Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Онкология (И.Н. Агаев)

можно поставить на основании осмотра пищевода и путем взятия биопсии (Рис. 55). Эзофагоскопическая картина рака пищевода характеризуется большим разнообразием и выглядит часто в виде цианотичной с серым налетом, иногда распадающейся и легко кровоточащей массы, закрывающей просвет пищевода.

При других формах (язвенных) рака просматривается край язвы с плотными ригидными краями с распадом: стенки пищевода выше язвы часто бывают инфильтрированы. Нередко вокруг опухолевого очага имеется выраженная неспецифическая реакция в виде вос-

Язвенный инфильтрат, язвенный инфильтративный тип, инфильтратив- но-стенозирующий тип опухолей (Иншаков Л. Н.).

Дифференциальная диагностика. Рак пищевода следует дифференцировать от следующих заболеваний этого органа:

1)кардио-эзофагоспазма (кардиоспазм);

2)рубцового сужения;

3)эзофагита и язвы;

4)доброкачественных опухолей.

Кардиоспазм отличается от рака пищевода следующими признаками:

1)часто возникает у молодых людей с неуравновешенной нервной системой;

2)анамнез длительный с продолжительными ремиссиями;

3)кардиоспазм чаще наблюдается после волнений и нервных потрясений;

4)при кардиоспазме больные жалуются на задержку при прохождении пищи в области эпигастрия;

5)дисфагия не постоянная и не имеет тенденции к быстрому прогрессированию;

6)отмечается парадоксальное явление - хуже проходит жидкая пища и лучше грубая (при раке наоборот);

7)явление стеноза можно снять применением препаратов спазмолитиков (атропин).

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет, кроме перечисленных признаков, рентгенологическое исследование пищевода и эзофагоскопия с биопсией.

Выявление при рентгенологическом исследовании равномерного воронкообразного сужения абдоминального или наддиафрагмального отрезка пищевода указывает в пользу кардиоспазма. Кроме того, при кардиоспазме не видна мягкотканная муфта вокруг суженного участка, как это наблюдается при раке пищевода.

Рубцовое сужение пищевода в отличие от рака пищевода возникает после применения и повреждения слизистой растворами крепких кислот и щелочей; анамнез бывает длительным; дисфагия всегда стойкая. Рентгенологическая картина характеризуется наличием сужения пищевода на различном протяжении с неровными волнистыми контурами и супрастеноти- ческим расширением пищевода. На уровне сужения не определяется мягкотканная тень, окружающая пищевод в виде муфты, как это бывает при опухолях. Эзофагоскопия и взятие биопсии уточняет диагноз. Хотя необходимо помнить, что у больных с рубцовыми изменениями слизистой может развиваться рак пищевода.

Эзофагиты нередко сопровождаются дисфагиями (она возникает вследствие спазма на месте воспаленного участка стенки пищевода), эзофагиты развиваются в нижнем грудном и брюшных отделах пищевода вследствие регургитации и нарушения механизма смыкания кардиального жома. Кро-

ме того, эзофагиты возникают вследствие незначительной травмы слизистой пищевода (ожог, царапина грубой пищей, инородными телами и др.).

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, рентгенологического исследования и эзофагоскопии.

Рентгенологическая картина эзофагитов характеризуется: резкой перестройкой рельефа слизистой пищевода (наблюдаются чередования уча- стков, лишенных складок, с бесформенными пятнами скопления бария), отсутствием большого сужения просвета, нет выраженного супрастенотического расширения. Проведение противовоспалительной терапии и соблюдение диеты способствуют улучшению состояния больных и исчезновению дисфагии. Рак пищевода следует дифференцировать от его доброкачественных опухолей (см. доброкачественные опухоли).

Лечение. В настоящее время лечение рака пищевода основано на проведении хирургического, лучевого и комбинацией этих двух методов терапии (предоперационная лучевая терапия с последующей операцией).

Хирургическое лечение не везде нашло широкое применение из-за тяжести операции и высокой послеоперационной летальности. Даже в умелых руках непосредственная послеоперационная летальность составляет 20-25%. Отдаленные результаты лечения также остаются малоутешительными. Большая часть больных умирает в первые 3 года от рецидивов и метастазов, а более 5 лет проживают только 20-25 % (Русанов А. А., с соавт.).

