6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / kniga_prakticheskaya_ginekologiya

Глава V. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ

5.1. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ

Структура и функция репродуктивной системы

За последние годы наши представления о структуре и функции репродуктивной системы (РС) значительно расширились. И это произошло, в основном, благодаря углубленному изучению процессов, происходящих на клеточном и молекулярном уровнях.

Перед традиционным описанием строения и функции РС остановимся на наиболее значимых исследованиях, многие из которых были начаты более 20 лет назад, но результаты их сформулированы и оценены лишь в последние годы:

1.Установлено, что в структурах мозга синтезируются Прл, ДЭА, ДЭА-С; обнаружены их предшественники: прегненолон и 17-ОНП, а также энзимная система, регулирующая синтез половых гормонов и в яичниках, и в надпочечниках. Был предложен термин «нейростероиды» для гормонов, образующихся в тканях мозга.

2.Помимо рецепторов к половым стероидам, находящихся в ядре, обнаружены рецепторы, расположенные на мембране клетки. Действие гормона через мембранные рецепторы реализуется значительно быстрее, чем через ядерные, – соответственно несколько секунд (минут) и несколько часов (до 25 часов).

3.Установлено наличие двух типов ядерных рецепторов эстрогенов (РЭ) – α и β и двух типов рецепторов прогестерона (РП) – А и В. Разные ткани и органы могут иметь как оба, так и только один тип рецепторов. Эти данные, несомненно, дадут возможность целенаправленно применять препараты при такой патологии, как гиперплазия эндометрия (ГЭ), мастопатия, а особенно – при заместительной гормонотерапии (ЗГТ).

4.Уточнены механизмы передачи гормонального сигнала на межклеточном и внутриклеточном уровнях: пара-, ауто- и интракринные пути. Изучены биологически активные вещества, участвующие в передаче гормонального сигнала на клетки тканей-мишеней. К ним относится новый класс биологически активных веществ – факторов роста (ФР) – основных передатчиков гормонального сигнала. Установлены два типа ФР: 1-й – индукторы выхода клетки из состояния покоя, 2-й – индукторы клеточного деления.

5.Изучение ФР позволило выяснить основные этапы патогенеза такой патологии, как синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и эндометриоз.

6.Очень интенсивно изучается процесс апоптоза – запрограммированной гибели клеток. Апоптоз, являясь естественным физиологическим

121

процессом, поддерживает нормальную функцию клеток и тканей, согласовывая пролиферацию и гибель клеток. Механизм гибели клеток регулируется онкогенами, генами-супрессорами, некоторыми ФР, гормонами (эстрогенами, андрогенами, ФСГ).

7.Возникла самостоятельная область медицины – репродуктология,

вкоторую вошли репродуктивная эндокринология, эмбриология, молекулярная биология и генетика. Почвой для нее явилось экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). Возможность получения зрелых ооцитов и эмбрионов на стадии 6-8 бластомеров (клеток) позволило разработать методы предимплантационной диагностики генетически обусловленных заболеваний и хромосомной патологии.

Основной функцией РС является воспроизводство, т. е. продолжение биологического вида. Оптимальной функциональной активности РС достигает к 16-18 годам – возрасту, когда организм находится в оптимальных условиях для зачатия, вынашивания беременности, рождения и вскармливания ребенка. Особенностью РС является ее постепенное угасание: с 45 лет – генеративной функции, с 50 лет – менструальной, а затем – гормональной.

Как и все эндокринные системы организма, РС функционирует по механизму отрицательной обратной связи, когда при снижении уровня периферических гормонов усиливается синтез и выделение тропных гормонов гипофиза. Однако для РС характерна еще и положительная

обратная связь, когда в ответ на максимальное повышение уровня Е2 в преовуляторном периоде увеличивается синтез и выделение гонадотропинов.

Регуляция функции РС

Ведущее место в регуляции функции РС принадлежит гипоталамогипофизарной системе, которая определяет состояние и функционирование всей эндокринной системы. В свою очередь, кора головного мозга, ЦНС осуществляют контроль над гипоталамо-гипофизарной системой посредством нейромедиаторов, т. е. передатчиков нервного импульса на нейросекреторные ядра гипоталамуса. Известно, что вся информация из внешней и внутренней среды поступает в ЦНС и затем по нейронам посредством нейромедиаторов передается в гипоталамус, представляющий собой скопление нейросекреторных клеток с многочисленными афферентными и эфферентными связями.

