Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен 2022 Синдромология.docx
Скачиваний:
31
Добавлен:
25.01.2022
Размер:
16.5 Mб
Скачать

Ситуационная задача№ 1

Пациент 12 лет обратился к участковому педиатру с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке. При аускультации над левым краем грудины врач

выслушал систолический шум. По данным ЭКГ у пациента отмечена выраженная гипертрофия правого предсердия. По данным рентгенографии органов грудной клетки отмечена патология (см. рис. 32). Поставьте клинический диагноз. Какое хирургическое лечение необходимо выполнить пациенту?

Рис. 32. Рентгенограмма органов грудной клетки По данным ЭХОКГ уточнена патология (см. рис. 33).

Рис. 33. Эхокардиограмма

Поставьте клинический диагноз и определите объем необходимого хирургического лечения.

Ответ: Дефект межпредсердной перегородки. Показано хирургическое лечение: пластика дефекта межпредсердной перегородки (открытая операция) или закрытие дефекта с использованием эндоваскулярных технологий с помощью Амплацера.

Стуационная задача №2

Больная Р., 27 лет. Поступила с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке.

В анамнезе: в возрасте 7 лет перенесла операцию по поводу врожденного порока сердца (дефекта межжелудочковой перегородки) – пластика дефекта ксеноперикардом. Через два года в связи с развитием инфекционнного эндокардита, осложнившегося развитием реканализации дефекта межжелудочковой перегородки и недостаточности аортального клапана, было выполнено протезирование аортального клапана, ушивание дефекта межжелудочковой перегородки. Антикоагулянтную терапию не получала. В течение последних 6 месяцев отметила ухудшение состояния, снижение толерантности к физической нагрузке, усиление одышки, повышение температуры тела до 37,5 ºС. Отмечен эпизод кратковременной потери сознания с правосторонним гемипарезом.

Какое обследование необходимо выполнить пациентке?

Ответ: Рентгенографию органов грудной клетки в 2х проекциях, ЭКГ, ЭХОКГ.

Рис. 34. Рентгенограмма органов грудной клетки

Рис. 35. Эхокардиограмма больной (градиент давления на аортальном клапане 96 мм рт.ст.).

Установлен диагноз: состояние после пластики ДМЖП. Состояние после ПАК протезом ЛИКС-20 и ушивания реканализированного ДМЖП. Инфекционный эндокардит с поражением протеза аортального клапана, активная стадия. Дисфункция аортального протеза.

Какое лечение необходимо пациентке?

Ответ: пациентке необходимо выполнить репротезирование аортального клапана.

Рис. 36. Удаленный аортальный клапан

Рис. 37. Пациентке выполнена операция: репротезирование аортального клапана протезом Carbоmediсs 21 redust.

Демонстрационный материал

  1. ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и медикаментозными пробами.

  2. Холтеровское мониторирование.

  3. ЭХОКГ, чреспищеводное ЭКОКГ.

  4. Исследование функции внешнего дыхания.

  5. Коронаровентрикулография.

  6. Спиральная и магнитно-резонансная компьютерная томография.

  7. Учебные видео- и DVD-фильмы.

  8. Посещение диагностических кабинетов.

Тема № 8. Синдром хронической сердечной недостаточности при приобретенных пороках сердца

К приобретенным порокам относят группу пороков сердца, возникших как осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы. Они характеризуются различными патологическими изменениями клапанного аппарата, приводящими к сердечной недостаточности. Чаще всего приобретенные пороки сердца формируются при ревматизме. Вторая по частоте причина – инфекционный эндокардит. Значительно реже пороки сердца могут формироваться вследствие ишемической болезни сердца (дисфункция папиллярных мышц может приводить к развитию митральной недостаточности), дегенеративных изменений соединительной ткани (синдром Марфана, Эрдгейма, Элерса-Данло и др.), атеросклероза (обызвествление фиброзного кольца аортального, реже митрального клапана с формированием его стенотического поражения), тупой травмы грудной клетки или ранения венечного сосуда. Наиболее часто среди приобретенных пороков сердца встречается порок митрального клапана. Наиболее удачной классификацией митральных пороков сердца мы считаем классификацию, предложенную Б.В. Петровским в 1959 г. В практической хирургии используется классификация, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир в 1968 г., рассматривающая стадии недостаточности кровообращения при пороках сердца.

Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца с неспособностью сердечно- сосудистой системы (ССС) обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями органов и систем.

Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешенная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность

(СН). ХСН классифицируют на функциональные классы и стадии по Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA):

  1. – нет ограничения физической активности;

  2. – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);

  3. – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);

  4. – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).

Клинические стадии (классификация по Н.Д. Стражеско-В.Х. Василенко):

I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет;

IIA – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики;

IIB – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики;

III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт.ст. или систолического – более 30 мм рт.ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Среди клинических признаков легочной гипертензии отмечают: инспираторную одышку, боль в груди, кашель, кровохарканье, отеки, тахикардию, увеличение печени, гнипертрофию правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт.ст. или систолического – более 30 мм рт.ст. с акцентом II тона и систолическим шумом над ее проекцией, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапнию и гипоксемию, бледность и похолодание кожных покровов, слабый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния), повышенную утомляемость, слабость, тсонливость, изменения пальцев в виде

«барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкцию легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью

эхокардиографии, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню повышения давления выделяют четыре степени легочной гипертензии

(ЛГ):

I степень – 25-50 мм рт.ст.; II степень – 50-75 мм рт.ст.;

III степень – 75-110 мм рт.ст.; IV степень – более 110 мм рт.ст.

Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и

функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической ЛГ с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Основными клиническими признаками легочного сердца являются: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в проекции трехстворчатого клапана, раздвоение и акцент второго тона над ЛА, выбухание и расширение ствола ЛА (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов серца, нарушения ритма и проводимости. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение центрального венозного давления (ЦВД), набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.

Выделяют три стадии хронического легочного сердца:

  1. (доклиническая) – транзиторная ЛГ с признаками перегрузки правого желудочка (ПЖ), выявляемыми только при инструментальном обследовании пациента;

  2. (компенсации) – стойкая ЛГ с признаками гипертрофии ПЖ при отсутствии симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности (СН).

  3. (декомпенсации) – стойкая ЛГ и гипертрофия и/или дилатация ПЖ на фоне развернутой клинической картины правожелудочковой СН.