30. Воспаление: патогенез и морфологическая характеристика фазы альтерации.

Патогенез (фазы воспалительной реакции):

ü Альтерация

ü Экссудация

ü Пролиферация

I. АЛЬТЕРАЦИЯ (инициальная, начальная фаза)

1. Образование медиаторов воспаления

2. Морфологические изменения: внутриклеточные накопления и некроз

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

КЛЕТОЧНЫЕ (тканевые)

•​Гистамин, серотонин (тучные клетки, тромбоциты)

•​Лизосомальные ферменты, катионные белки (нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты)

•​Интерлейкины (лимфоциты, моноциты)

ПЛАЗМЕННЫЕ (гуморальные)

•​Факторы свертывающей системы (фактор Хагемана)

•​Факторы противосвертывающей системы (плазмин)

•​Компоненты калликреин-кининовой системы Компоненты системы комплемента (С3-С5)

ЭФФЕКТЫ медиаторов воспаления:

1. Повышение сосудистой проницаемости.

2. Активация хемотаксиса и фагоцитоза.

3. Вторичное повреждение (альтерация) тканей.

4. Регуляция пролиферации и дифференцировки клеток.

5. Тромбообразование.

31. Воспаление: патогенез, стадии и морфологическая характеристика фазы экссудации.

2. ЭКССУДАЦИЯ – это вторая фаза воспалительной реакции, которая сопровождается выходом жидкой части крови через сосудистую стенку в ткани.

Стадии:

1. Реакция сосудов МЦР: Спазм → ускорение кровотока → расширение → замедление тока крови → воспалительная гиперемия

Морфологические признаки:

• повышение температуры

• покраснение

• отек

2. Изменение реологических свойств крови:

• Выход нейтрофилов из осевого тока крови → краевое состояние нейтрофилов вдоль стенки сосуда → миграция через стенку сосуда (лейкодиапедез).

• Стаз крови (1) → тромбоз сосудов.

3. Повышение сосудистой проницаемости:

• Повреждение слущивание эндотелия, базальной мембраны.

• Эмиграция клеток крови в ткани (лейкодиапедез, эритродиапедез).

• ФАГОЦИТОЗ - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) объекта фагоцитоза (микроорганизмы, разрушенные ткани, инородные тела).

ВИДЫ:

o Завершенный

o Незавершенный (эндоцитобиоз)

4. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

ЭКССУДАТ – жидкость состоящая из плазмы и клеток крови, разрушенной ткани.

КЛЕТОЧНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ – скопление в тканях клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

32. Воспаление: патогенез и морфологическая характеристика фазы пролиферации. Исходы воспаления.

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (продуктивная, завершающая фаза):

• Уменьшение эмиграции в очаг НЛ.

• Накопление в очаге Мф.

• Пролиферация (размножение) Мф, фибробластов, эндотелия, эпителия.

• Новообразование сосудов и соединительной ткани.

Служит для восстановления поврежденной ткани. Все процессы направлены на замещение дефекта соединительнотканным рубцом.

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры воспаленного органа. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления небольшой, может наступить полное восстановление ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.