Стеаторея

• Панкреатическая. Нарушение синтеза или секреции липолитических ферментов в кишечник при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), при врожденном или приобретенном дефиците панкреатической липазы.

- гидролиза жиров, поэтому с калом выделяется значительное количество нерасщеплённых жиров в виде мелких жировых включений.

• Гепатогенная. Нарушено поступление желчи в тонкую кишку вследствие закупорки общего желчного протока камнем (холестаз) или при наличии опухоли.

- эмульгирования, поэтому замедляется гидролиз липидов и они обнаруживаются в кале в виде крупных жировых включений.

- мицеллообразования: не всасываются гидрофобные продукты гидролиза и жирорастворимые витамины А, Д, Е, К

2. Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления С_16:0. Регуляция процесса β-окисления ВЖК.

Окисление жирных кислот в митохондриях до СО2 и Н2О – является одним из главных способов получения энергии.

Окислению предшествует:

• активация ВЖК (для ослабления стабильности С-С связей),

• транспорт ацил-КоА через мембрану из цитозоля в матрикс митохондрий, где локализованы ферменты окисления.

Активация ВЖК в цитозоле протекает при участии HSКоА, АТФ и фермента ацил-КоА синтетазы:

Далее пирофосфат гидролизуется ферментом пирофосфатазой:

Н4Р2О7 + Н2О → 2 Н3РО4

и дополнительная энергия, выделенная при гидролизе макроэргической связи пирофосфата, обеспечивает полноту протекания реакции активации ВЖК.

Ацил-КоА синтетазы находятся как в цитозоле, так и в матриксе митохондрий. Они отличаются специфичностью к жирным кислотам с различной длиной радикала.

Транспорт ВЖК из цитозоля в матрикс для коротко- и средне-цепочечных жирных кислоты (до С14) осуществляется без переносчиков, поскольку они легко проникают через мембрану митохондрий.

Для переноса кислот с более длинным радикалом (их большинство) требуется специальная карнитиновая транспортная система.

На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитинацилтрансфераза I, которая катализирует образование сложноэфирной связи между ацильной и спиртовой группами карнитина:

Ацил-карнитин в цитозоле связывается с белком транслоказой, встроенной в наружную мембрану митохондрий и после прохождения через межмембранное простанство, на внутренней стороне митохондриальной мембраны происходит обратная реакция – образование ацил-СоА без затраты АТФ с участием фермента - карнитин-ацил-трансфераы II. Высвобождаемый карнитин возвращается назад за последующим остатком насыщенной жирной кислоты.

Рис.2-2. Транспорт жирных кислот через мембраны митохондрий.

C помощью карнитина происходит также удаление из митохондрий разветвленных ацильных остатков, которые образуются в результате распада аминокислот. В почках карнитин участвует в переносе и выведении ацильных групп, которые не могут метаболизироваться в организме.

Процесс β- окисления: локализация, последовательность реакций, ферменты. Биологическое значение. Регуляция процесса β-окисления. Энергетический эффект окисления ВЖК (на примере пальмитиновой кислоты).

Во многих тканях окисление жирных кислот - важный источник энергии. Это ткани с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи - клетки красных скелетных мышц, сердечная мышца, почки. Эритроциты, в которых отсутствуют митохондрии, не могут окислять жирные кислоты. Жирные кислоты не служат источником энергии для мозга и других нервных тканей, так как они не проходят через гематоэнцефалический барьер, как и другие гидрофобные вещества.

β-окисление - это аэробный процесс катаболизма жирных кислот путём последовательного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетил-СоА. Ацетил-СоА может вступать в цитратный цикл и окисляться до СО2 и Н2О, а образовавшийся укороченный ацильный остаток вновь вовлекается в следующий цикл β-окисления. В результате β-окисления ВЖК полностью расщепляются до ацетил-СоА.

Для полного распада, например, 16-углеродной молекулы пальмитиновой кислоты требуется семь таких повторяющихся циклов.

Окисление происходит по β-атому углерода и включает четыре последовательные реакции:

• дегидрирование (окисление)

• гидратация • дегидрирование (окисление)

• тиолазная реакция Субстраты: свободные насыщенные жирные кислоты с четным числом атомов углерода.

