6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / kniga_prakticheskaya_ginekologiya

4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности.

5.Ликвидация проявлений ДВС-синдрома.

6.Коррекция метаболических нарушений.

Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока

1.Оценить жизненно важные функции (пульс, АД, ЧД, характер дыхания, психический статус).

2.Сообщить ответственному дежурному акушеру-гинекологу или заместителю главврача по лечебной работе о возникновении кровотечения и развитии геморрагического шока, мобилизовать персонал.

3.Поднять ноги больной или ножную часть кровати (положение Тренделенбурга) для повышения венозного возврата к сердцу.

4.Повернуть женщину на левый бок для избежания развития аортокавального синдрома, уменьшения риска аспирации при рвоте и обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

5.Выполнить катетеризацию 1-2 периферических вен катетерами крупного диаметра (14G-16G). При геморрагическом шоке III-IV степени необходима катетеризация 3 вен, при этом одна из них – центральная. Преимущество отдают венесекции v. Brahiales.

6.Набрать 10 мл крови для определения групповой и резуспринадлежности, перекрестной совместимости, содержания гематокрита

игемоглобина, выполняют тест Ли-Уайта до начала инфузии растворов.

7.Проводить ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин через носолицевую маску или носовую канюлю.

Последующие действия для ликвидации геморрагического шока

1. Инфузионная терапия

А.Струйное внутривенное введение растворов кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера и др.) и коллоидов. Темп, объем и компоненты инфузионной терапии определяются величиной кровопотери и выраженностью шока. Цель – достижение ЦВД 70-120 мм вод. ст. и напряженного объема крови кристаллоидами из расчета:

(20 мл + патологические потери + диурез)/10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов необходимо дополнительно использовать 10 мл 10% р-ра альбумина или 6% р-ра этилированного крахмала;

общее количество кристаллоидов, которые используются для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (130 мл + патологические потери + диурез)/час. Напряженный объем крови способствует ликвидации гиповолемии, восстановлению функции ЦНС и сознания.

Б. Достижение целевого АД возможно только при условии, что

среднее артериальное давление (САД) обеспечивает церебральное перфузионное давление (ЦПД = 65 мм рт. ст.):

51

САД = ЦПД + ЦВД + ЛД,

где ЦВД – центральное венозное давление; ЛД – люмбальное давление. Для поддержания гомеостазобеспечивающего уровня общего белка

и коллоидно-онкотического давления используется 10-20% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% р-р желатина (желатиноль).

Критическим следует считать концентрацию общего белка в плазме менее 55 г/л. Необходимый объем 10% р-ра альбумина или нативной плазмы определяют по формулам:

альбумин = 10 • (55 – Б) • ОЦП (л);

плазма = 16 • (55 – Б) • ОЦП (л),

где Б – фактическое значение концентрации общего белка (г/л); ОЦП (л) = 0,05 • МТ; МТ – масса тела (в кг).

Например: МТ = 60 кг; Б = 50 г/л; альбумин = 10 • (55 – 50) • 3 = 150 мл; плазма = 16 • (55 – 50) • 3 = 240 мл.

Количество 6% р-ра гидроксиэтилированного крахмала рассчитывается по аналогии с расчетом необходимого количества плазмы, а количество 10% р-ра – соответственно определению количества 10% р-ра альбумина. Первые 100 мл коллоидных растворов вводят болюсно за 5 мин, а оставшееся количество – медленнее.

В. Для поддержания гомеостазобеспечивающего уровня Нb и транспорта О2 используют отмытые эритроциты, обедненную лейкоцитами эритроцитарную массу и, как исключение, обычную эритроцитарную массу.

Цельная концентрированная кровь использоваться не должна! Критической следует считать концентрацию гемоглобина менее 65

г/л. Необходимый объем эритроцитарной массы определяют по формуле:

ЭМ = 5 • (65 – Нb) • ОЦК (л),

где ЭМ – эритроцитарная масса (мл); Нb – фактическая концентрация гемоглобина (г/л); ОЦК (л) = 0,08 • МТ (кг).

Например: МТ = 50 кг; Нb = 40 г/л; ЭМ = 5 • (65 – 40) • 4 = 500 мл.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в 100 мг ибупрофена, 5 мг/кг трентала и гепарин из расчета 2 ЕД/1 мл трансфузионной среды. Одновременное использование 10% р-ра глюконата кальция из расчета 0,01 мл/1 мл ЭМ позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и исключить гипокальциемию.

