Тема № 10. Синдром хронической ишемии органов и тканей

Информационный блок

Артериальная недостаточность головного мозга – это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические

проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность — это совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при наруше- нии проходимости магистральных артерий головного мозга.

Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствии: атеросклероза, неспецифического аорто-артериита, фиброзно- мышечной дисплазии, силилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др. заболеваний.

Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до пол- ных петель.

Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.

ТИА головного мозга – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому в тречение нескольких часов (до суток) восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.

Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.

Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.

Сформировавшийся (окочательный, завершенный) инсульт – внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.

Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнара (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.

Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движенийв виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.

Преходящие нарушения мозгового кровообравщения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.

Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов на- рушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.

К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.

Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эм- болией в центральную артерию сетчатки.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявлению и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст- вительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсультах — от 24 часов до 3 недель, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.

Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозгам усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.

Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессий артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипетрофии грудино-ключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничных мышц, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.

Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978 г.):

• I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

• II степень — преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не- врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

• III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной не- достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин

«дисциркуляторная энцефалопатия»;

• IV — перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи- ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.

Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних конечностей, а также их аускультацию.

Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих случаях:

• пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения или, а также страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;

• больные, у которых выслушивается систолический шум над магистральными

артериями шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;

• все пациенты старше 50 лет с другими оккюзионными или аневризматическими поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмы аорты, вазоренальная гипертензия, брюшная ангина, хроническая артериальная недостаточность н/к).

Для установления диагноза применяются следующие инструментальные методы:

• ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование;

• компьютерная томография и спиральная компьютерная томография;

• магнитно-резонансная томография и ангиография;

• рентгено-контрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.). Главным дифференциально- диагностическим критерием является отсутствие или наличие признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи является УЗ дуплексное сканирование.

Показания к хирургическому лечению:

• симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах атеросклеротических бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60 % и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозимрующих просвет артерии на 50 % и более;

• асимптомные поражениями или хроническое течение СМН при гомогенных атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70 % и более, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках — при стенозе от 60 % и более.

Наиболее часто применяются следующие виды реконструктивных операций: эндартерэктомия, протезирование и шунтирование артерии.

При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей выполняют резекцию ребра или мышцы.

Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В

первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта миокарда (до 4 мес).

Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается достаточно редко, составляя всего 0,5 % всех проявлений ишемии конечностей. Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) это комплекс симптомов, связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis). Хроническое нарушение висцерального кровообращения — это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий.

Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензия центрального происхождения, гипогликемия, лекарственные заболевания, полицитемия.

Причинами органические изменений являются большая группа врожденных и приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром "вожжей" (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная связка печени) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз), аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорты.

Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий, фибромышечная дисплазия).

В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь, ате-

росклероз. Второе место по частоте заболевание - неспецифический аортоартериит. Значительно реже к развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит, системную красную волчанку и др.

Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии: 1) компенсированную, или доклиническую; 2) стадию субкомпенсации; 3) стадию декомпенсации.

По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболе-

вания:

• чревную (болевую);

• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дисфункция тонкой

кишки);

• дистальную брыжеечную — терминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

• смешанную.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом хронической брюшной ангины — прогрессирующее похудание.

Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция толстой кишки.

Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;

• ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, и нейтрофильным лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой или толстой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

• функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, "овечий" стул);

• ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.

Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям в кишечнике — энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя — к фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия — к необратимому изменению стенки кишки с гангреной, перфорацией и развитием перитонита.

При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника, чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине преобладает болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерно вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии — стойкие запоры.