Локализация: митохондрии.

Ферменты, катализирующие реакции окисления:

• длинноцепочечных жирных кислот, связаны с внутренней мембраной митохондрий.

• средне- и короткоцепочечных жирных кислот, локализованы в матриксе митохондрий.

1. дегидрирование ацил-СоА с участием кофермента FAD (используется, когда отщепляются «Н» от атомов с одинаковой электроотрицательностью) с появлением двойной связи при С2 и образованием транс-изомера (природные ВЖК – цис-изомеры).

2. Гидратация протекает против правила Марковникова (из-за эффекта сопряжения электронная плотность смещается к электроотрицательному атому кислорода и на β-С возникает частично положительный заряд): ОН-группа присоединяется к β-С (отсюда название процесса).

3. Дегидрирование при β-С с участием NAD+ (отщепляет водороды от атомов с различной электроотрицательностью) приводит к образованию оксосоединения.

4.Расщепление дестабилизированной С-С связи при участии НSСоА (тиолиз), которое приводит к образованию: АсСоА и укороченного ацилСоА. Далее цикл повторяется до полного расщепления ацилСоА на двухуглеродные фрагменты.

Суммарное уравнение β-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:

С15Н31СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 HSKoA +7Н2О→ →8 CH3-CO-KoA + 7 FADH2 + 7 (NADH + H+)

Далее восстановленные эквиваленты окисляются в цепи переноса электронов: НАДН+Н+ +1/2О2 ->НАД+ +Н2О;

Биологическое значение окисления жирных кислот заключается в обеспечении организма энергией, теплом и водой. Карнитинацилтрансфераза I - регуляторный фермент β-окисления: активаторы - АДФ, АМФ, ацил-КоА 2 2 ингибиторы - АТФ, малонил-КоА (печень).

Регуляция окисления ВЖК устроена так, что процесс окисления происходит только при недостатке энергии. Скорость окисления ВЖК зависит от скорости их транспорта из цитозоля в митохондрии, которой контролируется регуляторным ферментом – карнитинацилтрансферазой I и зависит от соотношения количества малонил-КоА/ацил-КоА. Чем выше в клетке концентрация малонил-КоА, тем ниже скорость переноса жирных кислот в матрикс митохондрий, так как малонил-КоА — аллостерический ингибитор карнитинацилтрансферазы I, а ацил-КоА —его активатор.

Ингибированием карнитинацилтрансферазы I малонил-СоА обеспечивает подавление окисления жирных кислот каждый раз, когда в печень поступает слишком много глюкозы, из избытка которой активно синтезируются ТАГ. Два фермента β-окисления: β-оксиацил-СоА дегидрогеназа и тиолаза ингибируются по типу отрицательной обратной связи: избыток НАДН -ингибитор βоксиацил-СоА дегидрогеназы, а высокие концентрации ацетил-СоА ингибируют тиолазу.

Катаболизм жирных кислот в мышцах регулируется соотношением АТФ/АДФ, т.е. при повышении АТФ в клетке активность карнитинацилтрансферазы I снижается. Жирные кислоты не поступают в митохондрии и β-окисления не происходит. Энергетический эффект окисления насыщенной жирной кислоты. Митохондиральное окисление жирных кислот протекает в три стадии: • на первой стадии происходит – окисление, где жирные кислоты подвергаются последовательному окислительному отщеплению двухуглеродных фрагментов в виде АсСоА. • на второй стадии окисления АсСоА окисляются до СО2 в ЦТК, который также протекает в матриксе.

• Восстановленные эквиваленты (НАДН и ФАД. Н2), полученные на первой стадии, далее окисляются в цепи переноса электронов.

За один цикл β-окисления образуются:

• 1 моль ацетил-КоА, окисление которого в цитратном цикле обеспечивает синтез 12 моль АТФ.

• 1 моль FADH2 и 1 моль NADH, окисление которых в дыхательной цепи дает 2 и 3 моль АТФ соответственно.

