2. Лекция о простой диспепсии

Лена 3 месяца 20 дней от роду, поступила в клинику 25/II 1956 г. с жалобами матери на учащенный, жидкий стул желто-зеленого цвета со слизью и белыми комочками, срыгивания, остановку в весе и общую вялость.

Начало настоящего заболевания мать связывает с введением в диету прикорма в виде манной каши. Мать приготовила кашу на смесч № 3 с рисовым отваром и дала сразу 100 г. К вечеру того же дня и на следующий день появился жидкий стул с белыми комочками и одно­кратная рвота. Вызванный врач назначил чайную диету на 8 ч, а затем 7 кормлений в сутки по 120 г «а прием (50 мл грудного молока и 70 мл рисового отвара) и синтомицин. Мать лечение проводила нерегулярно, и стул стал еще более частым, появилась слизь, зеленая окраска, ребе­нок стал беспокойным, а затем вялым. В связи с этим ребенок был на­правлен в клинику.

Из анамнеза мы узнали, что ребенок от молодых здоровых родите­лей. Материально-бытовые условия вполне удовлетворительные. Семья из 5 человек, занимает отдельную квартиру в пригороде, комнаты сухие, светлые, теплые. Ребенок снабжен всем необходимым и окружен забо­той, вниманием и правильным уходом.

Девочка от второй беременности, родилась в срок, с весом 3120 г, сразу з'акричала, но грудь взяла лишь на 2-е сутки. Выписалась из роддома на 8-й день, с весом 2990 г. Пуповина отпала на 12-й день, ранка не гноилась.

Вскармливалась грудью матери 7 раз в сутки. Когда ребенку был 1 месяц, мать заболела маститом, уменьшилось количество грудного молока, затормозились прибавки ребенка в весе, и к 2 месяцам девочка весила 3800 г. Мать стала докармливать ее смесью № 3 на рисовом от­варе по 70—80 г к каждому грудному кормлению. Ребенок вскоре пере­стал брать грудь, и мать с 3 месяцев стала сцеживать грудное молоко и кормила ребенка 7 раз в сутки по 130 г на прием (50 мл грудного мо­лока и 80 мл смеси № 3). Ребенок после этого стал хорошо прибавлять в весе. С З'/г месяцев мать решила ребенку ввести прикорм в виде каши.

Ребенок стал держать головку с 172-месячного возраста, поворачи­ваться со спины на живот с 3 месяцев; охотно берет игрушки, улыбается при виде матери.

В возрасте 2'/г месяцев у ребенка были на «оже гнойнички, по по­воду которых он лечился в кожной клинике.

Ребенок был прежде спокойным. В течение последнего месяца он стал беспокойным, трет головой о подушку, появилась усиленная пот­ливость.

20

При осмотре ребенка в день поступления в клинику он выглядел спокойным. Кожные покровы бледные. Подкожный жировой слой раз­вит недостаточно, особенно в области живота и груди. Тургор тканей понижен, тонус мышц нормальный. На головке имеются рубчики после фурункулеза. Большой родничок открыт на 2x3 см, края его плотные. Размягчения затылочной кости нет, но затылок потлив и слегка облысел. Лимфатические узлы мелкие на шее и в подмышечной области. Костная система без изменений. Слизистая рта чистая, розовая.

Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца чистые, пульс ритмичен, 120 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напря­жения. При перкуссии легких ясный легочный звук. Дыхание чистое, хрипов не выслушивается. Число дыханий 36 в 1 мин.

Живот слегка вздут и слегка распластан в боковых отделах, мяг­кий, безболезненный при пальпации. Печень выходит из-под реберной дуги на 1,5 см. Селезенка не прощупывается. Дермографизм красный, нестойкий. Рефлексы нормальные.

В моче патологических изменений не отмечается.

Стул 8 раз в сутки, неоформленный, зелено-желтого цвета с бе­лыми комочками, кислого запаха. Под микроскопом определяется слизь, детрит, наличие нейтрального жира ( + + ), расщепленного легко­плавкого ( + + ) и тугоплавкого ( + ). Дизентерийных микробов при 3-кратном исследовании не обнаружено. В кале преобладают кокковая флора и палочки.

Анализ крови: НЬ 56%, эр. 3 940 000, л. 7700, лимф. 70,5%, н. 15%, мон. 9%, э. 5%, плазматических клеток 0,5%;' РОЭ 9 мм в час.

В крови обнаружено 10,5 мг% Са и 4,6 мг% Р. При пробе на гидро-фильность рассасывание физиологического раствора произошло через 37 мин.

При рентгеноскопии органы грудной клетки оказались без видимых изменений. На рентгенограмме левой ручки и левой ножки опреде­ляется нерезкий остеопороз.

При осмотре оториноларингологом патологических изменений не обнаружено.

Вес ребенка — 4500 г, рост — 58 см, индекс Чулицкой—1,5.

Ведущими симптомами у нашего ребенка являются желудочно-ки­шечные, указывающие на нарушения процесса пищеварения. Весь ком­плекс жалоб укладывается полностью в картину острой диспепсии. Учащение стула, появление зеленой окраски, слизи и белых комочков указывало на извращение хода нормального пищеварительного про­цесса с накоплением ненормальных продуктов в желудке и в кишечнике, от которых ребенок освобождался рвотой и поносом. Наличие же у ре­бенка повышенной потливости и облысение затылка могли говорить о параллельно развивающемся, но еще не успевшем себя выявить рахите.