Необходимо отметить, что малоэффективность применяемых методов лечения рака пищевода определяется прежде всего тем, что больные поступают в стационар зачастую уже в поздней стадии (50 %).

В большинстве случаев при раке пищевода предпочтение отдается лу- чевой терапии. Это связано с тем, что более 80 % больных раком пищевода находятся в возрасте старше 60 лет. Для этой категории больных в старческом возрасте характерно наличие сопутствующих заболеваний (сердечнососудистой системы и органов дыхания), что резко ограничивает проведение комбинированного лечения (операция + лучевая терапия). Из-за отсутствия эффективных противоопухолевых препаратов при раке пищевода химиотерапия пока не находит широкого применения.

Лучевая терапия улучшает непосредственные и ближайшие результаты лечения, но полного радикального излечения не происходит. 5-летняя выживаемость больных после лучевой терапии остается на низком уровне от 3 до 14% (Кочегаров А. А.; Мухамеджанов К. Х.; Герасимяк В. Г. и др.). Рис. 56.

Радикального излечения можно достичь только хирургическим вмешательством (удаление опухоли вместе с регионарными лимфатическими узлами). Однако радикальное хирургическое лечение удается выполнить лишь у 3,8 % всех первично зарегистрированных больных (Б.Е. Петерсон).

à

Хирургическое лечение рака пищевода может быть выполнено как самостоятельный вариант или операцию сочетают с предоперационной лучевой терапией (комбинированный метод).

При хирургическом лечении рака пищевода возможны следующие варианты операции, показания к которым зависят от локализации и степени распространенности опухолевого процесса: 1. Субтотальная резекция пищевода и гастростома антиперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (при раке средней трети пищевода с переходом на верхнюю или нижнюю треть его Т1-3 N0-I 2. Экстирпация пищевода и гастростома антиперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (при раке верхней трети пищевода, TINO-IMO). 3. Субтотальная резекция или экстир-

á

â

Рис. 56. Рак среднегрудного отдела пищевода. Рентгенограмма: а) до лечения; б) к концу лучевого лече- ния; в) через месяц после лучевого лечения. Отмечены хорошие результаты. Проходимость пищевода восстановлена.

пация пищевода и одномоментная пластика пищевода антиперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (при локализованном раке верхней или средней трети пищевода, TINO-IMO). 4. Одномоментная резекция и пластика пищевода при раке нижней половины его (TI-3 N-MO). Эта операция может быть закончена формированием как внеполостного эзофагогастроанастомоза на шее, так и внутригрудного. 5. Одномоментная резекция и пластика пищевода при раке средней или нижней трети его (TI-3N0-M0).

Âпоследние годы в хирургии рака пищевода достигнуты большие успехи и множество хирургов склонны к выполнению одноэтапных операций (А. Ф. Черноусов с соавт., В. И. Мирошников с соавт.). В то же время производство этих операций сопряжено с высоким риском и, по данным многих авторов, успех лечения во многом определяется: различием в методике формирования анастомоза; использования вида пластического материала; принципом подхода, базирующимся на особенностях внеорганной связи между собой основных магистральных сосудов желудка (в качестве пластического материала для выполнения эзофагопластики большинство хирургов предпочитают желудок - формирование желудочного трансплантата из его большой кривизны). Среди основных факторов несостоятельности анастомоза считают нарушение питания в проксимальном отделе желудочного трансплантата. Проведенные эксперименталь- но-клинические исследования показывают, что существует устойчивая внутриорганная сосудистая магистраль, обеспечивающая надежное кровоснабжение проксимального отдела желудка, включая дно. Из системы правой желудочно-сальниковой артерии формирование желудочного трансплантата с учетом ее сохранения обеспечивает хорошие результаты одноэтапных операций при раке пищевода (Б. И. Мирошников с соавт., 1995).

При подобной тактике авторы не наблюдали у оперированных больных несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза; послеоперационная летальность была снижена до 8 %.

Âоснову комбинированного хирургического лечения с лучевой терапией положен принцип этапности: абдоминальный, предоперационная лу- чевая терапия, хирургический (Столяров В. И., Мусулманбеков К. Ж., Гранул В. Л.).