При окислении пальмитиновой кислоты проходит 7 циклов β-окисления и образуется 8 моль ацетил-КоА, 7 моль FADH2 и 7 моль NADH+Н+. Следовательно, выход АТФ составляет 35 АТФ при β-окислении и 96 АТФ в результате цитратного цикла, что в сумме дает 131 моль АТФ. Поскольку активация ЖК требует затраты 1 АТФ, то из 131 следует вычесть 1 моль АТФ.

Общая формула для подсчета выхода АТФ при полном окислении насыщенных ВЖК записывается следующим образом: [(n/2. 10)] + (n/2-1). 5]-1 = число моль АТФ при катаболизме 1 моль жирной кислоты где n — число С атомов в молекуле ВЖК; n/2 — 1 — число циклов β-окисления; 5 — выход АТФ в одном цикле β-окисления; n/2 — число ацетильных остатков; 10 — выход АТФ при полном окислении ацетил-КоА в цитратном цикле до СО2 и Н2О. -1АТФ – затрачена на активацию ацилКоА.

3. Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза ВЖК.

Синтез высших жирных кислот локализован в эндоплазматической сети клетки. Непосредственным источником синтеза является малонил-КоА, образующийся из ацетил-КоА и оксида углерода (IV) при участии АТФ:

Следует подробнее остановиться на характеристике ацетил-КоА-карбоксилазы, поскольку она является полифункциональным ферментом. Ацетил-Ко А-карбоксилаза представляет собой полипептидную цепь, имеющую доменную структуру; каждый домен в полифункциональном ферменте обладает определенной каталитической активностью. Некоторые домены в своем составе могут иметь кофакторы (коферменты). Ацетил-КоА-карбоксилаза содержит биотинкарбоксилазы, биотин-карбоксилпроводящий домен и домен транскарбоксилазы. Все три домена согласованно ускоряют синтез малонил-КоА, который поступает на второй полифункциональный фермент - синтетазу высших жирных кислот, - при посредстве которого и происходит синтез ВЖК.

В составе синтетазы ВЖК выделяют три домена, каждый из которых несет определенную функциональную нагрузку. Первый домен отвечает за элонгацию цепи, второй - за восстановление цепи ВЖК, третий - за высвобождение синтезированного ацила ВЖК из комплекса с ферментом в виде ацила-КоА. Рассмотрим процесс синтеза ВЖК, выделяя работу каждого домена.

Начальным этапом синтеза ВЖК является конденсация малонил-КоА с ацетил-КоА:

Образовавшийся β-кетобутирил-КоА сначала восстанавливается доβ-оксибутирил-КоА, который далее с участием дегидратазы превращается в кротонил-КоА, содержащий двойную связь. Кротонил-КоА восстанавливается до бутирил-КоА.

Следует подчеркнуть, что ферменты редуктазы в своем составе содержат НАДФ. Работу второго домена синтетазы ВЖК можно представить следующей цепью превращений:

Биосинтез ВЖК носит циклический характер. Синтезированный бутирил-КоА вступает в новый цикл превращений, представленных выше. Для синтеза, например, пальмитиновой кислоты нужно семь таких циклов; в каждом цикле происходит удлинение ацила на два углеродных атома. По достижении ацильным радикалом длины в 16 и более атомов углерода происходит его отщепление от фермента третьим доменом, обладающим тиоэстеразной активностью.

Схема 1. Основные этапы биосинтеза жирных кислот

4. Мобилизация ТАГ в жировой ткани. Регуляция процесса и судьба продуктов липолиза.

ТАГ используется в организме после их предварительного расщепления (липолиза), в ходе которого освобождаются глицерин и свободные жирные кислоты.

Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период при голодании и активной физической нагрузке.

В клетках жировой ткани распад ТАГ происходит при участии липаз.

ТАГ-липаза отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, который далее с участием ДАГ- и МАГ липаз гидролизуется до глицерола и жирных кислот:

Глицерол, как водорастворимое вещество, транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) - в комплексе с белком плазмы - альбумином. ТАГ-липаза находится в неактивной форме и активируется гормонами (адреналином, норадреналином, глюкагоном, тироксином, глюкокортикоидами, СТГ, АКТГ) в ответ на стресс, голодание, охлаждение.