Диагностика диспепсии всегда относительно легка. Острый колит и дизентерия исключаются характером стула, отсутствием тенезмов и на основании 3-кратных отрицательных посевов на дизентерию. Нам нужно разобраться в этиологии диспепсии у нашей девочки. Она отчет­ливо выявляется из анамнеза и связана с дачей сразу больших коли­честв каши, с которой ребенок не смог справиться и реагировал диспеп­сией. В 3-месячном возрасте желудок еще не подготовлен к переварива­нию полисахаридов и давать кашу еще рано. Если уж давать ее, то по­степенно приучать к ней, давая сперва малыми порциями. Надо, кроме того, учесть, что ребенок поступил в состоянии легкой дистрофии I сте­пени весом в 4500 г (вместо 5000 г), а у таких детей имеется вообще

21

пониженная ферментативная активность соков желудка и поджелудоч­ной железы и пониженная толерантность кишечника к пище. Это яви­лось предрасполагающим моментом к развитию диспепсии. Вызвав­шим же диспепсию надо считать алиментарный фактор — перекорм кашей.

Постараемся разобраться более подробно в этиологии и патогенезе острой диспепсии. Из курса пропедевтики детских болезней вы знаете, что желудочно-кишечный тракт ребенка грудного возраста отличается тем, что в функциональном отношении он является еще не вполне совер­шенным. Ребенок первых месяцев жизни выделяет желудочный сок и малой кислотности, и невысокой ферментативной активности, в силу чего он относительно хорошо приспособлен к перевариванию грудного молока, но обладает еще недостаточными резервными возможностями для переваривания чужеродного молока. Как вы помните, из месяца в месяц активность желудочного сока нарастает и только к концу первого года жизни желудок способен выделять сок и достаточной кислотности, и высокой ферментативной активности для переваривания сложной пищи. Об этом наглядно свидетельствует демонстрируемая диаграмма нарастания силы желудочного сока за первый год, составленная по дан­ным работ нашей клиники, (табл. 1).

Таблица 1

Нарастание ферментов крови и желудочного сока у здоровых детей на первом году жизни, по данным кафедры

Возраст		Вес (г)	Кровь				Желудочный		сок
			ами­лаза	каталаза	липаза	общая кислот­ность	свободная НО	пепсин	лабфер-мент	липаза
			(усл. ед.)			(в мл NaOH)		(усл. ед.)
1		3300	100	6,2	9	4,2	0,8	2	64	8,8 10,4
2		4550	250	7,2	16	4,0	0,7	2	64
3		5210	250	7,1	24	5,1	1,3	8	32	15,7
4		5920	250	6,5	28	4,6	1,6	4	128	21,2
5		6140	400	7,6	30	4,6 8,8	1,3	8	128	23,4
6		6760	250	8,0	32		2,1	4	128	24,6
8		7860	400	8,1	24	10,3	4,4	16	256	24,6
10		9100	400	7,8	28	10,8	3,6	16	256	31,6
12		9300	400	8,2	26	11,6	4,8	16	256	32,6

Несколько меньшими резервными возможностями в смысле количе­ства и качества сока обладает и поджелудочная железа. Далее вам из­вестно, что слизистая кишечника отличается богатством кровеносных сосудов, большей нежностью, более легкой ранимостью и повышенной проницаемостью. В общем можно сказать, что кишечник грудного ребенка в основном хорошо приспособлен для переваривания женского молока, но он обладает меньшими возможностями для переваривания чужерод­ной пищи и полисахаридов, хотя может к ней приспособиться при опре­деленных условиях и в более ранние сроки. Все это обусловливает извест­ное предрасположение ребенка к расстройствам желудочно-кишечного тракта, частоту и легкость возникновения функциональных расстройств. Наличие у ребенка аномалий конституции и хронического расстройства питания усиливает это предрасположение.

Какие факторы могут обусловить возникновение желудочно-кишеч­ных расстройств на фоне подобной предрасположенности?

При чисто грудном вскармливании наиболее частой причиной их возникновения является перекорм ребенка. Вредным оказывается как

22

чересчур обильное кормление при нормальном их числе, так и чересчур частые кормления. Ребенок может справиться с некоторым избытком пищи, но длительное перенапряжение клеток желудочно-кишечного тракта может привести и к вредным последствиям. Вполне понятно, что при искусственном и смешанном вскармливании причин для возникно­вения функциональных расстройств гораздо больше. Ребенок может приспособиться к перевариванию чужеродной пищи (молока) и полиса­харидов, если их постепенно вводить в диету. Быстрый переход на искус­ственное вскармливание и быстрое назначение даже нормально состав­ленных смесей или каш также могут обусловить острое функциональное расстройство в силу перенапряжения клеток и истощения их резерв­ных сил. Следует помнить, что чужеродная пища требует более длитель­ного пребывания в желудке и нужно не увеличение, а уменьшение числа кормлений. Но еще более частой причиной диспепсии является кормле­ние детей нецелесообразной по составу пищей. Весь пищеварительный тракт ребенка приспособлен для переваривания пищи определенного состава, т. е. полноценных белков, жиров и моно- и дисахаридов в про­порциях, соответствующих грудному молоку. Напоминаю вам, что в же­лудке детей первых месяцев жизни еще нет условий для полного пере­варивания чужеродных белков, а в дуоденальном отрезке кишечника — для переваривания полисахаридов. Поэтому вполне понятно, что как слишком богатая чужеродными белками пища, так и преждевременное введение в диету полисахаридов в виде каши, мучнистых смесей могут также вызвать перенапряжение клеток желудочно-кишечного тракта и обусловить развитие функциональной недостаточности. Нарушение кор­реляции пищевых ингредиентов в виде слишком резкого преобладания жирового компонента также может обусловить расстройство нормаль­ного хода пищеварительного процесса. Таковы факторы чисто алимен­тарного порядка, которые могут являться причиной возникновения диспепсии.

