Миозиновая регуляция сокращения

Этот тип регуляции является ведущим для гладкой мускулатуры.

Система упорядоченных нитей миозина в гладких мышцах отсутствует. Гладкие мышцы не обладают тропониновой системой, имеют иную молекулярную структуру миозина, но также как и поперечнополосатые мышцы регулируются Са++. Для того, чтобы произошла активация миозиновой АТФ-азы, чтобы потом взаимодействовать с F -актином, необходимо фосфорилирование легкой цепи миозина(р цепи), которое происходит с участием активированной кальмодулином , связанным с Са киназы (с АМФ-зависимой). Т.О. активированная киназа, фосфорилируя миозин , в свою очередь , стимулирует АТФ-азную активность миозина и запускает сократительный цикл.

Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц

	поперечнополосатые	гладкие
Белки мышечных филаментов	1.Актин-кофактор АТФ-азы миозина 2. миозин	Актин миозин
	Лёгкие цепи различаются
	тропомиозин	тропомиозин
Тропомиозиновая система	есть	нет
Взаимодействие актина с миозином	есть	есть
Ингибирование взаимодействия актина и миозина	Тп I	Нефосфорилированная р-лёгкая цепь миозина
Ключевой регулятор	Са++	Са++
Механизм действия	Связь с ТпС ТпС + 4Са++ Нейтрализует Тп I ингибирование	С кальмодулином активирует киназу легких цепей миозина, активирует АТФ-азу актином

Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна

Поступление потенциала действия в Г-трубочки приводит к выбросу ионов кальция из Са²⁺-депо (цистерн саркоплазматического ретикулума) и повышению его концентрации вокруг волокон сократительного комплекса. Концентрация ионов кальция при этом повышается примерно в 500 раз, что примерно в 10 раз больше, чем нужно для возникновения максимального мышечного сокращения. Сразу после этого активируются кальциевые насосы (Са²⁺-АТФ-азы) в мембране саркоплазматического ретикулума и начинают обратную закачку ионов кальция в депо. Этот процесс требует наличия АТФ и определенного времени. Общая продолжительность периода, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме превышает таковую до начала выброса («кальциевый всплеск»), составляет в среднем 0,05 с. В некоторых волокнах этот период может быть в несколько раз меньше, а в некоторых — больше.

Помимо откачки ионов кальция из саркоплазмы для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны связи между волокнами актина и головками миозина. Такой разрыв вызывает связывание с головками миозина молекул АТФ, после чего эластические силы растягивают саркомер, возвращая нити актина в исходное положение (положение до сокращения). Эластические силы создаются за счет: суммарных усилий эластической тяги спиралевидного белка титина, эластических свойств мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, эластичности соединительной ткани мышцы, фасций и сухожилий. К эластической тяге добавляется действие сил гравитации.

17. Представления о метаболических нарушениях при инфаркте миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.