Абдоминальный этап начинают лапоротомией и завершают первич- ной эзофагопластикой (формирование антиперистальтического стебля из большой кривизны желудка при отсутствии метастазов). Кроме того, абдоминальный этап предусматривает ревизию органов брюшной полости для выявления возможного регионарного метастазирования рака пищевода в лимфатические узлы и органы, расположенные ниже диафрагмы.

Второй этап предусматривает проведение предоперационной лучевой терапии, направленной на повреждение элементов опухоли с девитализацией ее клеток, частичную регрессию и уменьшение размеров опухоли.

Риск и профилактика. В последние годы возник огромный интерес к вопросу о роли диеты в возникновении злокачественных новообразований. Выявлена значительная взаимосвязь между употреблением продуктов питания и раком желудочно-кишечного тракта. Обнаружена взаимосвязь между употреблением рыбных продуктов (особенно сухой соленой рыбы), витамина С и раком желудка (Kolonel et al). Лабораторными исследованиями установлено, что по мере хранения рыбы в ней накапливаются токсические продукты окисления липидов (перекиси, альдегиды), что может носить элементы канцерогенеза. Как указывает Кустов В. И. с соавт., коренное население Дальнего Востока чаще употребляет рыбу, заготовленную различными домашними способами, и среди них отмечается распространение хрони- ческих заболеваний желудка и рак желудка; систематическое поступление в организм токсических продуктов окисления жира может служить причи- ной развития фоновых для рака хронических заболеваний желудка. Следует отметить, что к основным факторам риска рака желудка относят соленую рыбу, маринованные овощи. Положительная связь установлена с копченостями и жареной пищей (Затула Д. Г.).

Влияние курения табака и алкоголя на возникновение рака желудка остается недоказанным. У людей, употребляющих алкоголь, отмечено снижение риска возникновения рака желудка, а с потреблением табака не выявлена связь (Tuyns и др.). Установлена связь повышения частоты рака желудка с потреблением картофеля, маринованных овощей, соленой рыбы и круп из очищенных зерен (Lowenfels, Andersen). Нитрозамины считаются канцерогенными веществами. Они могут синтезироваться в организме человека из нитратов и аминов в кислой среде желудка, а также могут попадать в организм с пищей. Как известно, нитрозамины используются для сохранения мясных и рыбных продуктов. 3-4 бензпирен также считается канцерогенным веществом и попадает в организм с копчеными продуктами.

Следует отметить, что пище всегда придавалась важная эпидемиологи- ческая роль в возникновении рака желудка. Поэтому поступление с пищей канцерогенных веществ или их образование в организме позволяет установить связь между употреблением этих продуктов и заболеваемостью раком желудка. В то же время следует указать, что эпидемиологически эта связь мало изучена. Для подтверждения роли пищевых продуктов в развитии рака желудка необходим период исследования не менее 10 лет. В Японии, население которой наиболее часто употребляет злаки, бобы, рыбу и овощи ча- стота рака желудка, пищевода положительно коррелирует с потреблением этих пищевых продуктов.

Генетическая предрасположенность к раку желудка имеется. Об этом свидетельствуют данные повышенного риска среди семей больных раком желудка, некоторое преобладание группы крови А (Арион А. И., Альтшулер Б.А. и др. Creagan E, Fraumeni J).

Существуют три наследственных формы заболевания, которые в подавляющем большинстве случаев предрасполагают развитие рака желудка.

1)Синдром Гарднера - семейный аденоматозный полипоз желудочнокишечного тракта.

Эта патология входит в группу абсолютных предраковых заболеваний

èпрактически последующим 100% риском малигнизации.

2)Синдром Линга II - аутосомнодоминантный синдром с высокой степенью пенетрантности генов (наследственный неполипозный колоректальный рак). Здесь имеет место возникновение рака одновременно и в других органах, в частности, в желудке.

3)Семейный рак желудка у родственников I степени, у которых риск развития рака желудка в 3 раза выше, чем в общей популяции.

Повышенная заболеваемость раком желудка и смертность от него обнаружена среди металлургов, рыбаков, шахтеров, у людей, работающих в асбестовой и резиновой промышленности (Lowefels, Anderson). У шахтеров, добывающих каменный уголь, выявили достоверно повышенный риск возникновения рака желудка. Эти больные длительно подвергались воздействию пыли угольных шахт и длительное время курили сигареты (Ames).