Другой причиной, обусловливающей возникновение диспептических расстройств, является внесение инфекционного начала в желудок ре­бенка или вместе с пищей, или с предметами ухода (соской, игруш­ками и т. п.). Это имеет место при искусственном вскармливании, когда в силу неправильного хранения бутылочек с молоком или несоблюдения правил гигиены наступает загрязнение и порча молочных смесей, при­чем могут развиваться как микробы (чаще всего кишечная палочка), так и вредные продукты разложения молока. Конечно, неблагоприятные условия жилища и дефекты ухода благоприятствуют внесению инфек­ционного начала в желудок. Жаркое время года и связанное с этим перегревание организма также нередко являются или причиной возник­новения диспепсии, или создания наиболее легких условий для ее воз­никновения. Это будут уже диспепсии инфекционного происхождения.

Наконец, практика жизни показывает, что при наличии в организме какого-либо инфекционного очага вне кишечника (отита, пиелита, ан-трита, воспаления верхних дыхательных путей, пневмонии и т. п.) также легко возникают и функциональные расстройства кишечника. Это будут уже парентеральные диспепсии.

Патогенез диспепсии довольно сложен. При диспепсии алиментар­ного характера у большинства детей имеет место истощение резервных сил слизистой верхних отделов кишечника и в силу этого выделение желудочного сока с меньшей кислотностью и меньшей ферментативной силой. В результате происходит неполное расщепление пищевых компо­нентов, усиление бродильных процессов, накопление в верхних отделах кишечника продуктов неполного разложения пищи и низших жирных

23

кислот, являющихся раздражителями и усилителями перистальтики. Преобладание в пище углеводов еще более способствует развитию в ки­шечнике усиленного брожения и образованию кислот. Нарушение нор­мального хода пищеварения в верхнем отделе кишечника ведет к извра­щению состава химуса, изменению концентрации водородных ионов, что приводит к созданию среды, более благоприятной для развития кишеч­ных микробов (в частности, кишечной палочки) и к переселению их и размножению уже в верхних отделах кишечника, именно в двенадцати­перстной кишке и в желудке. Это переселение микробов и размножение их являются не безразличными для организма, обусловливают вмеша­тельство их в процессы пищеварения. А бактериальное пищеварение отличается от ферментативного еще большим образованием продуктов неполного расщепления пищи, являющихся, в свою очередь, раздражите­лями слизистой. Специальными исследованиями доказано, что в верх­них отделах кишечника происходят именно вышеназванные процессы. Сотрудниками нашей клиники (М. Ф. Руднев, А. Ф. Тур и др.) по­казано извращение ферментативной энергии желудочного и дуоденаль­ного соков. Об этом явно свидетельствует табл. 2.

Таблица 2

Изменение кислотности и ферментов желудочного и дуоденального соков при диспепсии

Компоненты соков		Здоровые дети	Дети, больные диспепсией
Общая кислотность ... \ ,„л w,nHS Свободная НС1......) ^МЛ Na0H>		8,5 4,0	5,1 2,1
Липаза желудочного сока Трипсин дуоденального сока Амилаза > > Липаза > >	• (усл. ед.)	5,1 100—250 2 6 512—1024 570 28	1,1 8—40 1,5 250—1024 180 26

По данным Васильевой, при диспепсии секреторная реакция со сто­роны желудка носит астенический характер, выделение азотистых веществ несколько понижено, скорость же опорожнения от пищи не­сколько ускорена и происходит за 2—2^lj₂ ч, независимо от пищевого раздражителя.

Исследованиями А. И. Доброхотовой и других доказано наличие при диспепсии в желудочном и дуоденальном соке кишечной палочки и других микробов. Возникает вопрос, что является первичным — измене­ние функциональных свойств желудочно-кишечного тракта или эндоген­ная инвазия кишечных бактерий. Некоторые авторы склонны видеть именно в переселении и размножении микробов причину развития дис­пепсии и отмечают даже, что при этом кишечная палочка приобретает некоторые патогенные свойства (Адам и др.). Наши наблюдения пока­зывают, что первичным чаще является перенапряжение клеток слизи­стой и уменьшение ферментативной силы соков, переселение же бакте­рий является в большинстве случаев вторичным в силу создания для них более благоприятных условий. Попытки доказать при диспепсии какие-то особо патогенные свойства кишечной палочки до сих пор не удались. Поэтому нельзя рассматривать алиментарные диспепсии как чисто инфекционные, но, вместе с тем, нельзя отрицать и роли бактерий в поддержании диспептического расстройства. 22

Само собой разумеется, что при так называемых инфекционных диспепсиях, когда инфекция вводится с пищей в желудок, инфекцион­ный фактор играет уже решающую роль и тем самым изменение функ­циональных свойств желудка является вторичным.

