книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

так и отрицательное действие. К таким мероприятиям относится применение некоторых анестетиков (барбитураты), противосудорожных средств, релаксантов, осмотерапии и гипотермии. Использование других мероприятий, таких как умеренная гемодилюция и применения некоторыхблокаторовкальциевыхканальцев, несвязано сбольшимриском.

В настоящее время проводятся исследования в области применения

блокаторов кальциевых канальцев для защиты нейронов мозга от раз-

вития в них процессов некробиоза. Перспективным в этом отношении являются антиоксиданты, способствующие окислению и нейтрализации в организме свободных радикалов. Они могут способствовать восстановлению функции мозга, предупреждая развитие каскада химических некротических процессов, возникающих с началом реперфузии.

Осмотерапию (например, в/в введение маннита) также можно считать мероприятием, потенциально способствующим улучшению кровообращения, поскольку она уменьшает отек мозга после ЧМТ или нейрохирургической операции. Однако ценность применения этого метода для восстановления кровообращения и улучшения других показателей после остановки сердца до сих пор не подтверждена.

Гипотермия снижает обменные процессы в мозговой ткани и кровоток и оказывает мощное защитное (профилактическое) действие

при ишемии мозга. Поддержание температуры тела 30 °С во время

полной остановки кровообращения в течение до 30 мин и 20 °С во время ишемии в течение 60 мин может предотвратить постишемическое повреждение мозга. Барбитураты уменьшают скорость метаболических процессов до 50 % исходной величины за счет снижения нейронной активности. Кроме того, фенитоин и местные анестетики снижают энергетические затраты на трансмембранный обмен ионов, однако только гипотермия может приостановить активность всех обменных процессов. Исследования показали, что гипотермия оказывает стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия после остановки сердца не получила широкого распространения из-за трудностей, связанных с ее применением, а также изза некоторых присущих ей побочных эффектов, таких как увеличение частоты нарушений ритма, частоты развития шока, повышения вязкости крови со снижением кровотока и повышения восприимчивости к инфекции и образованию стрессорных язв. Гипотермия не улучшает кровообращения и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Наружное охлаждение головы и мозга во время длительной СЛР вполне возможны, но не оказывают сколько-нибудь значительного влияния на исход.

Охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации (с помощью мышечных релаксантов) и управляемой вентиляции легких с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушения ритма.

Барбитураты. Хотя барбитураты не являются основным средством в терапии состояний после остановки сердца, они оказывают дополнительное защитное действие на мозг при его повреждении. Барбитураты уменьшают скорость метаболических процессов в мозге, улучшают восстановление энергетического состояния мозга, уменьшают развитие отека, содержание свободных жирных кислот, подавляют судорожную активность, вызывают блокаду ноцицептивных импульсов, уменьшают внутричерепной объем крови и ВЧД, улучшают дифференцированную перфузию мозга по отношению к метаболизму, инактивируют свободные радикалы и угнетают активность ЭЭГ.

Оценка поражения, его течения и прогнозирование исхода

Состояние мозговой и всех остальных функций зависит от тяжести и продолжительности ишемического аноксического поражения (остановка сердца), а также от адекватности реанимационных мероприятий, сопутствующих заболеваний и вторичных осложнений. Однако тяжесть общего ишемического аноксического поражения, такого как остановка сердца, можно оценить немедленно ретроспективно, опросив свидетелей, родственников, бригаду скорой помощи и других медицинских работников. Рекомендуется регистрировать время остановки (без СЛР), время СЛР, время гипоксии до остановки и после нее и общее время поражения.

Степень отсутствия реакций (глубина комы) и ее изменение, по крайней мере в течение того времени, пока больной находится в отделении реанимации после поражения мозга, можно и необходимо оценивать. При этом применяют стандартную методику неврологической оценки, а также шкалы оценки комы.

Прогноз у больных в коматозном состоянии довольно неопределенный. Согласно данным литературы, наиболее длительный период отсутствия реакций с последующим полным выздоровлением составлял 2 недели после остановки сердца (Сафар, 1997).

Оценка исхода. После экстренной реанимации исход следует оценивать с точки зрения качества жизни и состояния жизненных функций больного. Общее состояние и функцию мозга следует оценивать при

выписке больного из отделения ИТ, а затем периодически — по меньшей мере в течение 6 месяцев в случае ишемии и более длительного времени после ЧМТ. Степени (критерии) функционального состояния мозга и общего состояния организма следующие: 1 — нормальное состояние и трудоспособность; 2 — сознание сохранено и отмечается незначительная потеря трудоспособности; 3 — сознание сохранено, но имеется тяжелая инвалидность; 4 — кома или вегетативное состояние без смерти мозга; 5 — смерть мозга или смерть.