Изучение морфологии гастритов с преобладанием пролиферативных процессов, а также поверхностных форм рака желудка показало, что в развитии опухолевого процесса имеется определенная стадийность, определенные этапы изменения эпителителиального компонента слизистой оболочки, на основе которых могут развиваться злокачественные новообразования (Хонолидзе Г. Б., Яковлева И. А. ). Сравнение эпидемиологических данных, полученных от больных раком желудка и хроническим гастритом, позволило Wolf, Lauter выявить общие черты в отношении социальной группы, канцерогенов, заболевания желудочно-кишечного тракта, принадлежности генетических факторов, что касается соответствия при- чин возникновения язвы и рака желудка в литературе этот вопрос остается спорным. Так, большинство западных исследователей считают, что язва желудка не является источником рака желудка. Однако японские патологи придерживаются иного взгляда. Исследования Stemmerman etal, проведенные среди японцев на Гавайских островах, показали, что язва и рак желудка в проксимальной части преддверия привратника имеют некоторые общие характеристики. Язвы этой локализации встречаются чаще и в большей степени, чем другие, сочетаются с кишечной метоплазией; последняя характерна и для рака желудка. В этом исследовании интерес представляет тот факт, что выявлена явно выраженная зависимость между употреблением с пищей соли, язвами и метаплазией.

Таким образом, некоторые хронические заболевания желудка (полипы, хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, язвенная болезнь) относят к предраковым заболеваниям, на фоне которых впоследствии возникал рак желудка (Stemmermann ttal, Varis K.). Гастрит, язва и рак желудка представля-

ют собой отдельные стадии единого патологического процесса (Еланский Н. Н.). Больные с вышеуказанными заболеваниями отнесены к группе повышенного риска, у которой возникновение рака желудка считается наиболее вероятным (Василенко В. Х. и др.; Александрова Н.М. с соавт.). Следует отметить, что проводимые в настоящее время профилактические осмотры лиц с группой повышенного риска уже приносят реальные результаты в выявлении начальных форм рака желудка. Профилактика рака желудка прежде всего должна быть направлена на повышение гигиены и культуры питания. Своевременное выявление и лечение больных с предраковыми заболеваниями может также составить основу профилактики рака желудка. Рассматривая факторы, могущие привести к повышенной частоте возникновения рака желудка, необходимо, с точки зрения вторичной профилактики заболевания указанной патологии, выделение группы людей с повышенным риском возникновения рака желудка. На начальных этапах обследования это поможет диагностировать рак в ранней стадии и, в связи с этим, значительному улучшению выживаемости больных в отдаленные периоды.

Анатомия. Желудок (Ventriculus, S. Gaster) располагается почти целиком в левой половине брюшной полости, причем большей своей частью (кардиа, дно, часть тела) - в левом подреберье (под левым куполом диафрагмы) и меньшей частью (часть тела, пилорический отдел) - в собственно надчревной области. Желудок делится на 3 анатомических отдела - кардиальный, тело и антральный отделы.

Передняя стенка желудка справа прикрыта печенью, слева реберной частью диафрагмы; часть тела и пилорического отдела желудка примыкает непосредственно к передней брюшной стенке. К задней стенке желудка прилегают органы, отделенные от нее сальниковой сумкой (поджелудочная железа, ножки диафрагмы, левый надпочечник, верхний полюс левой поч- ки), а также селезенка. Малая кривизна желудка прикрыта левой долей пече- ни. Большая кривизна граничит с поперечноободочной кишкой. Кардиальная часть желудка и дно его связаны с диафрагмой посредством lig. phrenicogastricum dextrum и Sinistrum. Между малой кривизной и воротами печени натянута lig. hepatogastricum. Дно желудка связано с селезенкой посредством lig. gastrolienale. Большая кривизна желудка связана с попереч- ноободочной кишкой посредством начального отдела большого сальника (lig. gastrocolicum).

Приведенные анатомические взаимоотношения желудка с другими органами и системами оказывают влияние: 1) на последующую клиническую симптоматику рака желудка; 2) на пути метастазирования, особенно по связкам, соединяющие желудок с другими смежными органами.