Патогенез развития парентеральной диспепсии при наличии инфек­ционного очага в организме более сложен. Доказано, что при этом всегда понижается секреторная функция желудочно-кишечного тракта, следовательно, имеет место аналогичный механизм, как и при чисто алиментарных формах. Помимо этого, при инфекционном очаге может быть влияние его на центральную нервную и вегетативную систему и через нее рефлекторно на кишечник. Следует также иметь в виду и воз­можность раздражения слизистой кишечника выделяющимися токси­нами. Аналогичный механизм имеет место и при диспепсии, возникаю­щей при перегревании организма летом в жаркие дни и при длительном пребывании ребенка в душном, теплом, плохо проветриваемом поме­щении.

От этих патологических форм диспепсии надо отличать наличие лег­кого расстройства стула, напоминающего диспепсию у детей первых недель жизни. Оно наблюдается при наличии правильного грудного вскармливания и объясняется исключительно еще недостаточно высокой ферментативной силой соков, не обеспечивающих полноты переварива­ния даже грудного молока, в особенности при колебаниях в его составе.

Изредка встречающаяся диспепсия на почве недостаточного пита­ния имеет более сложный патогенез. По-видимому, под влиянием недо­статочного раздражения слизистой кишечника возникают нервные импульсы, нарушающие как условия набухания в слизистой, так и мото­рики. Также имеет место и снижение общего иммунитета и сопротив­ляемости в отношении кишечной флоры.

Клинические проявления диспепсии слагаются из ряда симптомов как защитного характера, так и симптомов повреждения организма. Раздражение рецепторов слизистой кишечника продуктами неполного разложения пищи и жизнедеятельности микробов ведет к некоторому повышению возбудимости коры головного мозга и появлению импуль­сов защиты. Срыгивание, рвота, усиление перистальтики, понос и обра­зование слизи и являются такими защитными механизмами, содействую­щими выделению из кишечника накопившихся вредных продуктов. Уси­ленные бродильные процессы ведут к образованию газов в кишечнике, развитию метеоризма, а это растяжение кишечника обусловливает появ­ление коликообразных болей. В ответ на усиленное образование жир­ных кислот организм начинает усиленно выделять в просвет толстых кишок щелочные и щелочноземельные соли (Са, Mg, Na, К), где они вступают в соединение с жирными кислотами, образуя мыла жирных кислот в виде белых комочков. Их прежде неправильно принимали за комочки казеина. Конечно, это связывание кислот возможно только тогда, когда усиленная перистальтика ограничивается тонкими киш­ками и не распространяется на толстые.

Зеленоватая окраска стула объясняется наличием кислой реакции стула, облегчающей переход гидробилирубина в биливердин. Следова­тельно, в своей основе и эти симптомы являются защитными. Но одно­временно с этим наступают и симптомы повреждения организма — яв­ления, явно невыгодные для него.

Раздражение слизистой кишечника с усиленным образованием слизи ведет к изменениям: гиперемии, набуханию и частично лейкопе-дезу, т. е. к явлениям морфологического характера. Одновременно изме­няется проницаемость слизистой; нарушается кишечный барьер,

25

и создается возможность более легкого проникновения недоокисленных и не до конца разложенных продуктов пищи в систему воротной вены и дальше в печень. В печени происходит нейтрализация и обезврежи­вание этих веществ, что связано с раздражением и усилением работы печени.

Усиленная перистальтика кишечника и учащение стула до 8—10 раз в сутки ведет не только к потере жидкости, но и к большой потере солей и продуктов расщепления пищи, в особенности белков. В норме некото­рое количество эндогенного белка выделяется в просвет желудка и в тонком кишечнике он снова всасывается. При усиленной перистальтике кишечника и этот процесс нарушается. Все это обусловливает недоста­точное поступление питательного материала из кишечника в кровь, вле­чет за собой задержку нарастания веса и развитие временной гипопро-теинемии. С другой стороны, усиленный расход щелочей и щелочнозе­мельных металлов на нейтрализацию и связывание кислот в кишечнике влечет за собой уменьшение суммы оснований в крови и обусловливает некоторый сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. По данным В. И. Морева, при простой диспепсии сумма оснований в крови снижается до 183 (вместо 193 в норме), резервная щелочность умень­шается до 50 об% СОг (вместо 54), С0₂ крови падает до 42,8% (вместо 43,1), Ог — до 5,4% (вместо 7,5). Этот легкий ацидоз является компен­сированным и исчезает при клиническом выздоровлении.

О происходящем в организме сдвиге в сторону ацидоза свидетель­ствует и повышение коэффициента аммиака в моче, поскольку появле­ние его свидетельствует об израсходовании других щелочей.

По данным Церетели, при простых диспепсиях наблюдаются незна­чительные понижения К, Са, Na и хлоридов в крови, которые выравни­ваются вместе с клиническим улучшением.

Более длительное раздражение интерорецепторов кишечника может повести к перераздражению центральной нервной системы, вслед за ко­торым может наступить и охранительное торможение. Наличие же аци­доза может усилить это торможение и обусловить нарушение нормаль­ной регуляторной функции коры головного мозга.

Из всего вышесказанного явствует, что простая диспепсия не яв­ляется только местным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Она закономерно затрагивает нервную систему, печень и процессы обмена веществ. Но поскольку центральная нервная система сохраняет свою регуляторную функцию, организм, пуская в ход защитные механизмы, легко справляется с данным заболеванием.