Активируется ТАГ липаза по каскадному механизму через аденилат-циклазную (АЦ) систему (рис 3-5) по типу фосфорилирования/дефосфорилирования:

Рис. 2-1. Регуляция активности ТАГ-липазы глюкагоном и адреналином. АЦаденилатциклаза, ПКА-протеинкиназа А В настоящее время известны свыше 200 природных жирных кислот, но наиболее часто в организме человека встречаются не более десяти.

м

5. Схема синтеза глицерофосфолипидов. Представление о роли лецитина в функционировании сурфактанта легкого.

Глицерофосфат образуется:

• восстановлением дигидроксиацетонфосфата (метаболита гликолиза) – в печени и жировой ткани;

• из глицерола – только в печени, а в жировой ткани из-за отсутствия глицеролкиназы глицерин не используется.

Триацилглицеролы образуются при взаимодействии двух молекул ацил-СоА жирных кислот с глицерол-3-фосфатом c выделением фосфатидной кислоты. К первому углеродному атому глицерол-3-фосфата в большинстве случаев присоединяется насыщенная жирная кислота, а ко второму углеродному атому переносится остаток насыщенной или ненасыщенной жирной кислоты. Далее фосфатидная кислота дефосфорилируется до диацилглицерина, который затем ацилируется третьей молекулой ацил-СоА с образованием триацилглицеринов

Роль лецитина в формировании сурфактанта.

Дыхание. Фосфолипиды лецитина являются «строительным материалом» для лёгочного сурфактанта — смеси веществ, выстилающих изнутри лёгочные альвеолы. Сурфактант обеспечивает нормальный газообмен в лёгких: кислород попадает в кровь, а углекислый газ удаляется из крови. Нарушение этого процесса ведёт к гипоксии организма, и лецитин способен предотвратить её развитие.

Функции сурфактанта:

• снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию

• предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе

• улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких

• препятствует пенообразованию

6. Биосинтез ТАГ: последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.

Запасание жиров в жировой ткани - основная форма депонирования источников энергии в организме человека. Жиры являются самыми высококалорийными веществами в организме, так как жирные кислоты, входящие в их состав, являются наиболее восстановленными молекулами (т.е. содержащими много связей -СН2-), при окислении которых выделяется большое количество энергии.

Характеристика синтеза ТАГ (липогенеза): Период активации абсорбтивный, при при избыточном поступлении в организм углеводов Локализация: цитозоль клеток: печени, жировой ткани, лактирующей молочной железы Субстраты для синтеза ТАГ

• глицерол в виде глицерол-3-фосфат и

• активные формы жирных кислот - ацил-КоА

Основными источниками ВЖК являются:

• хиломикроны, доставляющие экзогенные жиры из кишечника

• ЛОНП, транспортирующие эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

• Ацетил-КоА, образовавшийся при распаде глюкозы.

Скорость освобождения ВЖК из состава липопротеинов зависит от количества и активности липопротеинлипазы (ЛПЛ), которая выходит из адипоцита и фиксируется на поверхности стенки капилляра с помощью гепарансульфата.

7. Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестери- на. Метаболическая и гормональная регуляция биосинтеза.

Холестерин – является:

• структурным компонентом мембран клеток

• предшественником: - стероидных гормонов: половых, коры надпочечников, кальцитриола, - желчных кислот - витамина Д3

Схема биосинтеза холестерина в организме человека: локализация, субстраты, ферменты, этапы.

Локализация синтеза холестерола

▪ печень - до 80%

▪ тонкий кишечник - 15-20%,

▪ другие ткани (кожа, кора надпочечников, половые железы) – до 5% Субстраты

▪ ацетил-КоА ▪ НАДФН+Н+

Этапы

Первые стадии синтеза идут в цитозоле клеток, а более поздние на мембранах ЭПР в три этапа:

•I-й этап –образование мевалоновой кислоты

•II-й этап –образование сквалена

•III-й этап – циклизация сквалена и образование холестерина.

Исходным субстратом для синтеза холестерина, как и ВЖК, является ацетилСоА.