Кровоснабжение желудка осуществляется ветвями надчревной артерии (truncus coeliacus или art. сaeliaca), берущей начало из аорты. Желудок имеет 2 артериальные дуги: одну-по малой кривизне (art. Gastrica sinistra из truncus coeliaca и art gastrica dextra из art hepatica communis) соединяются с

друг другом, образуя дугу; вторую дугу по большой кривизне, соединяясь друг с другом, (составляют артерии aa.gastro-epiploica sinistra (из. a. Lienalis) и a. Dextra (из a. Gastrodudenolis). Последние артерии проходят между листками большого сальника.

Вены, как и артерии, идут вдоль малой и большой кривизны (V. Coronaria Ventriculi по малой кривизне и V. Gastroepiploica dextra и sinistra по большой кривизне), анатомозируют между собой и впадают в воротную вену пече- ни. Поэтому у больных раком желудка гематогенный путь метастазирования прежде всего появляется в печени.

Лимфатическая система желудка представлена капиллярами и сосудами, расположенными во всех слоях его стенки. Отводящие лимфатические сосуды, формируясь в подслизистом, мышечном и подсерозных слоях, направляются к региональным лимфатическим узлам по двум направлениям: от 2/3 ширины передней и задней стенок желудка к лимфатическим узлам на малой кривизне, а от 1/3 стенки, расположенной ближе к большой кривизне, к лимфатическим узлам данной области (Ю.Е. Выренков).

Сосуды, отводящие лимфу от желудка, тянутся по ходу питающих артерий. Так, от 2/3 дна и тела желудка они идут вместе с левыми желудочными кровеносными сосудами, от латеральной левой части дна и большой кривизны по ходу левых желудочносальниковых и коротких желудочно-саль- никовых и коротких желудочных сосудов. От правой половины большой кривизны желудка лимфа оттекает по лимфатическим сосудам, сопровождающим правые желудочно -сальниковые сосуды. От пилорической части лимфа оттекает по лимфатическим сосудам, сопровождающим желудоч- нодвенадцатиперстные сосуды. От малой кривизны, прилежащих участков кадии и тела желудка, лимфатические сосуды идут по ходу левых желудоч- ных артерий.

Лимфатические узлы желудка по своему топографическому расположению делятся на:

1.Чревные лимфатические узлы (n. l coeliaci).

2.Селезеночные лимфатические узлы (n. l lienalis).

3.Поджелудочные лимфатические узлы (n. l pancreatici).

4.Печеночные лимфатические узлы (n. l hepatici).

5.Левые желудочные лимфатические узлы (n. l gasrici sinistri).

6.Кардиальные лимфатические узлы (n. lymphatici cardiae).

7.Правые желудочные лимфатические узлы (n. l gastrici dextri).

8.Привратниковые лимфатические узлы (n. l pylorici).

9.Панкреатодуодальные лимфатические узлы (n. l pancreaticoduodenalis).

10.Правые желудочно-сальниковые лимфатические узлы (n. l gastroomentale dextri).

11.Левые желудочносальниковые лимфатические узлы (n. l gastroomentale sinistri).

12.Верхние брыжеечные лимфатические узлы (n. l mesenterici superiores).

13.Выносящие лимфатические сосуды идут к чревным и поясничным лимфатическом узлам.

У больных раком желудка че- рез указанные лимфатиеческие системы происходит лимфогенный путь метастазирования злокаче- ственной опухоли, что важно для определения операбельности слу- чаев во время операции и установ-

ления степени распространения процесса (Рис. 57).

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Механизм превращения нормальных клеточных элементов слизистой оболочки желудка в опухо-

левые пока остается до конца не выясненным. Установлено, что рак не возникает внезапно на здоровом участке ткани: возникновению злокаче- ственной опухоли предшествует ряд изменений, которые в той или иной степени могут быть названы предраковыми заболеваниями. К ним относят:

1.Хронический гастрит.

2.Полипоз желудка.

3.Язва желудка.

4.Пернициозная анемия, сопровождающаяся хроническим атрофи- ческим гастритом.

5.Атрофический гастрит, развивающийся после операции.

Больные с вышеуказанными заболеваниями отнесены к группе повышенного риска, при котором возникновение у них рака желудка считается наиболее вероятным. Следует отметить, что проводимые в настоящее время профилактические осмотры лиц с группой повышенного риска уже приносят реальные результаты в выявлении начальных форм рака желудка.