С другой стороны, хотя диспепсия и рассматривается как чисто функциональное заболевание, мы видим, что она сопровождается и не­которыми морфологическими изменениями в кишечнике и при опреде­ленных условиях может перейти в гастроэнтерит.

Прогноз при простой диспепсии при правильном подходе к ее лече­нию благоприятный, и все дети легко поправляются. Но если лечение производится неправильно, болезнь затягивается, то функциональная диспепсия может незаметно перейти в гастрит или энтерит с морфологи­ческими изменениями слизистой желудка и кишечника. Об этом мы должны думать, когда расстройство пищеварения длится более 2—3 не­дель, когда оно сопровождается снижением аппетита, более упорными болями в животе, наличием резко обложенного густым налетом языка и изменением характера стула. С другой стороны, при затяжной диспеп­сии наблюдается также снижение общего иммунитета и сопротивляемо­сти к инфекционному началу, и потому нередко развиваются гнойные отиты, антриты, пневмонии, от которых дети могут и погибнуть.

26

Какова должна быть тактика врача при простой диспепсии? В ос­новном врач должен конкретно выяснить этиологию и патогенез, содей­ствовать развитию защитных механизмов и ликвидировать наступившие вредные явления. В первые дни заболевания вполне разумно дать сла­бительное, если выделения из кишечника недостаточны. Если у ребенка имеются срыгивания и явления общего недомогания с недостаточными рвотными движениями, целесообразно проделать промывание желудка раствором соды или минеральной водой. Рационально на 8—12 ч лишить ребенка всякой пищи с заменой ее слегка подслащенным чаем для бо­лее полного освобождения кишечника от патологических продуктов разложения пищи. Учитывая пониженную секреторную функцию же­лудка в течение первых дней лечения, разумно ограничить количество потребляемой пищи. При наличии грудного вскармливания лечение диетическое ограничивается только регулированием числа кормлений и времени сосания из груди в течение первых дней болезни, согласно схеме.

При смешанном и особенно искусственном вскармливании необхо­димо не только регулирование числа кормлений и количества выпивае­мой смеси, но и правильное назначение антидиспептической смеси. Та­кими антидиспептическими, антибродильными смесями являются пах­танье, белковое молоко, подкисленные смеси молока на отваре, кефир. Эффект их благотворного действия при диспепсии объясняется богат­ством их белками, что создает условия для подавления бродильных

Таблица 3

Схема лечения простой диспепсии

При естественном вскармливании		При искусственном вскармливании
1-е сутки	1. Чайная диета в течение 8—12 ч (250—300 мл) 2. Грудь 3 раза по 5 мин или сцеженное грудное молоко, в зависимости от возраста	1. Чайная диета на 10—12 ч (250— 300 мл) 2. Концентрированный рисовый отвар или кефир, или пахтанье по 75 мл 3 раза в день. Витаминный сок по 3—5 мл
2-е »	Грудь 6—5 раз по 7—8 мин или сцеженное грудное молоко по 100 мл 5—6 раз в сутки и чай	Кефир № 3 или пахтанье, или бел­ковое молоко, или подкисленные смеси по 75—100 мл 5 раз в день
3-й ■»	Грудь 6—5 раз на 10 мин	Те же смеси по 100—150 мл 5 раз в день
4-е ■»	Грудь 6—5 раз на 12—15 мин	Те же смеси по 125—150 мл 5 раз в день
5-е »	Переход на оптимальное корм­ление и введение прикорма	То же, что и при грудном вскар­мливании

Примечание. При парентеральной диспепсии назначают антибиотики и суль­фаниламиды. При диспепсии алиментарного характера дают Ol. ricini, пепсин с соля­ной кислотой, карболен, тепло на живот, газоотводную трубку.

процессов. Кислая среда выгодна тем, что она облегчает работу же­лудка. Вместе с тем, изменение хода пищеварения в верхнем отделе кишечника создает невыгодные условия для размножения микробов

27

кишечной флоры и потому производит и антибактериальный эффект. Прежде широко пользовались для лечения диспепсии взвесью творога на отваре, прибавлением ларозана, известковой воды. В настоящее время все эти способы вытеснены. Особенно широкое применение при­обрели пахтанье, белковое молоко и кефир в различных разведениях. Схема назначения этих смесей видна из табл. 3.

При парентеральной диспепсии необходимо, конечно, наряду с диетотерапией энергичное лечение парентерального очага. Понос во­обще прекращается, когда излечивается основной процесс. При диспеп-

СрыгиЗат

25/11	26	П	28	29	1/т	2	3	Ч	5	6	7
Ч	3	г	1	1	-

Вес

стул \ ц\ б\ з\ ч\ г\ з\ г\ г\ з\1\2\1

□ Грудте ишт W ^ЗЛГ Ш Чай Рис. 1. Течение и лечение простой диспепсии у ребенка Лены К.

сиях на почве недоедания надо стремиться к обогащению пищи кало­риями, замене малопитательных смесей более питательными.

