Патофизиология. Литвицкий. 2013

2. Критические отклонения от нормального диапазона показателей

гомеостаза организма. Они представляют собой закономерное

проявление недостаточности функций органов и их систем при ЭС.

Наиболее значимыми отклонениями являются:

– падения парциального напряжения и содержания в крови

кислорода, свидетельствующие о развитии гипоксии, которая по мере нарастания тяжести состояния также прогрессирует. Гипоксия практически при всех разновидностях экстремальных состояний играет весьма важную, а во многих случаях – главную патогенную роль,

являясь одним из ключевых и обязательных звеньев их патогенеза. По происхождению гипоксия, как правило, является смешанной. Она обусловлена расстройствами центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции, внешнего и тканевого дыхания, процессов оксигенации Hb в лёгких и диссоциации его в тканях, а также дефицитом субстратов окисления. При развитии ЭС гипоксия становится причиной или важным потенцирующим фактором каскада определяемых ею нарушений: ацидоза, интенсификации процессов генерации активных форм кислорода и липоксигенации, дисбаланса ионов и других;

– снижение рН плазмы крови и других биологических жидкостей,

т.е. развитие ацидоза, кторый может быть как газовым

(респираторным), так и негазовым (метаболическим и выделительным);

– отклонения от нормы внутри- и внеклеточного содержания ионов,

являющиеся результатом расстройств биологического окисления в тканях и как следствие – их энергообеспечения, а также ацидоз,

вызывают нарушения физико-химического состояния мембран и

1021

ферментов клеток. Это приводит к внутриклеточному накоплению Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, выходу из клеток K+, Mg2+, H+,

микроэлементов. В связи с этим нарушается оптимальное соотношение ионов между клетками и биологическими жидкостями. Избыток гидрофильных Na+ в клетках вызывает их гипергидратацию, набухание и, нередко разрыв мембран;

– изменения величины МП и характеристик ПД, поверхностного заряда клеток, коллоидного состояния их плазмолеммы и цитозоля,

осмотического давления плазмы крови, приводящие к нарушению возбудимости и функционирования тканей и органов;

Следует помнить, что отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма на стадии недостаточности механизмов адаптации экстремальных состояний могут существенно отличаться при разных их видах (коллапсе, шоке, коме) и даже при одном и том же виде, но у разных пациентов. Объясняется это тем, что первоначальные расстройства функций, метаболизма, пластических процессов и структуры могут обусловливать каскад фатальных вторичных нарушений.

СТАДИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ОРГАНИЗМА

Основные характеристики стадии экстремального регулирования

жизнедеятельности организма приведены на рис. 21–5.

1022

Гипо- и деафферентация:

-центральных нервных структур,

-органов и тканей.

Недостаточность функций и распад физиологических и функциональных систем.

Минимизация

-функций органов и тканей,

-энергорасходов,

-пластических процессов.

Метаболическое регулирование функций органов и тканей

Терминальное состояние

Рис. 21–5. Расстройства в организме при экстремальных состояниях на стадии экстремального регулирования.

Причинами развития стадии экстремального регулирования

ЭС являются:

–нарастание степени и масштаба повреждения организма и

–прогрессирующая недостаточность механизмов адаптации.

Патогенез

Кключевым звеньям патогенеза стадии экстремального регулирования ЭС относят:

–нарастание (в условиях значительного энергодефицита, ацидоза,

нарушений ионного баланса и других изменений в организме) гипо- и

деафферентации центральных и периферических нервных структур, а также исполнительных органов и тканей;

– распад функциональных систем, обеспечивавших поддержание

жизненно важных параметров организма;

1023

– переход регуляции жизнедеятельности органов и тканей на

элементарный – метаболический уровень.

При прогрессировании указанных изменений развивается терминальное состояние и наступает смерть. Однако, проведение на стадии экстремального регулирования эффективного лечения позволяет блокировать прогрессирование расстройств, восстановить и даже нормализовать состояние пострадавшего.