Тестовые задания

1.Клиническая смерть — обратимое состояние. Верно ли это?

2.При ранении сердца показан непрямой массаж сердца при проведении реанимационных мероприятий. Верно ли это?

3.Электрическая дефибрилляция проводится при:

а) асистолии; б) фибрилляции.

4.При проведении реанимационных мероприятий одним реаниматором соотношение ИВЛ и массаж сердца:

а) 2 : 15; б) 1 : 5.

5.При введении лекарств в трахею дозу препарата:

а) уменьшают; б) не изменяют; в) увеличивают.

6.Во время реанимации в/в следует ввести: а) адреналин и сердечные гликозиды; б) сердечные гликозиды и атропин; в) атропин и адреналин.

7.Стандартная начальная доза адреналина во время реанимации состав-

ляет:

а) 1 мг; б) 2 мг; в) 3 мг; г) 5 мг.

8.Прекардиальный удар наносится кулаком по:

а) верхней трети грудины; б) средней трети; в) нижней трети;

г) мечевидному отростку; д) ребрам слева от грудины.

9. Бикарбонат натрия в процессе реанимации используют: а) немедленно после обеспечения венозного доступа;

б) через 10–15 мин после начала реанимации; в) в настоящее время не используют.

10. Последовательность действий при реанимации: а) непрямой массаж сердца;

б) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей; в) ИВЛ.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — Да; 2 — Нет; 3 — б); 4 — а); 5 — в); 6 — в); 7 — а); 8 — б); 9 — б); 10 — б), в), а).

Литература

1. Гроер К. Сердечно-легочная реанимация : пер. с англ. / К. Гроер, Д. Каваллар. — 1996.

2.Зильбер А. П. Медицина критических состояний. Общие проблемы / А. П. Зильбер. — Петрозаводск, 1995. — 360 с.

3.Интенсивная терапия : пер. с англ. / Под ред. А. И. Мартынов. — М. : Медицина, 1998.

4.Клиническая анестезиология : справочник : пер с англ., доп. / Под ред. В. В. Яснецова. — М. : ГЭОТАРМЕД, 2001. — 816 с.

5.Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология : кн. 3 : пер. с англ. / Дж. Э. Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М. : Издательство БИНОМ, 2003. — 504 с.

6.Сафар Петер. Сердечно-легочная и церебральная реанимация : пер. с англ. / П. Сафар, Н. Д. Бичер. — М. : Медицина, 1997. — 552 с.

7.Сафар Петер. Сердечно-легочная реанимация : пер. с англ. / П. Са-

фар. — М. : Медицина, 1984. — 265 с.

8.Intersive Care / M. Simon [и др.]. — Edinburgh, London, New York Oxford, Philadelphia ST Louis Sydney, Toronto, 2004. — 406 c.

VO2 = CВ (СаО2 – СvО2).

Нормальное значение потребления кислорода: 110–160 мл/мин/м2. Darrow по механизму развития выделил три варианта шоков:

—гиповолемический;

—вазоплегический (перераспределительный);

—кардиогенный (кардиогенный шок рассматривается в главе 12). Brinzeu добавил 4-й вариант — смешанный, оказавшийся наиболее

частым, так как любой шок в конце концов становится смешанным. В настоящее время выделяют также обструктивный, или механический шок.

Этиология шоков представлена в табл. 7.1.

Исключая механические шоки, где ведущим является устранение обструкции, принципы ИТ шоковых состояний идентичны. Они включают:

•Оптимизацию доставки кислорода.

•Оптимизацию СВ.

•Оптимизацию АД.

•Лечение основной патологии.

•Поддерживающую/заместительную терапию органной недостаточности/несостоятельности.

Таблица 7.1

Типичные причины шока

(Whitely S. M., Bodenhan A., Bellamy M. C., 2004)

7.2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) является классическим гиповолемическим шоком. Его пусковым фактором является дефицит ОЦК за

счет КП, снижение венозного возврата с последующим падением СВ.

Реакции организма на острую кровопотерю

1. Компенсаторные механизмы предназначены для немед-

ленного восстановления СВ и ликвидации гипоксии.

Любой механизм, который чувствителен к изменению уровня кровяного давления и в ответ на его уменьшение вызывает рост АД, может быть назван механизмом отрицательной обратной связи (отрицательной, потому что вторичное изменение давления противоположно первичному, вызванному острой КП).

Различают следующие виды отрицательной обратной связи:

1)барорецепторные рефлексы;

2)реабсорбция тканевой жидкости;

3)секреция эндогенных сосудосуживающих веществ;

4)задержка выделения воды и соли почками;

5)гипервентиляция.