Клинические исследования последних десятилетий показывают значе- ние хронических изменений слизистой оболочки желудка в возникновении рака. Авторы, изучавшие клинику предраковых заболеваний желудка, делают попытку дать схему поэтапного развития рака желудка. Они считают, что первый период - функциональные изменения желудка и организма в целом, наступающие в результате нарушения кортико-висцеральных наруше-

ний; второй период - морфологические изменения (гастрит, полип, язва); третий период - развитие на фоне этих заболеваний злокачественной опухоли.

По мнению Н. Н. Еланского, гастрит, язва и рак желудка представляют собой отдельные стадии единого патологического процесса. Л. М. Шабад различает следующие стадии развития опухоли: 1) диффузную, но неравномерную гиперплазию; 2) очаговые пролифераты; 3) доброкачественные опухоли; 4) злокачественные опухоли.

С морфологической точки зрения предраком можно назвать мультицентрично возникающие лимфатические множественные очаги невоспалительного атипического разрастания незрелого эпителия с наклонностью к инфильтративному росту, но еще без нарушения ткани.

Изменения слизистой желудка расценивают как фоновые изменения, на которых может возникнуть опухолевый рост.

По мнению Н. А. Краевского, наличие фоновых и предопухолевых изменений еще недастоточно для развития опухоли, необходимо, вероятно, еще наличие какого-либо «решающего» (мутагенного) фактора.

Хронический гастрит, как фактор, предрасполагающий к развитию рака желудка, обращает на себя внимание многих исследователей. Роль хронических раздражений и структурных изменений слизистой желудка в развитии рака желудка остается неоспоримой. Об этом свидетельствует частое развитие рака в пилорическом отделе желудка, которое наиболее часто подвергается хроническим раздражениям. Кроме того, длительное клиническое наблюдение за больными хроническим гастритом показало, что у них в отдаленном проценте случаев возникал рак желудка. По мнению Л. М. Шабада, наибольший риск возникновения рака представляют те формы хронического гастрита, которые сопровождаются неравномерно-диф- фузными и очаговыми гиперпластическими изменениями с глубокой перестройкой слизистой. Такие больные, как установлено, составляют боле 15 % от всех больных с морфологически подтвержденным диагнозом хрони- ческого гастрита.

По данным некоторых авторов (Савицкий А. И., Мельников А. В.), 25-75 % всех раков возникает на фоне хронического гастрита. Другие считают, что гиперпластический и атрофический гастриты способствуют развитию рака в 3 раза чаще, чем у здоровых.

При хроническом гастрите происходит перестройка слизистой оболочки желудка. Лозовский Ю. М. назвал эти изменения дизрегенераторной гиперплазией. Наблюдаемые изменения по типу очаговой пролиферации указывают не только на нарушение секреторной функции, но и на изменение нейротрофической регуляции процессов регенерации, что предрасполагает к опухолевому росту.

По Мельникову А. В., схема превращения выглядит так: «Гипертрофи- ческий гастрит - зернистый гастрит - атрофический гастрит - аденомы или

полипы - рак. Эта схема показывает, что развитие рака желудка - длительный процесс.

Хронический диффузный гастрит составляет 50-60 % всех случаев патологии желудка. Выделяют гастриты:

1.Повышенной секреции и кислотности.

2.Нормальной секреции и кислотности (общ. 40-50 ñâ. 20-30).

3.Пониженной секреции и кислотности.

Чаще встречается по морфологическим изменениям - атрофический гастрит со сниженной секрецией и кислотностью. Отмечается истончение слизистой. Однако встречаются участки усиленной регенерации эпителия в виде очаговых разрастаний, из которых чаще всего развивается рак желудка. Предопухолевые гастриты составляют около 10 % всех гастритов; рак на фоне гастрита возникает у 9-12 % больных. При этом отмечаются выраженные нарушения пищеварения, явления желудочного дискомфорта, неприятные ощущения в эпигастрии. Это называется «синдром малых признаков». При этом своевременно можно распознать не только предраковое заболевание, но и начальную форму рака. Рентгнелогически атрофический гастрит выявляется в виде сглаживания рельефа. Эндоскопическая картина характеризуется бледностью и атрофией складок слизистой оболочки, при гипертрофическом гастрите определяется ярко-красная слизистая оболочка, имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

Профилактика. При хроническом диффузном гастрите показаны: строгий режим питания, устранение вредных привычек, санаторно-курортное лечение.