На этапе синтеза мевалоновой кислоты:

• происходит конденсация двух молекул ацетил-СоА с участием фермента тиолаза, что приводит к образованию ацетоацетила-СоА,

• который конденсируется с третьей молекулой ацетил-СоА (фермент ГМГ-СоА-синтаза) с образованием шести-углеродного соединения âгидрокси-â-метилглутарил-СоА (HMG-СоА).

• Далее происходит восстановление ГМГ-СоА до мевалоната, на которое каждая молекула НАФН предоставляет по два электрона. Катализирует реакцию регуляторный фермент ГМГ– редуктаза –интегральный белок гладкого ЭР.

Последовательность реакций I этапа сходна с начальными этапами синтеза кетоновых тел. Однако синтез кетоновых тел протекает в матриксе митохондрий гепатоцитов, а синтез холестерола - в цитозоле клеток.

На этапе образования сквалена: мевалоновая кислота в ходе фосфорилирования и декарбоксилирования превращается в активированную структурную единицу – изопентенилпирофосфат, при полимеризации которого образуется 30-углеродное нециклическое соединение - сквален Далее линейная молекула сквалена превращается в циклическое соединение ланостерол, от которого отщепляются 3 углеродных атома в форме СО2 и образуется холестерин.

Рис. 4-2. Регуляция синтеза холестерола.

Высокие внутриклеточные концентрации холестерина активируют процессы:

• этерификации холестерина и его депонировании в виде эфиров за счет активации фермента АХАТ

• снижение синтеза рецепторов ЛПНП за счет подавление транскрипции гена, кодирующего их синтез, и захват холестерина из крови уменьшается.

Формирование в печени транспортной формы холестерола для доставки его в ткани.

В печени пул холестерина составляется из холестерина:

• синтезированного самими клетками и

• поступившего из остаточных хиломикронов. Этот пул холестерина существует не только для собственных нужд печени, но и для снабжения других тканей.

Большая часть синтезированного холестерола и его эфиров вместе с жирами, синтезированными из глюкозы, удаляется из печени в составе ЛПОНП незрелых. В кровеносном русле ЛПВП передают на ЛПОНП апобелки С-II и Е, и ЛОНП переходят в ЛОНПзрелые. Эти частицы содержат 55% ТАГ, фосфолипиды и апобелки, основным из которых является апопротеин В-100, в меньшей степени содержатся белки: апоС-I, ароС-II, ароС-III и аро Е.

Рис. 4-3. Транспорт эндогенного холестерина в ткани ЛПОНП переносятся кровью от печени в мышечную и жировую ткани, где после активации липопротеин липазы белком аро-CII, происходит высвобождение свободных жирных кислот из триацилглицеринов.

Адипоциты захватывают жирные кислоты и вновь переводят их в жиры, а миоциты сразу же окисляют жирные кислоты с целью получения энергии. При потере триацилглицеринов часть ЛПОНП превращается в остаточные ЛПОНП, называемые липопротеинами промежуточной плотности (ЛППП), при дальнейшем удалении триацилглицеролов из состава ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые содержат много холестерина и его эфиров.

Поступление холестерина в клетку. Каждая частица ЛПНП в кровяном русле содержит ароВ-100, который распознается рецепторами на мембране клеток, которым требуется холестерин. После связывания ЛПНП с рецептором инициируется эндоцитоз, ЛПНП перемещаются в клетку внутри эндосомы, которая далее сливается с лизосомой. Ферменты лизосомы гидролизуют эфиры холестерина до холестерина и жирных кислот, которые далее попадают в цитозоль. АпоВ-100 из ЛПНП также распадается с образованием аминокислот, а рецептор ЛПНП избегает деградации и вновь попадает цитозоль. Количество рецепторов к ЛПНП (апоВ-100-рецепторов) в мембране клеток регулируется холестеролом: чем выше содержание холестерола в клетке, тем меньше рецепторов в мембране У здоровых людей период полураспада ЛПНП в крови составляет от 21 /2 до 5 сут.