Во многих областях ЦНС и особенно в структурах гипоталамуса

обнаружены рецепторы Е2, что указывает на непосредственное влияние этого гормона на функцию ЦНС.

В регуляции функции РС наиболее важная роль отводится классическим синаптическим нейропептидам – дофамину (ДА), норадреналину (НА), серотонину, а также семейству опиоидных пептидов и множеству других нейропептидов.

122

Дофамину, норадреналину и серотонину принадлежит ведущая роль в контроле гипоталамической секреции ГнРГ. Дофамин поддерживает цирхоральную секрецию ГнРГ, а серотонин опосредует тормозящее влияние на циклический выброс ГнРГ.

В регуляции гонадотропной функции гипофиза важную роль играют опиодные пептиды, которые синтезируются из трех основных предшественников:

проэнкефалина А;

продинорфина или проэнкефалина;

проопиомеланокортина.

Последний, как предшественник ряда гормонов, синтезируется главным образом в клетках аденогипофиза и его промежуточной доле, а также в нейронах аркуатных ядер. Главными продуктами проопиомеланокортина являются (β-эндорфин, АКТГ, β-липотропин, меланостимулирующий гормон. Опиоидные пептиды повышают выделение Прл и гормона роста (ГР) и блокируют секрецию ЛГ, ФСГ и тиреотропного гормона (ТТГ). Морфин и опиоидные пептиды блокируют овуляторный выброс ЛГ и ФСГ. Являясь ингибиторами тонической секреции ЛГ, они регулируют амплитуду и частоту его выбросов. Опиоиды играют определенную роль в снижении секреции гонадотропинов при остром и хроническом стрессе. Известно, что морфин и другие опиоиды стимулируют выделение Прл. Помимо прямых пресинаптических ингибиторных действий опиоидов на ГнРГ-продуцирующие нейроны, они влияют на секрецию гонадотропинов через катехоламические нейромидиаторы гипоталамуса.

ГИПОТАЛАМУС – высший вегетативный центр, координирующий функции всех внутренних систем, поддерживающих гомеостаз в организме. Под контролем гипоталамуса находится гипофиз и регуляция эндокринных желез: гонад, щитовидной железы, надпочечников.

Гипоталамус представляет собой скопление нервных клеток, обладающих нейросекреторной активностью. Местом синтеза гипофизотропных рилизинг-гормонов (РГ) или либеринов являются вентро- и дорсомедиальные, аркуатные ядра гипоталамуса. РГ к ЛГ выделен и синтезирован, его аналоги нашли широкое применение в клинической практике. РГ к ФСГ до настоящего времени выделить и синтезировать не удалось, но показано, что ГнРГ и его аналоги стимулируют синтез и выделение как ЛГ, так и ФСГ.

У человека (и приматов) местом синтеза и выделения ГнРГ являются аркуатные ядра медиобазального гипоталамуса. Секреция ГнРГ генетически запрограммирована и происходит в определенном пульсирующем ритме, примерно один раз в час. Отсюда и название этого ритма – цирхоральный (часовой). В дальнейшем была показана пермиссивная (запускающая) роль ГнРГ в функции РС. Через портальную кровенос-

123

ную систему, объединяющую гипоталамус и гипофиз, ГнРГ поступает в гипофиз. Особенностью этой кровеносной системы является возможность тока крови в ней в обе стороны (как к гипоталамусу, так и к гипофизу), что важно для осуществления механизмов обратной связи (ульракороткой и короткой). Под влиянием ГнРГ в гипофизе происходит синтез и выделение гонадотропных гормонов.

Таким образом, цирхоральная секреция ГнРГ запускает гипоталамо- гипофизарно-яичниковую систему, но ее функцию нельзя считать автономной. Она регулируется как нейропептидами ЦНС, так и яичниковыми стероидами по механизму обратной связи.

ГИПОФИЗ – место синтеза и выделения всех тройных гормонов, непосредственно регулирующих функцию периферических эндокринных желез. Местом синтеза гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ), Прл является передняя доля гипофиза – аденогипофиз. ЛГ и ФСГ быстро исчезают из крови, их действие продолжается 1-3 минуты, период полураспада не превышает 20 минут. ЛГ и ФСГ определяют первые этапы синтеза стероидов в яичниках путем взаимодействия со специфическими рецепторами мембраны клеток органа-мишени – яичников. Эффективность гормональной регуляции определяется как количеством активного гормона, так и уровнем содержания рецепторов в клетке-мишени и длительностью действия гормона.