Конечно, при диспепсии необходима и симптоматическая терапия. Для борьбы с газами и метеоризмом назначается введение газоотводной трубки в прямую кишку, тепло на живот. Если это не помогает, назна­чают внутрь для поглощения газов карболен (по 3—5 г), гидрат окиси алюминия (6%-ная взвесь по 20—30 мг на прием). Для успокоения бо­лей— теплые обертывания, валерьяну с бромом, небольшие дозы люми­нала (по 0,01 на прием). Учитывая пониженную секреторную функцию желудка и панкреатической железы, назначаются внутрь ферменты — пепсин с соляной кислотой и панкреатин в течение нескольких дней. Благотворно влияет на диспепсию лизоцим (15—20 мг). Только в за­тяжных случаях ребенку назначают синтомицин для подавления ки­шечной флоры.

Лечение нашей больной девочки производилось согласно вышеизло­женным правилам (рис. 1). По поступлении в клинику ей была прове­дена чайная диета в течение 12 ч. За это время она выпила 400 г жид­кости. После этого ей были даны сцеженное молоко и концентрирован-

28

ный отвар по 60 мл 3 раза в день. Со 2-го дня было назначено 5-кратное кормление, а в дальнейшем 7-кратное. С 5-го дня ребенок получал в сутки 500 мл женского молока и 100 мл концентрированного отвара. Стул у ребенка сделался реже — 4—2 раза в день. В дальнейшем ре­бенку намечено вводить белковое молоко. Для улучшения процесса пищеварения больной был выписан пепсин с соляной кислотой, а в даль­нейшем— панкреатин, а также витамин С по 200 мг и витамин Bi по 10 мг. На 11-й день болезни у ребенка выявилась пиурия. В силу этого количество пищи было уменьшено и ребенку назначен внутрь стрепто­мицин для подавления флоры (кишечной палочки) в моче. Было наме­чено в ближайшие дни сделать трансфузию крови.

3. ЛЕКЦИЯ О ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСПЕПСИИ

Александр Я., 7^!/г месяцев, поступил в клинику 15/11 1956 г. с жа­лобами матери на наличие учащенного стула, повторные рвоты, боль­шую потерю в весе за последние дни, резкую вялость ребенка, потерю им интереса к окружающему.

Начало заболевания мать относит к началу февраля, когда у ре­бенка впервые появился жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Мать сочла это за проявление прорезывания зубов и никаких мер не принимала. Но стул не улучшался, в нем появились зеленая окраска, белые комочки, слизь, рвот не было. С 13/11 у ребенка появились рвоты, стул сделался еще более жидким и частым, появился неприятный запах. Ребенок осу­нулся на глазах, сделался вялым, стал терять интерес к окружающему. Тогда мать вызвала врача, который констатировал потерю в весе в 850 г за две недели и направил ребенка на лечение к нам в клинику.

Мы видим, что ведущими являются жалобы на желудочно-кишечное расстройство, но в отличие от простой диспепсии оно сопровождается рвотами, потерей веса, развитием вялости и изменением общего со­стояния.

Ребенок родился от молодых здоровых родителей. Семья хорошо обеспечена материально. Живут за городом в хорошей, светлой, теплой комнате.

Ребенок от второй беременности. Первая закончилась самопроиз­вольным выкидышем. Наш больной родился в срок. Во время беремен­ности у матери был токсикоз. Роды длились долго из-за ягодичного предлежания. Вес при рождении — 2700 г. Ребенок взял грудь на 2-й день, но сосал вяло. Пуповина отпала на 6-е сутки, но до 11-го дня из пупочной ранки наблюдались сукровичные выделения. Мать выписа­лась из роддома на 8-й день с ребенком весом 2550 г. Ребенок стал по­лучать грудь матери, но беспорядочно из-за недостаточности лактации и его беспокойства. С 3 месяцев была введена каша по 100 г, сперва 1 раз, потом 3 раза в день. С 5 месяцев ребенок сам отказался от грудного молока и был переведен на кефир № 5. С 4 месяцев ребенок посещает ясли. Вскоре после начала посещения яслей ребенок заболел диспеп­сией. Других заболеваний не было. В психомоторном отношении ребе­нок развивался нормально. Зубы начали прорезываться с 7 месяцев.

Ребенок поступил в тяжелом состоянии со страдальческим взгля­дом и слегка помраченным сознанием. Он не интересовался окружаю­щим, взгляд временами был устремлен вдаль. На обследование ре­бенок почти не реагировал, временами жалобно плакал, голос слегка сиплый. На укол ребенок реагировал плачем и отдергиванием ножки. Кожные покровы были бледные с слегка сероватым оттенком. Под гла­зами и вокруг рта была легкая синюшность. Слизистая зева чистая, 28

гладкая. Язык сухой. Кожа на животе легко собирается в складки и очень медленно расправляется. Конечности холодные. Родничок боль­шой, открыт на 2X2 см. Края его плотные. При надавливании на козе­лок болезненной реакции нет.

Сердце в пределах возрастной нормы, тоны сердца глуховаты, пульс ритмичный, ПО ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Ар­териальное давление 86—46 мм рт ст. Над легкими ясный перкуторный звук, в легких пуэрильное дыхание без хрипов.

Живот немного вздут, но мягкий при пальпации. Прощупывается край печени.

Вес при поступлении — 7700 г, рост — 70 см. Окружность головы — 41, груди — 44 см. Индекс Чулицкой — 22. В моче следы белка, единич­ные гиалиновые цилиндры и слизь.

Стул жидкий, серо-желтого цвета, с неприятным запахом и боль­шим количеством слизи. Под микроскопом наличие слизи ( + + + ), лей­коциты (+ + ), детрит, умеренное скопление жира расщепленного лег­коплавкого ( + ) и тугоплавкого ( + ) и обилие грамотрицательных па­лочек.

