- •1. Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты и методы исследования. Гистохимия. Иммуногистохимия. Электронная микроскопия.
- •2. Биопсия, её значение для диагностики болезней. Виды биопсий, цитологическая диагностика.
- •3. Признаки смерти и посмертные изменения. Скоропостижная, внутриутробная, клиническая, биологическая смерть.
- •4. Причины и механизмы повреждения клеток. Виды повреждения.
- •5. Адаптация: определение, виды адаптационных изменений.
- •10. Липидоз (стеатоз): причины, морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения внутренних органов.
- •11. Гиалиноз: виды, причины, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика.
- •12. Меланоз: причины, виды, морфологическая характеристика.
- •15. Кальциноз: виды, причины, патогенез, морфогенез, морфологические проявления.
- •16. Некроз: причины, механизм развития, морфологические признаки. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Гангрена см дальше
- •4)Инфаркт см дальше
- •17. Гангрена: этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •18. Инфаркт: этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Апоптоз: механизмы развития, морфологическая характеристика. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.
- •20. Артериальное полнокровие. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •21. Венозное полнокровие в системе малого круга кровообращения: патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •22. Венозное полнокровие в системе большого круга кровообращения: патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •23. Венозное полнокровие в системе воротной вены: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические проявления.
- •24. Кровотечение и кровоизлияние: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Тромбоз: этиология, механизм развития, исходы. Виды тромбов, их морфологическая характеристика.
- •26. Эмболия: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •27. Тромбоэмболия легочной артерии: причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •28. Ишемия: виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •29. Воспаление: определение, причины, биологическая сущность. Клинические признаки воспаления.
- •30. Воспаление: патогенез и морфологическая характеристика фазы альтерации.
- •31. Воспаление: патогенез, стадии и морфологическая характеристика фазы экссудации.
- •32. Воспаление: патогенез и морфологическая характеристика фазы пролиферации. Исходы воспаления.
- •33. Острое воспаление: этиология, патогенез, виды. Исходы острого воспаления.
- •34. Серозное воспаление: причины, морфологическая характеристика, исход.
- •35. Фибринозное воспаление: причины, виды, морфологическая характеристика, исход.
- •36. Гнойное воспаление: причины, виды, морфологическая характеристика, исход.
- •37. Гнилостное воспаление: причины, морфологическая характеристика, исход.
- •38. Геморрагическое воспаление: причины, морфологическая характеристика, исход.
- •39. Катаральное воспаление: причины, морфологическая характеристика, исход.
- •40. Хроническое воспаление: причины, патогенез, морфогенез, морфологические проявления, исходы.
- •41. Интерстициальное воспаление: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •42. Гранулематозное воспаление: причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.
- •43. Пролиферативное воспаление с гиперпластическими разрастаниями: причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •44. Регенерация: виды, морфологическая характеристика. Нарушение процессов регенерации.
- •45. Анафилаксия: виды, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •46. Реакции отторжения трансплантата. Механизмы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •47. Амилоидоз: этиология, патогенез, морфогенез, классификация, клиникоморфологические проявления, методы диагностики.
- •48. Опухоли: этиология, патогенез, гистогенез, принципы классификации.
- •49. Строение опухоли и свойства опухолевой клетки. Воздействие опухоли на организм. Паранеопластические синдромы.
- •50. Стадии морфогенеза опухоли. Виды роста опухолей.
- •51. Метастазирование опухоли: виды, закономерности. Рецидив опухоли.
- •52. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Классификация, гистогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
- •53. Злокачественные эпителиальные опухоли. Классификация, гистогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
- •54. Доброкачественные мезенхимальные опухоли. Классификация, гистогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
- •55. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Классификация, гистогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
- •56. Опухоли из меланинобразующей ткани. Классификация, гистогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
34. Серозное воспаление: причины, морфологическая характеристика, исход.
При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.
Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и небольшое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия — возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — в строме между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.
Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия).
Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.
35. Фибринозное воспаление: причины, виды, морфологическая характеристика, исход.
1. ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - экссудат богатый фибриногеном, превращающийся в пораженной ткани в фибрин.
Локализация:
• Оболочки:
Серозные,
Слизистые,
Мозговые,
Синовиальные
• Паренхиматозные органы,
• Поверхность раны
ВИДЫ (УСЛОВИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ):
КРУПОЗНОЕ
Ø Поверхностный некроз
Ø Однослойный эпителий
ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ
ØГлубокий некроз
ØМногослойный эпителий
Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо прочно связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.
Крупозное воспаление (от шотл. croup — каркать) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о «волосатом» сердце. Крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается на слизистых оболочках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при ее отторжении образуется глубокий дефект. Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит не только от глубины некроза ткани, но и от выстилающего слизистые оболочки эпителия. На выстланных плоским эпителием слизистых оболочках (полости рта, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки) пленка плотно связана с эпителием, хотя некроз относительно неглубокий. Это обусловлено тесной связью между клетками плоского эпителия и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. На покрытых плоским эпителием слизистых оболочках (верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Образуемые пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее неравнозначно даже при одной причине его возникновения — дифтеритической ангине и крупозном трахеите при дифтерии.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют рубцы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.