Под влиянием ФСГ происходит рост и созревание фолликула в яичнике. В этот процесс входят:

пролиферация клеток гранулезы;синтез рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы;

синтез ферментных систем – ароматаз, участвующих в метаболизме андрогенов в эстрогены;

содействие овуляции (совместно с ЛГ). Под влиянием ЛГ происходят:

первые этапы синтеза андрогенов в клетках теки фолликула;синтез Е2 в клетках гранулезы доминантного фолликула;стимуляция овуляции;

синтез П в лютеинизированных клетках гранулезы (желтом теле). Пролактин синтезируется клетками аденогипофиза (лактотрофами),

период его полураспада составляет 50-60 минут. По химическим и биологическим свойствам Прл близок к ГР и плацентарному лактогену. Он контролирует лактацию, обладает многообразными метаболическими эффектами, в частности, способствует развитию ожирения и гипертензии. Гипоталамический контроль в регуляции синтеза Прл проявляется тормозящим эффектом ДА. Рилизинг-гормон к Прл до настоящего времени не выделен, но известно, что тиреолиберин стимулирует синтез Прл лактотрофами гипофиза.

124

Таким образом, синтез гонадотропинов контролируется гипоталамическими ГнРГ и периферическими овариальными стероидами по механизму обратной связи.

Факторы роста (ФР) – биологически активные вещества, стимулирующие или ингибирующие деление и дифференцировку клеток, – являются основными переносчиками митогенного сигнала деления клетки. Они синтезируются в неспецифических клетках различных тканей организма. ФР обладают ауто-, пара- и интракринным эффектами:

аутокринный эффект реализуется путем воздействия на клетки, непосредственно синтезирующие данный ФР;

паракринный эффект реализуется действием на соседние клетки;интракринный эффект осуществляется подобно внутриклеточному

мессенджеру;эндокринный эффект реализуется через кровоток на отдаленные

клетки.

Важную роль в физиологии РС играют следующие ФР:

Инсулиноподобные факторы роста I и II (ИПФР-I и ИПФР-II)

Местом их синтеза в яичниках являются клетки гранулезы. Они потенцируют действие гонадотропинов, усиливая их стероидогенную активность. Биологическая активность ИПФР регулируется связывающими их протеинами – ИПФРСП (ИПФР-связывающие протеины), их концентрация увеличивается прогрессивно с ранней до поздней лютеиновой фазы и особенно высока в децидуальном эндометрии при беременности, что доказывает их антимитогенное действие. Так, при гиперпластических процессах на фоне гиперэстрогении отмечено снижение уровня ИПФРСП, а значит, повышение митогенной активности ИПФР. Содержание ИПФРСП регулируется инсулином, при повышении уровня которого отмечается снижение синтеза ИПФРСП, а, следовательно, рост активности ИПФР.

Эпидермальный фактор роста (ЭФР) относится к наиболее мощ-

ным стимуляторам клеточной пролиферации. Он обнаружен в клетках гранулезы, стромальных клетках эндометрия, молочных железах и других тканях; обладает онкогенным эффектом в эстрогензависимых тканях (эндометрий, молочные железы).

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР) обладает мощным митогенным эффектом для эндотелиальных клеток, усиливает проницаемость сосудов, участвует в ангиогенезе. Показана роль СЭФР в функции клеток гранулезы преовуляторного фолликула. Экспрессия этого ФР повышена при эндометриозе, опухолях яичников и СПКЯ.

Трансформирующие факторы роста (ТФР-α и ТФР-β) также об-

ладают сильным митогенным эффектом, участвуют в росте и созревании фолликулов, пролиферации клеток гранулезы. Увеличение экспрессии этого фактора выявлено при раке эндометрия, яичников, шейки матки, т.

125

е. ТФР обладает онкогенным действием. Не исключена роль андрогенов

иинсулина в индукции синтеза ТФР-α.

Кбелковым веществам семейства ТФР-β относят ингибин, активин

ифоллистатин, участвующие в регуляции гонадотропной функции гипофиза ауто- и паракринным путями.

Ингибин – обнаружен в клетках гранулезы фолликулов и гонадотропных клетках передней доли гипофиза. Ингибин подавляет секрецию ФСГ, но не влияет на секрецию ЛГ. Однако, подавляя синтез ФСГ, ингибин способствует активности ЛГ. На секрецию таких тропных гормонов, как АКТГ, ГР и Прл, ингибин влияния не оказывает.

Активин – обнаружен в гранулезных клетках фолликула и гонадотропных клетках гипофиза. Но, в отличие от ингибина, активин увеличивает секрецию ФСГ. Под влиянием активина увеличивается число рецепторов к ГнРГ. Действие активина блокирует ингибин и фоллистатин.

Фоллистатин – ФСГ-блокирующий белок, секретируют его клетки передней доли гипофиза. Фоллистатин блокирует синтез ФСГ, тормозит чувствительность ФСГ к ГнРГ и, возможно, к активину.

Как видно, помимо механизмов прямой и обратной связи между стероидами яичников, гонадотропинами и ГнРГ, участвуют еще пара- и аутокринные факторы: ингибин, активин и фоллистатин. Действие последнего наименее изучено.

Гипофиз, отделенный от мозга путем отсечения гипофизарного ствола, содержащего несущие гипофизарные сосуды, и оставленный in situ в турецком седле или же имплантированный в переднюю камеру глаза или в селезенку, не отвечает нормально, с точки зрения секреции, ни на стимулы окружающей среды, ни на гормональные изменения крови, на которые обычно физиологически реагирует. Гипофиз адекватно функционирует, когда имплантация производится под арахноид или под бугор-ситуация, в которой, вероятно, нервные и сосудистые связи могут восстанавливаться.

Механическое или электрическое разрушение гипоталамуса влияет на трофичность генитального аппарата. Повреждения перед мамиллярными телами не влияет на яичниковые циклы, хотя и не является постоянным. Поражения между перекрестом зрительных нервов и медианной эминенцией вызывают гипертрофию наружных половых органов; кистозный яичник не содержит желтых тел, менструация носит постоянный характер. Поражения, связанные с медианной эминенцией, а также стык между гипоталамусом и питуитальной железой, постоянно вызывают генитальную атрофию с затягивающейся менструацией.

В экспериментах на приматах поражения передней доли гипоталамуса на уровне вентромедиальных ядер, подавляет овуляцию с постоянной течкой у некоторых видов животных, были аналогичны нарушениям специфичными для эффекта-рилизинг фактора ЛГ. Если гипоталамиче-

126

ское поражение расположено на уровне супра-оптико-гипофизарного тракта, имеет место прекращение лактации, продуцируемой ЛТГ.

Стимуляция гипоталамических центров сопровождается возбуждением гипофизарной гонадотропной функции. Используются натуральные возбудители (свет, видимые изображения, рефлекс сосания соска, рефлекс посткоитальной овуляции у животных с вызванной овуляцией), либо физические стимулы (электрическая или термическая стимуляция гипоталамуса), или же химические (имплантация в III желудочек медных солей).

Подавление функции гипоталамуса путем механических, электрических локализованных поражений имеет также определенные последствия в отношении гонадотропной функции. В патологии человека опухоли гипоталамуса сопровождаются генитальным инфантилизмом, если они развиваются до пубертатного периода, а у женщины – генитальной атрофией с аменореей.

Из всех экспериментально вызванных поражений, разрушение медианной эминенции преимущественно влияет на половую функцию, это привело к гипотезе, что на этом уровне нейросекреция проникает в афферентное гипофизарное портальное кровообращение.

В анатомическом плане гипоталамический контроль гонадотропных функций осуществляется гипоталамо-гипофизарной связью и портальновенозной системой, а в биохимическом плане – с помощью релизингфакторов гипоталамического происхождения. Существует два механизма обратного действия: один – короткий, в котором концентрация антегипофизарных гормонов в крови действует на центральную нервную систему для того чтобы повлиять на собственную гипофизарную деятельность, а другой механизм – медленный, в котором на антегипофиз действует концентрация в крови гормонов, секретируемых периферическими железами (гонадами).

Дифференцирование секреторного ритма гипофизарной железы в зависимости от пола физиологически происходит в первые дни постнатальной жизни. Экспериментально разрушением преоптической зоны стереотаксическим методом или путем введения тестостерона в первые дни после рождения, или же путем длительного воздействия света, у самок получают постоянную течку, яичники приобретают поликистозный вид и лишаются желтых тел.

Различают две функциональные фазы гипофизарного цикла: фолликулиновую фазу, где доминирует секреция ФСГ, и прогестероновую фазу, где доминирует ЛГ. Границей же между этими двумя фазами является овуляция.

Яичниковый цикл начинается на уровне гипоталамических центров, разгружающих ФСГ-RF (релизинг-факторы) в сосуды, поступающие к гипофизу, что способствует освобождению достаточных количеств

127

ФСГ, стимулирующих развитие примордиального яичникового фолликула. На определенной стадии развития фолликул становится восприимчивым к малым дозам ЛГ, секретирующегося весь период цикла; в этих условиях фолликулярное созревание сопровождается и прогрессивно растущей секрецией эстрогенов.

Когда секреция циркулирующих эстрогенов достигнет определенного уровня, подавляется секреция ФСГ-RF и, последовательно, и ФСГ (отрицательный ретроактивный эстрогенный эффект), и возрастает освобождение ЛГ-RF (положительный ретроактивный эстрогенный эффект). При достижении секретом ЛГ максимальной величины происходит разрыв фолликула и овуляция. Освобождению ЛГ способствуют и небольшие дозы прогестерона, секретирующиеся весь период цикла на уровне интерстициальной ткани яичника.

До овуляции на уровне граафова пузырька продуцируется эстрадиол, метаболизирующийся в эстрон и окисленные эстрогенные производные, которые теряют свои эстрогенные действия, но обладают способностью сильно стимулировать продуцирование гипофизарного ЛГ. Секретированный в возрастающих количествах ЛГ достигает определенной величины, и происходит овуляция.

Водин из моментов, близких овуляции, гипофиз продуцирует ЛТГ

–третий лютеотропный гормон. Под влиянием возросшего количества ЛГ и ЛТГ, желтое тело начинает функционировать, продуцируя эстрогены и возрастающие дозы прогестерона.

Прогестерон в больших дозах прекращает синтез ФСГ-RF (отрицательный ретроактивный эффект прогестерона).

Вприсутствии прогестерона в результате эстрогенного обмена получается эстрон, также подавляющий секрецию гонадотропов ФСГ и ЛГ. Продуцирование ЛТГ происходит только за определенный период – 12-14 дней, ограничивая жизнь прогестивного желтого тела до 2-х недель.

Снижение секреции ЛТГ и ЛГ влечет за собой уменьшение яичниковой стероидной, эстрогенной и прогестеронной секреции, что определяет возобновление синтеза ФСГ-RF, накопляющегося в гипоталамусе, гормонально подготавливая тем самым следующий цикл.

Гипофизарный цикл определяет яичниковый цикл, и в то же время яичниковые гормоны посредством механизма обратного действия (feedback) влияют на секрецию и количественные вариации гипофизарных гонадотропных гормонов. Гипофизо-яичниковые корреляции настолько тесны, что в действительности речь идет о гипофизо-яичниковом цикле.

ЯИЧНИКИ

Вяичниках происходит синтез стероидов: прогестерона, эстрогенов, андрогенов, а также ингибина и активина, процесс фолликулогенеза, роста и созревания фолликулов и яйцеклетки.

128

Процесс фолликулогенеза в яичниках происходит непрерывно с антенатального периода до постменопаузы. Основная масса (около 99%) фолликулов подвергается атрезии, а остальные проходят полный цикл развития – от примордиального до преовуляторного, овулируют и превращаются в желтое тело. В процессе атрезии фолликулов важная роль отводится апоптозу (запрограммированной гибели клеток) – биологическому процессу, в результате которого полностью рассасываются клетки под влиянием собственного лизосомального аппарата. Процесс апоптоза крайне важен в эмбриогенезе, фолликулогенезе, менструальном цикле эндометрия, а также во всех биологических процессах, где необходима смена одной популяции клеток на другую.

Вросте и созревании фолликулов особая роль принадлежит ФР – специфическим биологически активным веществам.

Фолликулогенез в яичниках

Вяичниках фолликулы находятся на разной стадии зрелости. В фолликулогенезе выделяют 1-ю стадию – формирования пула растущих фолликулов; 2-ю стадию – базального роста до стадии антрального фолликула; 3-ю стадию – селекции и созревания доминантного фолликула. Первые две стадии не зависят от гонадотропинов, и только последняя регулируется ФСГ.

На 1-й и особенно на 2-й стадии фолликулогенеза важную роль играет ИПФР-I; в селекции участвует СЭФР, под влиянием которого происходит образование сосудов, повышается их проницаемость, т. е. улучшается кровоснабжение доминантного фолликула.

Установлена роль антимюллерового гормона (АМГ) в регуляции числа растущих фолликулов. Ранее было известно, что АМГ играет важную роль в эмбриогенезе. Образуясь в тестикулах плода, он вызывает у плода генетически мужского пола регрессию парамезонефральных (мюллеровых) протоков, из которых у плода генетически женского пола развиваются трубы, матка и верхняя треть влагалища. Было показано, что АМГ образуется также и в яичниках плода, и в яичниках взрослой женщины. Поскольку АМГ регулирует число растущих фолликулов, он может быть маркером старения яичников.

1-я стадия длится 120 суток. Механизм роста фолликула на этой стадии не ясен. Установлено только, что он не зависит от ФСГ. Процесс начала роста фолликулов (выхода из состояния покоя) происходит постоянно и зависит от возраста женщины. Так, в 24-25 лет рост начинается примерно у 50 фолликулов, в 34-35 лет – примерно у 17, в 44-45 лет – только у 3 фолликулов. После 36 лет усиливаются процессы атрезии и апоптоза примордиальных фолликулов.

2-я стадия – рост до стадии антрального фолликула – длится 65 дней. Во время этой стадии растет число гранулезных клеток, и форми-

129

руется полость фолликула. Полагают, что на этой стадии АМГ продуцируется клетками гранулезы и, возможно, участвует в росте фолликулов.

3-я стадия – селекция доминантного фолликула и его созревание длятся 5 и 15 дней соответственно и зависят от уровня ФСГ, секрецию которого регулирует ингибин. Повышение уровня ФСГ начинается в конце лютеиновой фазы цикла. Участвуют на этой стадии в развитии фолликула также ЭФР и ТФР-α, влияющие на пролиферацию клеток гранулезы, и ИПФР-I, усиливающий действие ФСГ на гранулезные клетки. Весьма важную роль играет СЭФР, обеспечивающий васкуляризацию стромы и фолликулов.

В фолликулах, достигших размера 10 мм, увеличивается синтез Е2, так как к действию ФСГ присоединяется и ЛГ. Высокий уровень Е2 по принципу отрицательной обратной связи снижает образование и выделение ФСГ, уровень его снижается, фолликулы, не достигшие размера 10 мм, атрезируются. Высокий уровень Е2 вызывает выброс ЛГ, и фолликулы, достигшие преовуляторного размера 18-23 мм, овулируют.

Овуляция происходит через 10-12 часов после пика ЛГ и через 2436 часов после пика Е2. Мембрана фолликула истончается и разрывается под влиянием биологически активных субстанций: простагландина, окситоцина, релаксина, протеолитических ферментов и др.

После овуляции клетки гранулезы фолликулов превращаются в желтое тело (лютеинизируются), и под влиянием ЛГ в нем усиливается секреция П.

Морфология

У взрослой женщины яичник – это железа внутренней секреции, расположенная в малом тазу, яйцеобразной формы длиной 3-5 см, шириной 2-3 см и толщиной 1-1,5 см. Этих размеров взрослый яичник достигает через несколько лет после полового созревания; после периода менопаузы размеры прогрессивно уменьшаются.

Ткань яичника состоит из кортикальной зоны, содержащей дифференцированные анатомические элементы, и сосудисто-волокнистой медуллярной зоны.

Кортикальная зона яичника покрыта однослойным кубическим эпителием, остатком от герминативного эмбрионального эпителия, названным белочной оболочкой. Хотя яичник не располагает настоящей оболочкой, в некоторых обстоятельствах белочная оболочка утолщается и образует волокнистый покров (тестоидный яичник). Корковый слой образован из кортикальной стромы, состоящей из упруговолокнистых сеток и соединительных клеток, сходных с фибробластами мезенхиматозного происхождения, придающих строме пластичность, которая не встречается в других тканях, благодаря чему она может приспосабливаться к объемным вариациям, которые имеют место в процессе развития и инволюции фолликула.

130