- •1. Экзаменационные вопросы
- •Уровни организации ферментов.
- •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
- •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике фермен- тов.
- •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
- •Механизмы регуляции активности ферментов. Примеры.
- •Аллостерические ферменты. Регуляция их активности. При- меры.
- •Энзимодиагностика. Энзимотерапия. Примеры.
- •Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
- •1 Закон термодинамики:
- •2 Закон термодинамики:
- •4.Представление о биологическом окислении. Сопряжение экзергонических и эндергонических процессов в организме (на примере фосфорилирования глюкозы).
- •7. Окислительное фосфорилирование: сущность, биологическое значение процесса.
- •9. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом атф. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.
- •Обмен углеводов
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена
- •Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
- •Глюкозо-аланиновый цикл
- •Реакции глюкозо-аланинового цикла (выделен рамкой). Реакции, связанные с транспортными формами аммиака
- •Обмен липидов и липопротеидов
- •Гидролиз эфиров холестерина
- •Стеаторея
- •Этапы биосинтеза желчных кислот
- •Регуляция синтеза желчных кислот
- •Образование вторичных желчных кислот. Энтерогепатический цикл.
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
- •1. Основные мембраны клетки и их функции.
- •2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов,белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •3. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц. Механизмы мембранного транспорта
- •Проницаемость плазматической мембраны
- •Пассивный транспорт
- •Простая диффузия
- •Облегченная диффузия
- •Особенности облегченной диффузии
- •Активный транспорт
- •Ионные каналы
- •Эндоцитоз
- •Экзоцитоз
- •Функции биологических мембран
- •4. Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •5. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •6. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
- •7. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •11.Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
- •12. Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
- •Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Двойственная роль креатинфосфата
- •Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда
- •Механизм мышечного сокращения
- •Этапы цикла мышечного сокращения
- •Миозиновая регуляция сокращения
- •Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
- •Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
- •Метаболические нарушения при инфаркте миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Обмен железа: основные функции, пул железа в организме, всасывание в жкт, «ферритиновый блок».
- •Поступление экзогенного железа в ткани из кишечника
- •Нарушение метаболизма железа
- •4 Семестр
- •Диабет и мутации митохондрий.
Обмен углеводов
П ищевые углеводы. Схема переваривания углеводов в ЖКТ. Причины непереносимости молока.
Пищевые углеводы:
1) 80% приходится на долю крахмала – резервного полисахарида растений. 2) В продуктах животного происхождения содержится гликоген – «животный крахмал». 3) пищевые волокна – целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, смолы, пектины, пентозаны. С пищей также поступают дисахариды – 4) сахароза, или тростниковый сахар, 5) лактоза, или молочный сахар, а также мсх – 6) глюкоза – виноградный сахар и 7) фруктоза – фруктовый сахар. Этих мсх также много в меде. 8) В составе НП в организм поступают пентозы.
Схема переваривания углеводов:
1 Схема-
Ротовая полость
Здесь находится кальций-содержащий фермент α-амилаза. Оптимум ее рН
7,1-7,2, активируется ионами Cl–. Она беспорядочно расщепляет внутренние
α-1-4-гликозидные связи и не влияет на другие типы связей.
В ротовой полости углеводы расщепляются до декстринов и мальтозы. Дисаха-
риды не гидролизуются.
Желудок
Из-за низкой рН амилаза инактивируется, хотя некоторое время расщепление уг-
леводов продолжается внутри пищевого комка.
Кишечник
В полости тонкого кишечника работают совместно панкреатическая α-амилаза,
разрывающая α-1-4-связи, и олиго-1-6-глюкозидаза, действующая на точки ветвле-ния крахмала и гликогена.
