32. Плазмиды и факторы патогенности возбудителя сибирской язвы

Основными факторами патогенности сибиреязвенной палочки, которые определяют патогенез заболевания, являются сложнокомпонентный экзотоксин и капсула.

Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pXO1, имеющей молекулярную массу 110-114 МД. В составе плазмиды pXO1 имеется три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген cya-ОФ, определяет синтез фактора отечности

ген pag-ПА, определяет синтез протективного антигена

ген lef-ЛФ, определяет синтез летального фактора

Продуктом гена суа-ОФ является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариотов цАМФ.

Синтез капсулы сибиреязвенной палочкой контролируется плазмидой рХO2, имеющей м.м. 60 МД. Капсула чисто полипептидной природы (полиглютаминовая кислота) – единственная в мире микробов.

33. Отличия сибиреязвенной палочки и антракоидоз.

Основные дифференциальные признаки Bacillus anthracis и Bacillus anthraсоides

Вид микроорганизма	Подвижность	Капсуло- образование	Гемолиз	Патогенность для морских свинок и кроликов
Bacillus anthracis	–	+	–	+
Bacillus anthraсоides	– (– +)	–	+	–

34. Эпидемиология сибирской язвы.

Сибирская язва – зооноз. Основной источник в природе – больные травоядные животные. Они в течении всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя её, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя.

Заражение животных происходит алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженными спорами), реже трансмиссивным – через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, очень редко – воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Человек заражается при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, заражёнными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

При температуре выше 75^о погибает через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий – через несколько дней. Споры чрезвычайно устойчивы: в почве охраняться десятки лет, в воде – в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более суток. Споры долго сохраняются в шерсти и шкурах животных.

35. Патогенез сибирской язвы.

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде:

-кожной форме (чаще всего, 98%) ( в виде сибиреязвенного карбункула, который обычно локализуется на открытых частях тела, реже на закрытых) (карбункул – очаг геморрагического некроза)

- легочной форме (встречается редко и протекает по типу бронхо-пневмоний с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделение мокроты. Смерть на 2-3 день .

- кишечной форме (общая интоксикация с катаральным и геморрагическими проявлениями со стороны ЖКТ – тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице. Боль длится 2-4 дня, заканчивается смертью)

инкубационный период от нескольких дней до 6-8, чаще всего 2-3 дня.

Все формы характеризуются высокой температурой (39-40 С). Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.