3. Осложнения гастроэзофагеального рефлюкса

К осложнениям ГЭРБ относятся стриктуры пищевода, язвенные поражения пищевода, кровотечения из эрозий и язв пищевода и пищевод Барретта (ПБ). Последний является наиболее опасным состоянием, поскольку в десятки раз увеличивает вероятность развития рака пищевода. По данным A.J. Cameron (2002), у больных с пищеводом Барретта частота развития аденокарциномы пищевода в 30–125 раз выше, чем в популяции, что позволяет считать данное заболевание облигатным предраком с высоким (30%) индексом малигнизации

Под пищеводом Барретта подразумевают состояние, при котором вследствие длительно существующего гастроэзофагеального рефлюкса происходит замена плоского неороговевающего эпителия, характерного для слизистой оболочки дистального отдела пищевода, на метаплазированный желудочный или кишечный.

Распространенность увеличивается с возрастом. К факторам риска развития заболевания относится длительный анамнез ГЭРБ, наличие сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ее размеры, курение, употребление алкоголя и ожирение. Так, анамнез ГЭРБ более 5–7 лет в 3 раза повышает риск развития пищевода Барретта и аденокарциномы. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы определяется у 64,4–96% больных с пищеводом Барретта. Причем степень тяжести грыжи коррелирует с уровнем неопластической прогрессии ПБ. Ожирение признано независимым предиктором прогрессирования данного заболевания. Это связано не только с тем, что ожирение абдоминального типа чисто механически увеличивает степень внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, но и за счет того, что жировая ткань является активным эндокринным органом, продуцирующим факторы воспалительного ответа

К дополнительным факторам риска развития аденокарциномы относят наличие длинного сегмента кишечной метаплазии в пищеводе (более 8 см), дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, семейный анамнез и сопутствующие язвы и стриктуры пищевода.

Воздействие соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода приводит к развитию воспаления и в дальнейшем — к изъязвлению слизистой оболочки. Процесс репарации слизистой оболочки сопровождается увеличением количества стволовых клеток. В условиях низкого рН <4, сопровождающего рефлюкс, эти клетки могут дифференцироваться в цилиндрический эпителий. Если происходит полная дифференцировка, появляются секретирующие клетки. Такая стадия дифференцировки не угрожает дальнейшей прогрессии в кишечный эпителий. В случае если эта дифференцировка не полная, импульсное воздействие желчных кислот может приводить к тому, что в участках желудочной метаплазии могут появляться клоны кишечной метаплазии. 

Клинические проявления ПБ не специфичны и могут напоминать классические симптомы ГЭРБ с характерной для данного заболевания изжогой, дискомфортом за грудиной после еды и натощак, а также возможным развитием дисфагии. Однако у ряда пациентов с ПБ изжога носит невыраженный характер, а иногда полностью отсутствует, что обусловлено низкой чувствительностью метаплазированного эпителия к действию рефлюктанта.

Эндоскопическая картина характеризуется наличием очагов гиперемии («языков пламени») на фоне жемчужно белого эпителия пищевода.

Стриктуры пищевода  развиваются вследствие длительно существующего эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки пищевода. В местах их заживления формируются рубцы, приводящие к сужению его просвета. Определенную роль в образовании отводят (НПВП). Наблюдается изжога,со временем при сужении просвета пищевода до 2 см в клинической картине начинает превалировать дисфагия — нарушение глотания при прохождении твердой и жидкой пищи, боль при глотании. В тяжелых случаях при выраженном сужении просвета пищевода развивается регургитация непереваренной пищей, значительное снижение массы тела, анемический синдром, общая слабость. 

Диагностика стриктур пищевода осуществляется с помощью рентгенологического и эндоскопического методов исследования.Для стриктур в исходе длительного течения рефлюксной болезни характерным является формирование единичного сужения в нижней трети пищевода, при гистологическом исследовании выявляется картина пищевода Барретта. В то же время, при других заболеваниях, сопровождающихся формированием стриктур, в частности, эозинофильном эзофагите, наблюдаются множественные циркулярные сужения в верхней и средней трети пищевода, иногда в дистальном отделе пищевода. Циркулярные стриктуры могут сочетаться с эрозиями в виде вертикальных борозд на фоне отека и гиперемии. При гистологическом исследовании выявляется выраженная эозинофильная инфильтрация (более 15 эозинофилов в поле зрения). 

Язвы пищевода.Язвы пищевода наблюдаются у 2–7% больных с рефлюксной болезнью, у 34% больных они сопровождаются кровотечением, у 3% больных течение болезни осложняется перфорацией чаще всего в средостение с развитием медиастинита. 

Таким образом, залогом успешного лечения и профилактики осложнений ГЭРБ является их ранняя диагностика и своевременное лечение рефлюксной болезни. При адекватном подходе, при назначении современных антисекреторных лекарственных средств возможно замедление прогрессирования заболевания, обратное частичное развитие сформировавшихся морфологических изменений слизистой оболочки пищевода, обеспечение стойкой клинической ремиссии ГЭРБ и улучшение качества жизни пациентов.