Рис. 4-4. Рецептор-зависимый эндоцитоз ЛПНП клетками тканей

Высвободившийся из лизосом холестерол способен:

• идти на построение мембран, использоваться, для синтеза других стероидов;

• подавлять синтез холестерола в клетке, выступая в роли регуляторного фактора экспрессии гена ГМГ-КоА-редуктазы, а также активировать деградацию этого фермента;

• уменьшать количество апоВ-100-рецепторов в плазматической мембране, снижая экспрессию гена этого рецептора; • частично этерифицироваться под действием фермента АХАТ и в форме эфиров сохраняться в липидных каплях цитоплазмы:

Липопротеины высокой плотности незрелые (ЛВПнезрелые) синтезируются в печени и тонком кишечнике (незначительно) в виде маленьких частиц, богатых белком и фосфолипидами. Они содержат мало холестерина и совсем не содержат эфиров холестерина и имеют дисковидную форму. В состав ЛПВП входят апобелки (апоА-I, апоС-I, апоС-II, апоЕ и др.) и фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ или LCAT), катализирующий образование эфиров холестерина из лецитина (фосфатидилхолина) и холестерина, входящих в состав хиломикронов и ЛПОНП (остаточных): Образовавшиеся эфиры холестерина погружаются в гидрофобное ядро ЛПВП(нез), превращая их из дисковидных частиц и сферические. На освободившиеся места путем простой диффузии перемещаются новые молекулы холестерола из клеточных мембран и ЛПНП. Гидрофобное ядро пополняется эфирами холестерола, пока дисковидная частица не превратится в сферическую (4-5).

Рис. 4-5. Образование липопротеинов высокой плотности зрелых (ЛПВПз)

Образованный лизолецитин связывается с альбумином и уносится с поверхности ЛПВП3 током крови. Недостаток фосфатидилхолина в наружном слое ЛПВП3 устраняют липид-переносящие белки, которые восполняют убыль этого фосфолипида, а также частично освобождают гидрофобное ядро от эфиров холестерола, перенося его на ЛПОНП. Изменения в составе частиц восстанавливают их антиатерогенные свойства, т.е. способность «собирать» холестерол из ЛПНП и мембран клеток, такие липопротеины называются ЛПВП2. Таким образом, ЛПВП освобождают от избытка холестерола клеточные мембраны ЛПНП и снижают вероятность развития гиперхолестеролемии и атеросклероза. При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приведет к повышению содержания в крови ЛПНП, перегруженных холестеролом, и гиперхолестеролемии.

Рис. 4-5. Метаболизм ЛПВП 1 - в печени формируются ЛПВПпред;

2 - в крови они отдают апобелки С-II и Е ХМ и ЛПОНП; 3 - ЛПВП забирают холестерол с поверхностного слоя ЛПНП и клеточных мембран. Фермент АХАТ превращает холестерол в ацилхолестерол. Частицы приобретают сферическую форму за счет пополнения гидрофобного ядра эфирами холестерола и называются ЛПВП3; 4 - с помощью липид-переносящих белков идет обмен фосфолипидами (ФЛ), эфирами холестерола (ЭХ) и ТАГ между ЛПВП3 и ЛПОНП.

Пополнив содержание фосфатидилхолина (лецитина), ЛПВП2 могут продолжить сбор холестерола из клеточных мембран и ЛПНП; 5 - катаболизм ЛПВП происходит в печени. Богатые холестерином ЛПВП затем возвращаются и поглощаются клетками печени путем эндоцитоза, при этом “выгружая” холестерин. Часть ЛПВП поступает в другие ткани.

8. Функции жёлчных кислот и его регуляция. Энтерогепатиче- ская циркуляция жёлчных кислот, биологическое значение.

Желчные кислоты: строение, биологическая роль, этапы биосинтеза.

Жёлчные кислоты синтезируются из холестерина в печени.

Известны четыре желчных кислоты, из них две кислоты первичные (синтезируются в печени): холевая, хенодезоксихолевая, а две другие – вторичные (синтезируются в кишечнике под действием ферментов микроорганизмов: дезоксихолевая и литохолевая.

Функции желчных кислот:

• являются мощными эмульгаторами липидов

• активируют липолитические ферменты: панкреатическую липазу, фосфолипазу А2

• снижают уровень холестерина, поскольку являются конечными продуктами его распада и частично выводятся из организма.