- •Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
- •Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
- •Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний.
- •Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита.
- •Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем).
- •Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии.
- •Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды дн по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа дн.
- •Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы дн.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.
- •Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм
- •Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.
- •Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.
- •Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?
- •Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.
- •Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)
- •Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.
- •Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.
- •Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение оцк, ад, функций сердца.
- •Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
- •Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.
- •Опн, виды, этиология и патогенез.
- •Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цп, по типу кроветворения, по функции костного мозга.
- •Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)
- •Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».
- •Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.
- •Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?
- •Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
- •Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
- •Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
- •Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
- •43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
- •44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
- •45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
- •46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
- •48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
- •49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
- •50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
- •51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
- •52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
- •53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
- •54. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии в12- и фолиево-дефицитных анемий.
- •55.Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии.
- •56.Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития
- •57.Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.
- •58.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитоз.
- •59.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению.
- •60.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма см вопрос 58
- •61.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза см вопрос 58 и 59
- •62. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
- •63.Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этиологии, пояснить основные механизмы их развития.
- •64.Дать определение понятия «лейкоз».
- •65.Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения).
- •66. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
- •67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?
- •68.Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов.
- •69. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда).
Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
1. Иммунодефициты
2. Иммунная толерантность
3. Аллергия, аутоаллергия
4. аутоиммунная патология
Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
Иммунопатологические состояния – это такие состояния, развитие которых связаны с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной ткани). Виды:
иммунодефицитные состояния (ИДС) (СПИД, агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди Джоржди)
патологическую толерантность (персистирование вируса гепатита?? Мех-м: повышение активности Т-супрессоров, ИДС, закрытие АГ детерминант чужеродными АТ, АГ перегрузка ТЛ, недостаточность костимуляции ТЛ)
реакцию "трансплантат против хозяина"
аллергические реакции (бронхиальная астма, дерматит, отек Квинке, крапивница, туберкулиновая проба, анафилактический шок)
состояния иммунной аутоагрессии (гломерулонефрит)
Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
1-3 специфические
1.Преимущественное поражение системы В-лимфоцитов:
- X-сцепленная агаммаглобулинемия (Брутона)
- Общий варьирующий иммунодефицит (дефицит продукции IgG и IgA)
- Селективный IgA-дефицит
- Нарушения переключений изотипов Ig
Агаммаглобулинемия Брутона (1955) –сцепленное с Х-хромосомой заболевание. Характеризуется:
отсутствие сывороточных иммуноглобулинов
полным отсутствием зрелых В-лимфоцитов в крови, лимфоузлах и селезёнке;
отсутствие плазматических клеток;
сохранностью системы Т-лимфоцитов и опосредуемых ею реакций.
Проявляется с 8-9 месяца жизни
Возбудители – стафилококки, стрептококки и Haemophilus influenzae
2. Преимущественное поражение системы Т-лимфоцитов
- Синдром Х-сцепленной гиперпродукции IgM
- Тяжелые комбинированные иммунодефициты (SCID)
- Х-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит
- Синдром обнаженных лимфоцитов
- Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса): возникает вследствие нарушения закладки третьего и четвёртого глоточных карманов и характеризуется:
полным отсутствием специфических клеточных иммунных реакций вследствие гипоплазии или отсутствия вилочковой железы;
тетанией, связанной с отсутствием паращитовидных желёз;
врожденными дефектами сердца и крупных сосудов (дуги аорты)
Дети с этим синдромом подвержены вирусной, грибковой и протозойной инфекциям
3.Комбинированные первичные специфические иммунодефициты:
- синдром Вискотта-Олдрича
- атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)
- недостаточность аденозиндезаминазы
- агаммаглобулинемия швейцарского типа.
-недостаточность пуриннуклеозид фосфорилазы.
- дефицит транскобаламина II.
- сцепленная с хромосомой X форма
Агаммаглобулинемия швейцарского типа возникает:
вследствие дефекта лимфоидной стволовой клетки – общего предшественника Т- и В-лимфоцитов
вследствие нарушения дифференцировки нормальных стволовых клеток из-за дефекта тимуса.
Дети погибают в первый год жизни, т.к. не имеют защиты против всех форм вирусной, грибковой и бактериальной инфекции
4. Неспецифические иммунодефициты (А зависимые) – здесь и первичные, и вторичные!!
Ι. Дефекты фагоцитоза (наследственные и приобретённые):
1. Уменьшение количества циркулирующих клеток (нейтропения);
2. Дефект адгезии лейкоцитов к эндотелию: наследственный дефект по 21 хромосоме, связанным с нарушением биосинтеза молекул адгезии;
3. Нарушение хемотаксиса:
а) синдром Чедиака-Хигаши – наследственное заболевание
б) дефектом образования хемотаксических факторов (дефицит С5а фрагмента комплемента или Ig);
в) увеличением концентрации плазменных ингибиторов хемотаксических факторов (при циррозе, саркоидозе);
г) ингибиторами движения лейкоцитов (при опухолях, ревматоидном артрите);
4. Нарушение прилипания лейкоцитов к бактериям – при внутриклеточных дефектах лейкоцитов (СД) или при дефиците опсонинов (иммуноглобулинов или компонентов комплемента)
5. Нарушение бактерицидной активности
II. Дефицит системы комплемента
С1 |
Сыворотка утрачивает бактерицидность. Повторные инфекции ВДП, отит, поражение суставов, хр.гломерулонефрит (наслед. по аутосомному признаку) |
С2 |
↓ бактерицидности сыворотки, предрасполагает к вирусным инфекциям, диффузным болезням соединительной ткани, гломерулонефриту и тромбоцитопении |
С3 |
Этот компонент является ключевым в формировании ферментных регуляторных свойств комплемента. При дефиците С3 наблюдается высокая смертность |
С5 |
Тяжёлые кишечные инфекции (вызванные грамотрицательными возбудителями). Поражается кожа. |
С6 |
Заболевания суставов - специфический артрит, нарушается свёртываемость крови |
С7 |
Диффузные заболевания соединительной ткани |
С5-8 |
Предрасположенность к гонококковым и менингококковым инфекциям |