52

Лечение геморрагического шока будет более эффективным, если инфузионная терапия начата не позже 30 мин от развития первых проявлений шока.

2.Остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами в зависимости от причины его развития.

3.Согревание женщины, но не перегревание, так как при перегреве улучшается периферическая микроциркуляция, что может привести к уменьшению кровоснабжения жизненно важных органов. Учитывая значительный объем вводимых растворов, их также подогревают до 36 °С.

4.Катетеризация мочевого пузыря.

5.Продолжение ингаляции 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин,

при необходимости – ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст. при FiО2 > 0,5);

ЧД > 44/мин;

низкое инспираторное усилие (пациентка не способна создать отрицательное давление в дыхательных путях более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);

кровопотеря более 3% от массы тела или более 35 мл/кг. Используют эндотрахеальные трубки с манжетами большого объе-

ма и низкого давления. При условии декомпенсированного шока ИВЛ проводят под контролем газового состава крови.

Критерии прекращения ИВЛ:

стабилизация клинического состояния больной;

ЧД < 30/мин;

инспираторное усилие меньше 15 см вод. ст.;

PaО2/FiО2 > 80 мм рт. ст./0,4 при положительном давлении в конце выдоха 7 см вод. ст.;

возможность пациентки самостоятельно удваивать объем выдыхаемого за минуту воздуха.

53

Таблица. Фармакологические свойства наиболее часто используемых средств для инфузионной терапии

геморрагического шока.

54

6.Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма, электролитный состав крови. При возможности – КОС и газы крови.

7.Мониторное наблюдение: неинвазивное определение АД (при возникновении шока IV ст. и при наличии аппаратуры – инвазивное определение АД), ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза, ЦВД.

8.Инотропная поддержка миокарда с помощью вазопрессоров

(дофамин 5-20 мкг/кг/мин, добутамин 5-20 мкг/кг/мин) – при отсутствии признаков уменьшения сердечно-сосудистой недостаточности (увеличение АД, уменьшение тахикардии).

9.Терапия ДВС-синдрома в зависимости от его стадии – при появлении признаков коагулопатии.

10.Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия при pH крови

<7,1.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является лишь первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию полиорганной недостаточности и на профилактику септических осложнений.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным для нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих спазм периферических сосудов:

введение 0,5% р-ра новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средствами в соотношении 1:1 или 2:1;

применение спазмолитических препаратов (папаверин, но-шпа, эуфиллин), или ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5-1 мл 0,5% р-ра капельно с изотоническим р-ром натрия хлорида), или бензогексония (1 мл 2,5% р-ра капельно).

Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% р-ра

маннита в количестве 100-200 мл; в случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

Обязательно вводят антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), которые оказывают положительное действие на обменные процессы и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения является введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона составляет 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК (строфантин, коргликон).

55

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы, ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии, как правило, развивается коагулопатия потребления, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов и выраженной активацией фибринолиза.

Фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начато лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику ОПН, в некоторых случаях — нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При лечении шока IV стадии часто даже максимальные усилия врачей оказываются безуспешными.

Организация экстренной помощи. Для успешного лечения жен-

щин с массивными кровотечениями большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы:

постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивными кровотечениями (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров);

наличие алгоритма действий персонала при массивном кровоте-

чении;

постоянная готовность операционной;

возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем.

3.3.СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК – это клинический синдром, возникающий на фоне синдрома системного воспалительного ответа организма на инфекцию, который проявляется стойкой артериальной гипотонией (не связанной с кровотечением), тканевой и органной гипоперфузией, с последующим развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и страданием психического состояния больных.

Классификация септических состояний. В 1992 г. Чикагская международная согласительная конференция по сепсису приняла решение об унификации терминологии, касающейся сепсиса и его клинических проявлений. Были выделены следующие состояния: бактериемия, синдром системного воспалительного ответа – ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS), сепсис, тяжелый сепсис, септический

56

шок и синдром полиорганной недостаточности.

Бактериемия у пациенток акушерских и гинекологических стационаров наблюдается в 5 случаях на 1 тыс. пациенток в год. Сепсис развивается у 5-25% из них. Септический шок возникает у 3-5% женщин, страдающих гнойно-септическими заболеваниями в акушерстве и гинекологии. Летальность при ССВО составляет 7%, при сепсисе – 16%, при тяжелом сепсисе – 20%, при септическом шоке – 45% и более.

