- •Объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •Общая патологическая анатомия
- •Патология клетки
- •Структура и размеры ядер
- •Форма ядер и их количество
- •Ядерные включения
- •Ядерная оболочка
- •Патология митоза
- •Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
- •Эндоплазматическая сеть
- •Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
- •Митохондрии
- •Лизосомы
- •Микротельца (пероксисомы)
- •Цитоскелет и патология клетки
- •Плазматическая мембрана
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Гидропическая дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Мукоидное набухание
- •Фибриноидное набухание (фибриноид)
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •2. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выде лить al-, аа-, af- и asc I-амилоидоз.
- •"Плазмоклеточная дискразия" — синтез легких цепей иммуноглобулинов
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
- •Нарушения кровообращения и лимфообращения
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Малокровие
- •Кровотечение
- •Эмболия
- •Нарушения лимфообращения
- •Нарушения содержания тканевой жидкости
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Морфология и патогенез воспаления
- •Терминология и классификация воспаления
- •Пролиферативное(продуктивное) воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
- •Комбинированные иммунодефицитные синдромы
- •Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Заживление ран
- •Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
- •Приспособление (адаптация)
- •1. Атрофия (а — исключение, греч. Trophe — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.
- •Компенсация
- •Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
- •Рост опухоли
- •Вазивного) роста раковой опухоли.
- •Атипичные митозы; 5 — врастание в лимфатические сосуды — лимфо-генные метастазы; 6 — врастание в кро-
- •Веносные сосуды — гематогенные метастазы; 7 — перифокальное воспаление.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Морфогенез опухолей
- •Гистогенез опухолей
- •Прогрессия опухолей
- •Иммунная реакция организма на опухоль
- •Этиология опухолей (каузальный генез)
- •Классификация и морфология опухолей
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
- •Опухоли эндокринных желез
- •Злокачественные опухоли
- •8 Струков а. И., Серов в. В.
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы и оболочек мозга
- •Нейроэктодермальные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •I Менингиома I Менингиальная саркома
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Болезни системы крови
- •Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
- •Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Тромбоцитопений и тромбоцитопатии
- •Пороки сердца
- •Атеросклероз
- •Извлечение хс
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Ишемическая дистрофия миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз Вегенера
- •Облитерирующий тромбангиит
- •Системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни)
- •Ревматизм
- •Ревматоидный артрит
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Болезни органов дыхания
- •Острый бронхит
- •Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •1 Бронхолегочные изменения
- •Эмфизема легких
- •Бронхиальная астма
- •Хронический абсцесс
- •Хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Пневмофиброз
- •Плеврит
- •Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Болезни зева и глотки
- •Болезни слюнных желез
- •Болезни пищевода
- •Хронический гастрит
- •Болезни кишечника
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Острый колит
- •Хронический колит
- •Болезнь крона
- •Перитонит
- •Болезни печени
- •Токсическая дистрофия печени
- •Жировой гепатоз
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Амилоидоз почек
- •Тубулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •Клубочков,
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Опухоли почек
- •Дисгормональные болезни половых органов и молочной железы
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Пеллагра
- •Паратиреоидная остеодистрофия
- •Фиброзная дисплазия
- •Остеопетроз
- •Болезни суставов
- •Миастения
- •Болезни центральной нервной системы
- •Боковой амиотрофический склероз
- •Рассеянный склероз
- •Энцефалиты
- •Инфекционные болезни
- •Вирусные болезни
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •1 В написании главы принимала участие доцент т. Н. Ганзен. 468
- •Натуральная оспа
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Иерсиниоз
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Первичный туберкулез
- •Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Патоморфоз туберкулеза
- •Висцеральный сифилис
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Грибковые заболевания (микозы)
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Балантидиаз
- •Цистицеркоз
- •Описторхоз
- •Болезни прогенеза и киматогенеза гаметопатии
- •Бластопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки органов пищеварения
- •Врожденные пороки почек, мочевыводящих путей и половых органов
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Инфекционные фетопатии
- •Неинфекционные фетопатии
- •Возрастные изменения
- •Пороки развития
- •Плацентарная недостаточность
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Асфиксия (аноксия)
- •Пневмопатии
- •Пневмонии
- •Родовая травма
- •Перинатальные нарушения мозгового кровообращения
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Заболевания, обусловленные герпес-вирусами
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Скарлатина
- •Кишечная коли-инфекция
- •Стафилококковая кишечная инфекция
- •Пупочный сепсис
- •Болезни, вызываемые простейшими
- •Опухоли у детей
- •Тератомы и тератобластомы
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей
- •Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых
- •Профессиональные болезни1
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
- •Талькоз
- •Слюдяной пневмокониоз
- •Сидероз
- •Алюминоз
- •Бериллиоз
- •Антракоз
- •Пневмокониозы от органической пыли
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов
- •Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)
- •Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)
- •Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением
- •Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов
- •Болезни твердых тканей зуба
- •Некариозные поражения
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни десен и пародонта
- •Зубные отложения
- •Пародонтоз
- •Опухолеподобные заболевания
- •Неодонтогенные опухоли
- •Одонтогенные опухоли
- •Болезни слюнных желез
- •Стоматит
- •Предопухолевые изменения
- •Опухоли
- •Общая патологическая анатомия
- •Частная патологическая анатомия
- •Болезни детского возраста
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия — правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,— острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.
Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.
В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим
378
распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.
При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около-портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.
При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.
Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз
Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицери-ды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.
Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 213). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки (см. рис. 213), которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоци-ты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних
379
Рис. 213. Жировой гепатоз.
а - крупнокапельное ожирение гепатоцитов; б-в цитоплазме гепатоцита крупная капля липидов (Л). Я — ядро. Электронограмма. X 12 000.
случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно ц е н т р о л о б у л я р н о, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
ГЕПАТИТ
Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.
Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.
380
Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экс-судативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге-патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты про-лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических в ид а хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.
При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже—внутридольковой стромы.
При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточ-ной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» — сугубо описательный (гистотопографиче-ский), подчеркивающий лить локализацию изменений внутри долек печени.
Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному хо-лестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный.
Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.
Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких
381
случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.