Все больные с ахилическим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением и обследоваться один раз в год. В случае подозрения на рак направлять в специализированное учреждение.

Хронический очаговый гастрит, как правило, поражает один отдел желудка (например, называют ригидный антральный гастрит).

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При отсутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Эти больные находятся на диспансерном учете и должны периодически обследоваться.

Язва желудка. Не все авторы придерживаются единого мнения о частоте возникновения рака желудка из язвы. Большинство хирургов счи- тают, что довольно часто язва переходит в рак. Так, по данным А. С. Федореева, из 2525 больных язвами в 11,6 % случаев развился рак желудка; А. В. Мельников на 200 больных язвами приводит 18,5 % случаев рака. В то же время, по данным М. Г. Скуднина, рак желудка из язвы имел место только в 1,2 % случаях. По мнению патологоанатомов, злокачественное превращение язвы происходит в 2-5 % случаях. Важное патогенетическое значе-

ние в развитии рака из язв имеют часто повторяющиеся раздражения слизистой оболочки, ведущие к усиленной пролиферации, дисрегенераторным процессам.

Таким образом, больные, страдающие этим заболеванием, особенно в возрасте старше 40 лет, должны составить группу «повышенного риска», у которой выявление начальных форм рака желудка является наиболее вероятной.

Частота развития рака из язвы желудка колеблется от 2 до 25 %. По данным гистологического изучения резецированных желудков по поводу язвы, рак в среднем обнаруживается в 11,5 %, а по данным вскрытия

-5,5%.

Îвозможности развития рака из язвы говорят и наблюдения за больными язвой желудка, у которых была произведена гастроэнтеростомия; рак на месте язвы возникал в 1-16 %. При злокачественном превращении язвы желудка отмечается изменение клинических проявлений заболевания:

1. Исчезает сезонность приступов, сокращаются периоды ремиссии. 2. Боли становятся менее интенсивными, но постоянными и не зависят

от приема пищи.

3. Резко снижается аппетит.

4. Нарастает похудание.

5. Болезненность эпигастральной области при пальпации уменьшается, иногда наступает синдром малых признаков. Озлокачествление можно определить путем рентгенологического (изменение вала, неровность контуров, ригидность, отсутствие перистальтики, обрывчатось складки) и гастрокопического исследования (нечеткость краев язвы, ограниченные мелкобугристые высыпания по окружности язвы и др.), а также морфологического изучения биопсийного материала. К профилактическим мероприятиям необходимо отнести:

1. Систематическое соблюдение диеты.

2. Медикаментозное и санаторнокурортное лечение. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

Дисплазия. Дисплазия слизистой оболочки желудка рассматривается в настоящее время как неоплазия, то есть опухоль. Из этого следует, что она требует соответствующего отношения к ней клиницистов. Важно, что в согласованную классификацию вошли понятия, совсем недавно отвергавшиеся. Речь идет о carcinoma in situ и интрамукозной карциноме, отнесенных к инвазивному раку (Л. И. Аруин, 2002). Тактику клинициста при таком диагнозе определяет категория (стадия) дисплазии.

Среди предраковых состояний и заболеваний желудка по степени вероятности развития рака желудка наиболее высокий риск составляет дисплазия слизистой оболочки этого органа. В соответствии с Падуанской классификацией по градациям выделяют три степени дисплазии:

1)дисплазию низкой степени;

2)умеренную;

3)высокой степени.

Учитывая, что дисплазия относится к клинической группе с абсолютным риском развития рака, в морфологическом заключении и клиническом диагнозе рекомендуют давать развернутый диагноз этой патологии. Таким образом, атрофию, метаплазию и дисплазию образно можно назвать тремя ступенями, ведущими к раку желудка (Е. К. Баранская, В. Т. Ивашкин). Таблица 10.

Таблица 10.

