- •Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
- •Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
- •Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний.
- •Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита.
- •Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем).
- •Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии.
- •Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды дн по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа дн.
- •Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы дн.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.
- •Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм
- •Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.
- •Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.
- •Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?
- •Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.
- •Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)
- •Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.
- •Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.
- •Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение оцк, ад, функций сердца.
- •Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
- •Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.
- •Опн, виды, этиология и патогенез.
- •Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цп, по типу кроветворения, по функции костного мозга.
- •Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)
- •Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».
- •Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.
- •Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?
- •Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
- •Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
- •Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
- •Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
- •43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
- •44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
- •45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
- •46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
- •48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
- •49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
- •50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
- •51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
- •52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
- •53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
- •54. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии в12- и фолиево-дефицитных анемий.
- •55.Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии.
- •56.Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития
- •57.Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.
- •58.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитоз.
- •59.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению.
- •60.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма см вопрос 58
- •61.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза см вопрос 58 и 59
- •62. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
- •63.Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этиологии, пояснить основные механизмы их развития.
- •64.Дать определение понятия «лейкоз».
- •65.Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения).
- •66. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
- •67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?
- •68.Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов.
- •69. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда).
Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
Причины:
5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические и социальные) → первичная кровопотеря
др. болезни, осложнением которых является острая кровопотеря (инфаркт миокарда, аневризма сердца, сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли) → вторичная кровопотеря
Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
1) сила и длительность действия причинного фактора
2) место действия (сосуды, сердце).
3) повышение проницаемости сосудов (инфекция, интоксикации, ионизирующая радиация) 4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия) 5) детский, старческий возраст 6) мужской пол 7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание)
Патогенез острой кровопотери включает механизмы развития явлений повреждения и механизмы развития защитно-компенсаторных реакции.
Механизмы развития явления повреждения
Причинный фактор → повреждение → нарушение целостности сосуда (сердца) → кровотечение → гиповолемия → ↓ венозного возврата крови к сердцу → ↓ диастолического наполнения сердца → ↓УОС и MOC → Сердечная недостаточность →
Артериальная гипотензия → ↓ АД (геморрагический коллапс) →гипоксия (циркуляторная - ↓ скорости кровотока) → ↓ энергообразования → нарушение функции органов и систем → торможение ЦНС(при недостаточности адаптационных механизмов) Смерть от необратимого торможения (паралича) дыхательного центра.
Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)
2. Стадия гидремической компенсации
3. Костно-мозговая стадия компенсации
Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)
Сроки: с 1 сек - 2-3 часа
Механизм стадии: рефлекс с баро- и хеморецепторов сосудов и тканей, все реакции срочные
1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, ↑ МОД)
2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра (абв – симпатическое влияние, д – адренергическое влияние):
а) Спазм периферических артериальных сосудов (α-адренорецепторы), кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы) → открытие а/в шунтов, сброс части крови и централизация кровообращения.
б) ↑ ЧСС,↑ УОС и ↑МОС, ↑системного АД в) выброс депонированной крови → ↑МЦК г) спазм поврежденного сосуда → замедление кровотока + агрегация тромбоцитов (адреналин, норадреналин) → тромбообразование→ остановка кровообращения. д) активация реакций защитного стресса: норадреналин → ↑ гипоталамус → ↑ кортиколиберины → передняя доля гипофиза → ↑ АКТГ → ↑ кора надпочечников → ↑глюкортикоидов → стабилизация мембран клеток; ↑ минералокортикоидов → ↑ реабсорбции NA в почечных канальцах → задержка Na в сосудистом русле. Итог 1 стадии: ↑МОС, ↑МЦК, ↑АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).
Стадия гидремической компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток.
Механизмы: усиленный приток тканевой жидкости в кровь, срочная реакция
1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н20 в дистальных почечных канальцах → задержка Н20 в сосудистом русле
2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин) 3. Гиперпротеинемия – ↑концентрации белка в плазме крови (↑синтез белка в печени –БООФ) → ↑онкотическое давление крови → ↑вход тканевой жидкости в сосудистое русло.
4. РААС Итог 2 стадии: ↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до нормы)
Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 9-10 (5-6) день → заканчивается к 40-55 дню
Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) → выброс эритропоэтина почками → костный мозг → деление эритропоэтинчувствительной клетки →
эритробласт → пронормоциты → нормоциты → полихроматофильный эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней)
На 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь – выявление.
К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 – гемоглобина.
Охарактеризовать развитие острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере и описать картину крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день после острой кровопотери.
1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации: лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови – N), есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%).
2.Гидремическая стадия компенсации:
1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег , ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП – нормохромная;
2) гиповолемия → нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%).
3. Костномозговая стадия компенсации:
1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег , ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП - гипохромная до 40-го дня (дефицит железа);
2) нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%) до 40-го дня, после 40-го дня -нормоволемия нормоцитемическая (Ht=45%). Полная нормализация к 55 дню.
Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. нормохромия, гипохромия – гипохромная анемия
2. анизоцитоз - макроцитоз
3. пойкилоцитоз - от слабого до резкого.
Регенеративные формы эритроцитов:
1. ядерные
1) эритрокариоциты - оксифильные нормоциты (1-2 в поле зрения)
2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)
2. Цитоплазменные
1) полихромазия - 60-80 °/00
2) ретикулоцитоз - 90-100 °/00
Регенераторная анемия. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево