Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцес­сы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хрониче­ского абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлека­ются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хрониче­ского абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соедини­тельной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспа­ления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологиче­ских процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалитель­ный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические про­явления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфа­тических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и пери-бронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлека­ются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склон­ность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склероти­ческих изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге пора­жения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвео-лит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции — пнев-монитом — с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы кото­рого называют болезнью Хаммена— Рича; 2) экзогенный аллергический аль­веолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболе­ваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хрониче­ского активного гепатита, называют синдромом Хаммена — Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40—60% всех диф­фузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хам­мена — Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвео-

334

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмонио-генные абсцессы.

лит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птице­вода») и животноводстве, а также тек­стильной и фармацевтической промышлен­ности. Токсический фиброзирующий аль-веолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрени­ями, находящихся на лечении в онколо­гических и гематологических стационарах.

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвео- лита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологиче­ ских факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бакте­ рий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхожде­ ния, медикаментозных препаратов. Раз­ витие токсического фиброзирующего аль- ,щ веолита связано главным образом с воз- ч| действием лекарственных средств, обла- ''"■. дающих токсическим пневмотропным дей­ ствием (алкилирующие цитостатические

и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противо-диабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплекс-ным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатоло­гические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в по­вреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения мо­жет сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие пато­генного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких уста­новлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, про­исходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвео­лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях гово­рят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофа-гальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

335

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как сле­дует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластиче­ских волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интер-стиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и перивас-кулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капил-лярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развива­ется гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.