3-кратный посев кала на наличие дизентерии отрицательный, но дал обильный рост кишечной палочки типа В_ь Анализ крови: эр. 5 180 000. НЬ 60%, л. 20 500; н. 29,5%, лимф. 59,5%, мон. 8%, плазматических кле­ток — 1,5%, э. 1,5%; РОЭ 8 мм в час.

При рентгеноскопии органы грудной клетки в пределах нормы. При биохимическом исследовании крови найдено наличие щелочного резерва в 38 об% СОг, хлоридов — 304 мг%_у протеинов — 6,5%, Са — 8,5%, К— 13мг%.

Дермографизм через 35 сек розовый, разлитой, исчез через 2V2 мин. При адреналин-гистаминной пробе отмечено преобладание реакции на гистамин. Проба с карболовой кислотой дала реакцию с умеренной яркостью в течение 47 мин.

Совокупность вышеприведенных жалоб, объективных данных и данных лабораторных исследований позволила прийти к заключению, что перед нами тяжелая форма желудочно-кишечного расстройства, со­провождающаяся общей интоксикацией организма в виде легкого по­мрачения сознания и нарушения водно-минерального обмена. Это со­стояние в педиатрии носит название токсической диспепсии. О наличии интоксикации свидетельствуют рвоты, развитие общей вялости и угне­тение центральной нервной системы. Учитывая, что ребенок реагировал на укол плачем и отдергиванием ножки, можно говорить о наличии у него выраженного сомнолентного состояния, но еще не перешедшего в сопорозное. О наличии глубокого нарушения водно-минерального об­мена свидетельствует значительная потеря в весе (на 850 г преимуще­ственно за последние 2—3 дня), развившееся истощение, потеря эла­стичности кожи и выявленный сдвиг крови в сторону ацидоза. Нали­чием явлений токсикоза, эксиккоза и ацидоза, а также своеобразием стула эта форма отличается от простой диспепсии. Отсутствием тенез-мов, крови в каловых массах и отрицательными посевами на дизенте­рийную группу она дифференцируется от колита и дизентерии.

Этиология достаточно рельефно выявляется из анамнеза. Ребенок 2 недели тому назад заболел диспепсией, ошибочно трактовавшейся как явление, сопутствующее прорезыванию зубов, и потому не лечен­ной. Так как при этом продолжалось беспорядочное кормление цельным коровьим молоком (кефиром), кашей, киселем, то развилось более силь­ное расстройство желудочно-кишечного пищеварения с образованием токсических веществ как алиментарного, так и бактериального проис-

31

хождения, в связи с инвазией микробов в верхние отделы кишечника. Таким образом, в данном случае мы видим непосредственный переход из простой диспепсии в токсическую преимущественно алиментарного происхождения.

Сейчас я разберу вторую больную.

Людмила И., 5 месяцев от роду, поступила в клинику 20/II 1956 г. с жалобами матери на жидкий учащенный стул до 10 раз в сутки, по­вторные рвоты, повышение температуры. Ребенок за последние дни на глазах резко похудел, осунулся, сделался вялым, потерял интерес к окружающему. Заболевание началось еще 15/11, когда у девочки по­явился учащенный, до 5 раз в сутки, стул с примесью зелени и белых комочков. Приглашенный врач назначил ребенку рисовый отвар с не­большой добавкой молока (7з объема) по 100—120 мл на прием 5 раз и внутрь фталазол. Так как у девочки был пониженный аппетит, она назначенную пищу полностью не съедала, но мать кормила ее нерегу­лярно. 16 и 17/II стул участился до 7 раз в сутки, сделался еще более жидким, 18/11 стул был уже 10 раз в сутки и появилась рвота. Участко­вый врач назначил ребенку синтомицин. Но к вечеру 18/11, а также 19/11 рвота усилилась, ребенок на глазах стал худеть, осунулся, сде­лался беспокойным, появилась повышенная температаура, стул был уже без счета. К утру 20/II девочка совсем перестала принимать пищу, сделалась вялой, потеряла интерес к окружающему и в тяжелом со­стоянии была направлена в клинику.

Девочка родилась от молодых здоровых родителей. Семья состоит из 6 человек, из них 2 взрослых и 4 детей, живет в пригороде, занимает комнату сырую, холодную. Материально обеспечена. Наша девочка из двойни, родилась весом 2100 г, закричала сразу, грудь взяла через 12 ч, сосала активно. Пуповина отпала на 8-й день, ранка не гнои­лась, кожа была чистой. 1-й месяц жизни девочка получала грудь ма­тери 7 раз в сутки и дополнительно сцеженное молоко ввиду гипога-лактии. С месячного возраста у матери пропало молоко из-за мастита, и девочка была переведена на кормление половинным молоком на от­варе 7 раз в сутки по 80—100 мл на прием. С 3 месяцев она стала по­лучать манную кашу, сперва 5, а потом 10%-ную и смесь № 2 по 100—120 мл 5 раз в сутки. Последние 3 недели мать стала давать де­вочке кашу уже 3 раза в день по 120 г каждый раз. Девочка получает рыбий жир, но мало соков. Физически развивалась первые месяцы жизни хорошо и до заболевания весила 7400 г. Психомоторное разви­тие шло нормально: головку стала держать с 2 месяцев, сидеть с 4'/г месяцев. Ухаживает за ребенком мать, купает его раз в 2—3 дня, на воздух выносит редко, в консультацию ходит редко.