СОСТОЯНИЙ

Неотложные лечебные мероприятия при экстремальных состояниях базируются на реализации четырёх основных принципов:

этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального агента. Это достигается разными методами, зависящими от типа неотложного состояния. Как правило, необходимы:

–остановка кровотечения,

–прекращение действия чрезмерно низкой или высокой температуры окружающей среды,

–нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе,

–устранение недостаточности функций органов, дефицита гормонов, нейромедиаторов, цитокинов и/или их эффектов,

1024

– применение антидотов и т.п. меры.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Патогенетическая терапия преследует цель блокировать механизмы развития экстремальных состояний.

Эта цель достигается обычно путём воздействия на ключевые звенья патогенеза. К ним относятся недостаточность кровообращения,

дыхания, гипоксия, сдвиги КОС, дисбаланс ионов, чрезмерно активированный процесс липоксигенации и другие.

САНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Саногенетическая терапия имеет целью активацию и/или потенцирование механизмов защиты, компенсации и возмещения повреждённых или утраченных структур и функций организма.

Обеспечивается это путём стимуляции функций сердца, дыхания, почек,

печени и других органов и тканей; активации процессов репарации,

систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцированием пластических реакций и других.

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическая терапия подразумевает устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо-

или гипертензивных реакций и других.

Помимо реализации описанных выше общих принципов терапии экстремальных состояний, у каждого конкретного пациента проводится комплекс индивидуальных мероприятий, учитывающий характеристики

1025

конкретного экстремального воздействия, особенностей реагирования на него данного пострадавшего, динамики и выраженности расстройств жизнедеятельности при том или ином варианте экстремального состояния.

КОЛЛАПС

Коллапс – общее остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

ЭТИОЛОГИЯ

Непосредственной причиной коллапса является быстро

развивающееся значительное превышение объема сосудистого русла по

сравнению с ОЦК.

ПРИЧИНАМИ КОЛЛАПСА ЯВЛЯЮТСЯ ТРИ ГРУППЫ ФАКТОРОВ:

1. Острое снижение величины выброса крови из желудочков сердца

в сосудистое русло. В результате развивается кардиогенный коллапс

(рис. 21–6). Это наблюдается при:

–острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной брадиили тахикардией);

–состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);

1026

Виды коллапса по происхождению

Рис. 21–6. Основные виды коллапса по происхождению.

2. Быстрое и значительное уменьшение ОЦК, вызывающее

гиповолемический коллапс. К этому приводят:

–острое массивное кровотечение,

–быстрое и значительное обезвоживание организма (например, при профузных поносах, отравлениях, повышенном потоотделении,

неукротимой рвоте);

–потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

–перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах

(например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

3. Острое снижение общего периферического сосудистого

сопротивления, приводящее к вазодилатационному коллапсу. Это происходит при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии,

эндокринопатиях (например, у пациентов с гипотиреоидными состояниями, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью), при неправильном применении ЛС (например,

1027

симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов,

глубокой гипоксии и ряде др.

ФАКТОРЫ РИСКА КОЛЛАПСА

Развитие коллапса в значительной мере зависит от двух групп конкретных условий:

–физических характеристик окружающей среды (температуры воздуха, его влажности, барометрического давления и т.п.) и

–состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни,

патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.);

Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.

ВИДЫ КОЛЛАПСА

Помимо указанных выше – наиболее частых – видов коллапса

(кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного), в

практической медицине часто выделяют его разновидности с учётом его конкретной причины или группы родственных причин:

постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный,

панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА

Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в табл. 21–2. К ним относят:

• Нарушение функций ССС с развитием недостаточности

кровообращения – как инициальное и главное патогенетическое

1028

кровоснабжения органов и тканей. Типичны существенные

циркуляторные расстройства:

–сниженные ударный и сердечный выбросы крови,

–острая артериальная гипотензия,

–венозная гиперемия,

–перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов),

–нарушения микроциркуляции крови и лимфы,

–развитие капиллярно-трофической недостаточности.

Таблица 21–2. Ключевые звенья патогенеза и общие

проявления коллапса

1029

• Нервно-психические расстройства. Они имеют важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:

–заторможенность,

–апатия, безучастность к происходящему,

1030