72. Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6. Стрептокиназа- фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8.Гиалуронидаза-фактор инвазии.

9.Фактор помутнения- гидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10. Протеазы- разрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13. Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

73. Какие стрептококки вызывают скарлатину?

Возбудителями скарлтины яляются стрептококки серогруппы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывают различным микроорганизмам- простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся стрептококка, вирусам.

74. Патогенез скарлатины.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфоденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпьюна коже и слизистой оболочкес последующим шелушением и аллергическим осложнением. Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают 1(токсикоз) и 2 стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пеницеллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.