Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клинико-морфологи-ческих проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиоло­гических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастны­ми особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбуди­тели, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспали­тельные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опу­холевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физи­ческие агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с за­грязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием з а-щитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный тран­спорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гумо­ральным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, инги­биторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты — IgM и IgG. Клеточные факторы мест­ной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты — полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макро­фагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообраз­ных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвео-лярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, ган­грена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит — острое воспаление бронхов — может быть самостоя­тельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль виру­сов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое зна-

318

чение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холод­ный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способ­ствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной си­стемы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на пато­генное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка брон­хов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизи­стой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизи­стый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое вос­паление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизи­стой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В брон­хиолах острое воспаление — бронхиолит — может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или сли­зистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброн-хиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дисталь-ные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (брон­хопневмония) . При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспале­ния не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора брон­хит приобретает черты хронического.