При снижении среднего и пульсового АД уменьшается стимуляция барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты. Этим вызывается ряд сердечно-сосудистых реакций, направленных на восстановление нормального уровня АД. Происходит повышение тонуса симпатической нервной системы и уменьшение тонуса блуждающего нерва. В результате увеличивается ЧСС и сократительная способ-

ность миокарда. Происходит повышение сосудистого сопротивления

в ряде органов и тканей. В первую очередь реагируют сосуды-ем- кости — вены, содержащие около 2/3 ОЦК. Затем возникает спазм артериол и централизация кровотока. Рефлекторное повышение со-

противления периферических сосудов направлено на поддержание АД. Централизация кровообращения компенсирует систему макроциркуляции ценой декомпенсации системы микроциркуляции. Спазм артериол и ишемия органов наступает в следующей последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, головной мозг (сужение коронарных и мозговых сосудов выражено незначительно или отсутствует). Таким образом, при уменьшении СВ кровь перераспределяется, чтобы в первую очередь поступать к сердцу и мозгу. Если сужение сосудов внут-

ренних органов продолжается слишком долго, оно может стать фатальным. Пациенты, пережив период гипотензии, погибают через несколько дней от органной недостаточности, развившейся в результате ишемии внутренних органов.

Гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости всосудистое русло. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после КП, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может составить 0,25 мл/кг/мин или до

1 л/ч(Рябов Г. А., 1994; Berne R. M., Levy M. N., 2004).

При КП происходит увеличение секреции эндогенных сосудосуживающих веществ: катехоламинов, вазопрессина, ренина, ангиотензина.

Источник адреналина — почти исключительно мозговой слой надпочечников; норадреналин выделяется и из надпочечников, и из окончаний периферических нервных волокон.

При снижении АД в ответ на активацию каротидных, аортальных барорецепторов и рецепторов растяжения левого предсердия увеличивается секреция вазопрессина, антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза.

Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выделение ренина. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в мощный вазопрессор ангиотензин II.

Задержка выделения воды и соли почками происходит в результате уменьшения скорости гломерулярной фильтрации; в ответ на повышенную секрецию вазопрессина (АДГ) и альдостерона.

Гипервентиляция увеличивает венозный возврат за счет присасывающего действия грудной клетки.

Изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи О2 тканям возрастает. Происходит выброс эритроцитов из депо. Включаются механизмы эритропоэза.

2. Декомпенсаторные механизмы

При КП, кроме механизмов отрицательной обратной связи, приходят в действие механизмы положительной обратной связи. Они увеличивают первичные изменения, вызванные КП, усиливают гипотензию, имеют тенденцию вызывать развитие «порочных» циклов (или порочных кругов), которые могут привести к смерти. Для предотвращения развития порочных кругов лечить больного следует интенсивно и быстро, пока процесс не стал необратимым.

Наиболее важные механизмы положительной обратной связи: 1) сердечная недостаточность;

2)снижение объемной скорости кровотока;

3)угнетение ЦНС;

4)нарушение свертываемости крови;

5)угнетение ретикулоэндотелиальной системы (РЭС);

6)ацидоз.

Гипотензия, вызванная кровотечением, уменьшает коронарный кровоток и тем самым угнетает функцию желудочков. Последующее снижение СВ ведет к дальнейшему уменьшению АД. Ухудшение периферического кровообращения вызывает накопление сосудорасширяющих метаболитов, которые способствуют дальнейшему падению давления.

Артериолоспазм ведет к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходит агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестрированием крови в капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповолемию.

Умеренная ишемия мозга вызывает выраженную симпатическую стимуляцию, однако при сильной гипотензии происходит угнетение сосудодвигательного центра ствола мозга, падает тонус симпатической нервной системы, что ведет к падению СВ и снижению ОПС.

При стрессорных воздействиях выделяются различные эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины), которые вместе с катехоламинами содержатся в секреторных гранулах мозгового вещества надпочечников и окончаниях нервных волокон симпатической нервной системы и вместе выделяются во время реакции организма на стресс. Опиоиды угнетают центры ствола.

Нарушения свертываемости обычно проходят в две фазы: начальная фаза повышенной свертываемости сменяется вторичной фазой гипокоагуляции и фибринолиза.

Угнетается функция РЭС. Деятельность фагоцитов РЭС модулируется опсоническим протеином. Опсоническая активность плазмы при шоках падает. В результате ухудшается функционирование антибактериальных и антитоксиновых защитных механизмов. Эндотоксины нормальной бактериальной флоры кишечника постоянно попадают в кровь и обезвреживаются РЭС, главным образом в печени. Но при угнетении РЭС они попадают в общую циркуляцию и вызывают генерализованное расширение сосудов, что усугубляет нарушения гемодинамики, вызванные КП.

Результатом как самой КП, так и реакций на нее является развитие гипоксии. Сокращение тканевого кровотока ведет к переходу на ана-