Кроме полостного, имеется еще и пристеночное пищеварение, которое осуще-
ствляют:
сахаразо-изомальтазный комплекс – в тощей кишке гидролизует α-1,2-,
α-1,4-, α-1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу мальтот-
риозу, изомальтозу;
гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечни-
ка и расщепляет α-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах
β-гликозидазный комплекс (лактаза) – гидролизует β-1,4-гликозидные свя-зи между галактозой и глюкозой (лактозу). У детей активность лактозы высо-
ка уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего
снижается.
2 Схема-
1 этап – переваривание В ротовой полости начинается переваривание крахмала и гликогена пищи под действием альфа-амилазы слюны. В желудке нет гликозидаз, но пищевой комок подвергается распаду под действием альфа-амилазы слюны до тех пор, пока не пропитается кислым содержимым желудка. При этом альфа-амилаза слюны ингибируется, т.к. рН желудка не соответствует оптимуму рН данного фермента. В кишечнике рН 8,0-9,0 и действие альфа-амилазы слюны возобновляется. Сюда же поступает альфа-амилаза поджелудочной железы и оба фермента расщепляют крахмал и гликоген до мальтозы. В кишечнике мальтоза расщепляется до 2-х глюкоз под действием мальтазы (образуется кишечными клетками) – реакцию повторить. Здесь же под влиянием лактазы кишечного сока лактоза расщепляется до галактозы и глюкозы –У детей раннего возраста благодаря замедленному гидролитическому расщеплению, лактоза способствует поддержанию слабокислой среды в толстой кишке (рН – 5,0-5,5). Под действием сахаразы кишечного сока сахароза расщепляется до фруктозы и глюкозы –Переваривание НК дает пентозы.
Т.о., все углеводы пищи перевариваются в кишечнике до гексоз. Все процессы переваривания идут на поверхности эпителия кишечника и поэтому называются пристеночным пищеварением.
2 этап – всасывание продуктов переваривания. Мсх всасываются микроворсинками эпителия тонкого кишечника с различной скоростью. Первой всасывается галактоза, затем глюкоза, фруктоза и пентозы. Различие в скорости всасывания зависит от типа всасывания. Галактоза и глюкоза всасываются путем активного транспорта.
Щеточная каемка энтероцитов содержит несколько транспортных систем, некоторые очень схожи с таковыми в почках, служащие для реабсорбции глюкозы и аминокислот. Натрий-зависимый глюкозный транспортер связывает глюкозу и натрий в разных центрах и транспортирует их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Натрий транспортируется по градиенту концентрации, а глюкоза транспортируется против градиента концентрации. Энергия, необходимая для активного транспорта, образуется за счет гидролиза АТФ в результате работы натрий-калиевой АТФ-азы (натрий-калиевого насоса). Этот фермент обменивает натрий цитоплазмы на калий. Затем натрий удаляется из цитоплазмы кишечной клетки в межклеточное пространство с помощью натрий-калиевого насоса в обмен на калий. Таким образом, галактоза и глюкоза всасываются активно (против градиента концентрации) натрий-зависимым транспортом с помощью особого белка – натрий-зависимого глюкозного транспортера.
Фруктоза всасывается пассивно путем облегченной диффузии с помощью белка-переносчика – GLUT-5. Если галактозы и глюкозы поступает много, то и эти моносахариды могут пассивно всасываться с помощью этого белка.
Из кишечной клетки галактоза, глюкоза и фруктоза транспортируются в воротную вену путем облегченной диффузии с помощью белка-переносчика – GLUT-2 – см. пленку (рис по Марри).
Пентозы всасываются путем простой диффузии (пассивно).
Т.о., в крови воротной вены имеются различные мсх, их качество зависит от вида принимаемой пищи. Количество их также сильно варьирует – в разгар пищеварения их много, натощак мало. Мсх быстро поглощаются паренхиматозными клетками печени, где происходит превращение всех мсх в глюкозу. Т.о., глюкоза – единственный мсх, поступающий в большой круг кровообращения. В крови БКК у детей раннего возраста возможно небольшое количество других МСХ, например, фруктозы и галактозы. Это связано с незрелостью печени и глюкогенеза