- •1. Экзаменационные вопросы
- •Уровни организации ферментов.
- •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
- •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике фермен- тов.
- •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
- •Механизмы регуляции активности ферментов. Примеры.
- •Аллостерические ферменты. Регуляция их активности. При- меры.
- •Энзимодиагностика. Энзимотерапия. Примеры.
- •Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
- •1 Закон термодинамики:
- •2 Закон термодинамики:
- •4.Представление о биологическом окислении. Сопряжение экзергонических и эндергонических процессов в организме (на примере фосфорилирования глюкозы).
- •7. Окислительное фосфорилирование: сущность, биологическое значение процесса.
- •9. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом атф. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.
- •Обмен углеводов
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена
- •Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
- •Глюкозо-аланиновый цикл
- •Реакции глюкозо-аланинового цикла (выделен рамкой). Реакции, связанные с транспортными формами аммиака
- •Обмен липидов и липопротеидов
- •Гидролиз эфиров холестерина
- •Стеаторея
- •Этапы биосинтеза желчных кислот
- •Регуляция синтеза желчных кислот
- •Образование вторичных желчных кислот. Энтерогепатический цикл.
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
- •1. Основные мембраны клетки и их функции.
- •2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов,белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •3. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц. Механизмы мембранного транспорта
- •Проницаемость плазматической мембраны
- •Пассивный транспорт
- •Простая диффузия
- •Облегченная диффузия
- •Особенности облегченной диффузии
- •Активный транспорт
- •Ионные каналы
- •Эндоцитоз
- •Экзоцитоз
- •Функции биологических мембран
- •4. Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •5. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •6. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
- •7. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •11.Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
- •12. Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
- •Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Двойственная роль креатинфосфата
- •Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда
- •Механизм мышечного сокращения
- •Этапы цикла мышечного сокращения
- •Миозиновая регуляция сокращения
- •Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
- •Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
- •Метаболические нарушения при инфаркте миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Обмен железа: основные функции, пул железа в организме, всасывание в жкт, «ферритиновый блок».
- •Поступление экзогенного железа в ткани из кишечника
- •Нарушение метаболизма железа
- •4 Семестр
- •Диабет и мутации митохондрий.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.
Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
См также биохимические функции витамина D.
Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.
1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:
в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.
2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке
способствует минерализации кости остеобластами,
влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
участвует в проведении нервного возбуждения,
поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
влияет на пролиферацию клеток.
3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.
Патология Гипофункция
Соответствует картине гиповитаминоза D.
Рахит- это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц
Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).
Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.
Симптомы рахита включают:
боль в костях;
ломкость костей;
запоры;
краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
задержку физического развития: малый рост, вес;
деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
деформацию костей конечностей: кривые ноги;
тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
расширение запястий: «рахитические браслеты»;
нарушение прорезывания зубов.
Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты.
Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.
Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са2+ ) и фосфатов (РО34- ) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:
угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са2+ и РО34-из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са2+ и РО34-из первичной мочи в почечных канальцах.
За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са2 и РО34-в крови.
Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.