- •Объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •Общая патологическая анатомия
- •Патология клетки
- •Структура и размеры ядер
- •Форма ядер и их количество
- •Ядерные включения
- •Ядерная оболочка
- •Патология митоза
- •Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
- •Эндоплазматическая сеть
- •Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
- •Митохондрии
- •Лизосомы
- •Микротельца (пероксисомы)
- •Цитоскелет и патология клетки
- •Плазматическая мембрана
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Гидропическая дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Мукоидное набухание
- •Фибриноидное набухание (фибриноид)
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •2. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выде лить al-, аа-, af- и asc I-амилоидоз.
- •"Плазмоклеточная дискразия" — синтез легких цепей иммуноглобулинов
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •Нарушения кровообращения и лимфообращения
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Малокровие
- •Кровотечение
- •Эмболия
- •Нарушения лимфообращения
- •Нарушения содержания тканевой жидкости
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Морфология и патогенез воспаления
- •Терминология и классификация воспаления
- •Пролиферативное(продуктивное) воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
- •Комбинированные иммунодефицитные синдромы
- •Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Заживление ран
- •Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
- •Приспособление (адаптация)
- •1. Атрофия (а — исключение, греч. Trophe — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.
- •Компенсация
- •Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
- •Рост опухоли
- •Вазивного) роста раковой опухоли.
- •Атипичные митозы; 5 — врастание в лимфатические сосуды — лимфо-генные метастазы; 6 — врастание в кро-
- •Веносные сосуды — гематогенные метастазы; 7 — перифокальное воспаление.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Морфогенез опухолей
- •Гистогенез опухолей
- •Прогрессия опухолей
- •Иммунная реакция организма на опухоль
- •Этиология опухолей (каузальный генез)
- •Классификация и морфология опухолей
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
- •Опухоли эндокринных желез
- •Злокачественные опухоли
- •8 Струков а. И., Серов в. В.
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы и оболочек мозга
- •Нейроэктодермальные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •I Менингиома I Менингиальная саркома
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Болезни системы крови
- •Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
- •Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Тромбоцитопений и тромбоцитопатии
- •Пороки сердца
- •Атеросклероз
- •Извлечение хс
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Ишемическая дистрофия миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз Вегенера
- •Облитерирующий тромбангиит
- •Системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни)
- •Ревматизм
- •Ревматоидный артрит
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Болезни органов дыхания
- •Острый бронхит
- •Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •1 Бронхолегочные изменения
- •Эмфизема легких
- •Бронхиальная астма
- •Хронический абсцесс
- •Хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Пневмофиброз
- •Плеврит
- •Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Болезни зева и глотки
- •Болезни слюнных желез
- •Болезни пищевода
- •Хронический гастрит
- •Болезни кишечника
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Острый колит
- •Хронический колит
- •Болезнь крона
- •Перитонит
- •Болезни печени
- •Токсическая дистрофия печени
- •Жировой гепатоз
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Амилоидоз почек
- •Тубулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •Клубочков,
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Опухоли почек
- •Дисгормональные болезни половых органов и молочной железы
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Пеллагра
- •Паратиреоидная остеодистрофия
- •Фиброзная дисплазия
- •Остеопетроз
- •Болезни суставов
- •Миастения
- •Болезни центральной нервной системы
- •Боковой амиотрофический склероз
- •Рассеянный склероз
- •Энцефалиты
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные болезни
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •1 В написании главы принимала участие доцент т. Н. Ганзен. 468
- •Натуральная оспа
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Иерсиниоз
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Первичный туберкулез
- •Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Патоморфоз туберкулеза
- •Висцеральный сифилис
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Грибковые заболевания (микозы)
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Балантидиаз
- •Цистицеркоз
- •Описторхоз
- •Болезни прогенеза и киматогенеза гаметопатии
- •Бластопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки органов пищеварения
- •Врожденные пороки почек, мочевыводящих путей и половых органов
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Инфекционные фетопатии
- •Неинфекционные фетопатии
- •Возрастные изменения
- •Пороки развития
- •Плацентарная недостаточность
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Асфиксия (аноксия)
- •Пневмопатии
- •Пневмонии
- •Родовая травма
- •Перинатальные нарушения мозгового кровообращения
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Заболевания, обусловленные герпес-вирусами
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Скарлатина
- •Кишечная коли-инфекция
- •Стафилококковая кишечная инфекция
- •Пупочный сепсис
- •Болезни, вызываемые простейшими
- •Опухоли у детей
- •Тератомы и тератобластомы
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей
- •Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых
- •Профессиональные болезни1
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
- •Талькоз
- •Слюдяной пневмокониоз
- •Сидероз
- •Алюминоз
- •Бериллиоз
- •Антракоз
- •Пневмокониозы от органической пыли
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов
- •Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)
- •Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)
- •Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов
- •Болезни твердых тканей зуба
- •Некариозные поражения
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни десен и пародонта
- •Зубные отложения
- •Пародонтоз
- •Опухолеподобные заболевания
- •Неодонтогенные опухоли
- •Одонтогенные опухоли
- •Болезни слюнных желез
- •Стоматит
- •Предопухолевые изменения
- •Опухоли
- •Общая патологическая анатомия
- •Частная патологическая анатомия
- •Болезни детского возраста
Болезни десен и пародонта
Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт — это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофункциональный комплекс).
По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, паро-донтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатическии прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.
гингивит
Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.
Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связыва-
644
ют с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.
Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.
Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая — только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.
Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.
Зубные отложения
Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс — зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т. д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни.) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита.
ПАРОДОНТИТ
Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией перио-донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро-донтального карманов.
По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30—40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.
Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиоло-
645
гии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.) .Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.
В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.
Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.
В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной — общие факторы, сочетающиеся с местными.
Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо-фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио-донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон-тальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354). Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).
Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее опре-
646
Рис. 354. Пародонтит. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости.
Рис. 355. Пародонтит. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани паро-донта.
деляют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.
По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень — убыль костных краев лунок не превышает '/4 корня зуба; II степень — убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне 2/з длины корня зуба; IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро-донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.
При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).
Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).
647