Классификация предраковых состояний и болезней желудка в зависимости от величины риска развития дистального рака желудка

(Е. К. Баранская, В. Т. Ивашкин, 2002)

2Безусловный 20-70 Наследственный неполипозный колорек-

Согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (по R. J. Schlemper и соавт., 2000)

4Неинвазивная (без признаков инваПоказана эндоскопическая

4.1Риск инвазии и метастазов повышен Аденома или дисплазия высокой степени - high grade adenoma / dysplasia

4.2Неинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

4.3Подозрение на инвазивную - suspicion of invasive carcinoma

Доброкачественные опухоли желудка. Среди доброкачественных опухолей желудка наибольшую опасность злокачественных трансформаций представляют аденоматозные полипы (составляют 5-10 % всех опухолей желудка), хотя на этот счет существуют противоположные точки зрения. Так, один автор (С. А. Холдин) полипы желудка считают облигатным предраком, в то время как другие (Acherman) его отрицают. По мнению С. А. Рейнберга, не менее чем 60 % аденом переходит в рак.

Возникновение рака из полипа, по Н. Н. Петрову, бывает в 25 %, по данным А. В. Мельникова - в 34,6 %, В. Х. Василенко - 24,5 % случаях.

Таким образом, по данным разных авторов, частота малигнизации полипов значительно колеблется. Существует мнение, что множественные полипы малигнизируются чаще, чем одинокие. Большей частью малигнизации подвергаются полипы, имеющие широкие основания.

В настоящее время благодаря усовершенствованию рентгенологического и эндоскопического методов полипы желудка обнаруживаются значи- тельно чаще и без труда. Учитывая склонность к малигнизации, как предраковые заболевания, полипы должны быть своевременно выявлены и подвергаться хирургическому лечению. Однако тактика хирурга при полипе различная, одни требуют раннего вмешательства, другие предпочитают выжидание.

При полипах обычно озлокачествление начинается с основания, особенно при полипах с широким основанием. Полипы желудка часто (80 %) локализуются в антральном отделе, в кардии - очень редко.

Полипы по внешнему виду бывают: в виде гриба, папилломы, цветной капусты. Кроме того, различают полип на ножке и широком основании. Последний представляет большой риск превращения его в рак.

Микропически полипы бывают: железистые, ангиоматозные, грануляционные полипы. Свое начало полипы берут из покровного эпителия слизистой оболочки желудка.

По классификации полипы делят на:

1.Доброкачественные.

2.Злокачественные.

Вопрос хирургического лечения должен решаться индивидуально. Так, например, по данным факультетской хирургической клиники I ММИ им. И. М. Сеченова полипы I и II группы, имеющие размер диаметром 1-2 см, расположенные в антральном отделе, редко переходят в рак и оперативное лечение должно быть индивидуальным. Полипы большего диаметра с локализацией в теле и диффузный полипоз часто переходят в рак, поэтому оперативное вмешательство здесь необходимо.

Необходимо отметить, что полипы малых размеров в настоящее время излечиваются путем удаления через гастроскоп, что избавляет больного от оперативного вмешательства, вскрытия брюшной полости.

Паталогическая анатомия. Развитие рака в желудке происходит двумя основными путями: экзофитно, когда опухоль из стенки органа растет в просвет (часто это бывает при полипах желудка) и эндофитно, когда рост опухоли идет по стенке. Последняя форма рака развивается по язвенноинфильтративному типу и зачастую возникает на фоне язвенной болезни или других предраковых заболеваний (гастрит).

По макроскопической картине опухоли желудка имеют много классификаций. Однако наиболее широкое распространение в стране получила классификация, предложенная С. А. Холдиным.

I. Ограниченно растущие формы рака (экзофитные):

1.Полиморфные, грибовидные, капустообразные;

3.Чаще подобные или блюдцеобразные;

4.Плоские бляшкообразные с поверхностным изъязвлением.

II. Инфильтративно-растущие формы рака (эндофитные):

1.Язвенно - инфильтративные;

2.Диффузные: фиброзного характера, коллоидного характера.

III. Переходные формы (смешанные формы).

По этому поводу имеются другие классификации, в частности В. В.

Серова в 1970 г., В. П. Нефедова в 1978 году. Все предложенные классификации имеют сходство; в то же время и некоторое различие.

В 1962 г. Японским обществом эндоскопистов и гастроэнтерологов была предложена классификация формы роста «ранних» раков желудка. «Ранним раком желудка» называют опухоль, располагающуюся в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка, независимо от поражения лимфатических узлов (R. Hess).

Выделяют следующие типы роста:

1)Взбухающий тип;

2)Поверхностный тип;

а) поверхностно-приподнятый; б) поверхностно-плоский; с) поверхностно-вдавленный. 4) Углубленный тип.