Таблица. Классификация ССВО

Этиология септического шока. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком) реже осложняется шоком; активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока

57

может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы, простейшие, грибы.

Вподавляющем большинстве случаев в акушерскогинекологической практике очагом инфекции является матка: при инфицированном аборте, при длительном безводном промежутке в конце беременности или в родах (с развитием хорионамнионита), в послеродовом периоде (послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, перитонит и др.). Кроме этого, в гинекологической практике септический шок может осложнить гнойные процессы придатков матки (пиосальпинкс, пиовар, гнойные тубоовариальные опухоли), ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию.

Патогенез септического шока. Патогенез септического шока определяется возбудителем (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние) и реактивностью макроорганизма. В условиях нормально функционирующей иммунной системы генерализации гнойной инфекции не возникает. Если же нарушаются ранние стадии иммунной реакции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и плазмы крови) с одновременным снижением активации лимфоцитов, моноцитов, образованием специфических иммунных антител, то развивается ССВО.

Врезультате повреждения или инфицирования тканей в организме женщины разворачивается сложная и многокомпонентная последовательность реакций, направленных на предотвращение дальнейшей тканевой деструкции, на изоляцию и уничтожение патогена, активацию репаративных процессов и восстановление исходного гомеостаза.

Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают поступление в очаг инфекции компонентов комплемента, эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную антибактериальную активность и индуцируют запуск антигенспецифического иммунного ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена.

При этом защитная роль провоспалительных цитокинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления; избыточная же и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов служит причиной повреждения органов и тканей.

Вразвитии ССВО выделяют пять стадий:

начальная (индукционная) стадия – представлена локальным воспалительным ответом на воздействие повреждающего фактора;

каскадная (медиаторная) стадия – характеризуется избыточной продукцией медиаторов воспаления и их выбросом в системный кровоток;

58

стадия вторичной аутоагрессии – для которой характерно раз-

витие клинической картины ССВО, формирование ранних признаков органной дисфункции;

стадия иммунологического паралича – стадия глубокой иммуно-

супрессии и поздних органных нарушений;

терминальная стадия.

На первой стадии повреждающий фактор обусловливает развитие местной воспалительной реакции. В случае несостоятельности местной реакции в борьбе с повреждающим фактором происходит массивный выброс в системный кровоток про- и противовоспалительных цитокинов и различных медиаторов, вовлеченных в формирование ответа на воспаление. Но благодаря сохранению баланса между про- и противовоспалительными медиаторами значительные клинические проявления недостаточности органов и тканей отсутствуют. Следующий этап развития системной реакции на воспаление характеризуется неконтролируемым выделением провоспалительных медиаторов (фактор некроза опухоли α, ILlb, -2, -6, -8, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов и др.), что приводит к появлению клинических симптомов ССВО и ранних признаков органной дисфункции.

Ключевым звеном развития полиорганной недостаточности при ССВО является формирование эндотелиальной дисфункции под действием широкого спектра медиаторов воспаления, которые обусловливают активацию процессов коагуляции и систем комплемента. В результате массивного выброса провоспалительных цитокинов происходит непрерывная стимуляция лейкоцитов, макрофагов, их неконтролируемая активация и избыточная продукция NO, что во многом предопределяет развитие шока.

Сочетание повышенной проницаемости сосудистой стенки с практически полным отсутствием тонуса ее гладкой мускулатуры приводит к развитию рефрактерной гипотензии при септическом шоке.

Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне.

Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВСсиндрома, что вместе с избирательным спазмом венул способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Это, в свою

59

очередь, способствует развитию гиповолемии. Падает венозный возврат крови к сердцу. Несмотря на резкую тахикардию снижается минутный объем крови, сердце не может компенсировать нарастающие нарушения периферической гемодинамики.

Таблица. Клинические проявления и медиаторы ССВО

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который функционирует в условиях ухудшения коронарного кровотока, действия микробных токсинов и ацидоза, снижения реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отека мышечных элементов.

Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, ЖКТ, кожа.

Легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Основной причиной нарушения их функции является повреждение эндотелия TNF, PAF, интерлейкинами, тромбоксаном А2; это выражается в повышении проницаемости кровеносных сосудов, адгезии нейтрофилов и тромбоцитов с сосудистой стенкой и образовании микроэмболов, что приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых и усугубляет имеющуюся гипоксию.

Снижение перфузии почечной ткани обусловливает перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя (вплоть до коркового некроза). Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи – формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность.

60