Девочка поступила в тяжелом состоянии. Она временами прояв­ляла какое-то беспокойство, временами впадала в состояние полного безразличия к окружающему, лежала с устремленными вдаль глазами. Кожные покровы были бледными с сероватым оттенком, глазки запав­шими. Кожная складка медленно расправлялась. Тургор тканей был резко понижен. Слизистая рта яркая, влажная. Зев не гиперемирован. Лимфатические узлы на шее не прощупывались. Большой родничок был открыт на 1,5x1,5 см, размягчения затылка не отмечалось. Грудная клетка несколько развернута книзу, равномерно участвовала в акте дыхания. Перкуторный звук над легкими ясный, дыхание пуэрильное, 38 в минуту. Границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны сердца чистые, у верхушки слегка приглушенные. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот — округлой формы, мягкий, безболезненный. Несколько расши-30

рено пупочное кольцо. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см. Селезенка не прощупывалась.

Ребенок на укол реагировал плачем и отдергиванием ножки. Дер­мографизм разлитой, розовый, быстро появляющийся и исчезающий через 5 мин. Адреналин-гистаминная проба дала преобладание реакции на гистамин.

Вес ребенка при поступлении — 6650 г, рост — 62 см, окружность головки — 41 см, груди — 42 см, плеча— 15 см, бедра — 27 см, голени — 17 см. За время болезни ребенок потерял в весе 750 г.

В моче обнаружен белок 0,33%о, единичные лейкоциты, клетки круг­лого эпителия и оксалаты. Капрограмма выявила наличие полужидкого, неоформленного стула, светло-коричневой окраски, под микроскопом обнаружены слизь, единичные лейкоциты, детрит, умеренное содержа­ние непереваренной клетчатки, зерна крахмала, незначительное количе­ство легкоплавкого и тугоплавкого жира. Посев на дизентерийные па­лочки отрицательный.

Анализ крови: эр. 4750000, НЬ 48%, л. 14 100, н. 40%, с. 38,5%, п. 1,5%, лимф. 54%, мон. 5,5%, э. 0,5%; РОЭ 8 мм в час. Биохимиче­ское исследование крови обнаружило наличие протеинов — 5,9%, ре­зервная щелочность — 30 об% С0₂, хлоридов — 330 мг%, кальция — 9,8 мг%, калия— 16,2 мг%.

Мы видим, что и у этой девочки ведущими являются симптомы, указывающие на расстройство желудочно-кишечного пищеварения, со­провождающееся общими явлениями отравления и нарушением функ­ционального состояния центральной нервной системы. На этом основа­нии мы уже не можем говорить о простой диспепсии. Дизентерию исключаем на основании отрицательных данных посева испражнений и по отсутствию тенезмов, большого количества слизи в кале, лейкоцитов и эритроцитов. Следовательно, можно говорить только о токсической диспепсии. На наличие токсикоза указывает рвота, понос, общая вя­лость, безразличие, потеря интереса к окружающему. Так как на укол ребенок реагировал плачем и отдергиванием ножки, то мы можем го­ворить только о наличии сомнолентного состояния. За развитие обезво­живания (дегидратации) говорит большая потеря веса за последние дни, потеря эластичности кожи. За наличие уже значительного нару­шения обмена говорит гипопротеинемия, гипохлоремия и выраженный ацидоз.

Этиология заболевания явствует из анамнеза. Девочку до заболе­вания прикармливали углеводами (кашей), что вначале привело к из­быточному нарастанию веса, а затем к развитию простой диспепсии. При диспепсии было проведено неправильное лечение и потому она пе­решла в токсическую форму. Вначале врач принял ее за колит и лечил согласно такому диагнозу, и потому она затянулась.

Такая этиология и развитие токсикоза встречаются не всегда. То­ксическая диспепсия может развиться и сразу, без предшествующей стадии простой диспепсии. Причиной ее могут быть как чисто алимен­тарные, так и инфекционные факторы. Все, что вызывает простую дис­пепсию, может обусловить возникновение токсической диспепсии, если эти факторы достаточно сильны и воздействуют на ребенка ослаблен­ного. Особенное значение имеет внесение инфекции в желудок с той или иной пищевой смесью при смешанном и искусственном вскармливании. Вполне понятно, что в жаркое время и при антигигиенических условиях помещения смеси легче могут подвергаться порче и заражению микро­бами, в частности кишечной палочкой. Но и при кормлении детей сце­женным женским молоком не исключается такое инфицирование ре-

33

бенка при неправильном хранении сцеженного молока. Ребенок может легко инфицироваться и через предметы ухода (соски, игрушки и т.п.). Такое алиментарное и экзогенное инфекционное происхождение токси­ческих диспепсий и является наиболее частым. Провести строгое раз­граничение между этими факторами не всегда представляется возмож­ным, поскольку и при алиментарной форме имеет место размножение микробов, т. е. инфекционный фактор. Особой формой токсической дис­пепсии являются так называемые парентеральные формы, возникающие в результате наличия в организме гнойного инфекционного очага (отита, антрита, пневмонии и т. п.). Все это, как я уже говорил, наблюдается и при простой диспепсии. Но в то время, как при простой диспепсии инфекционное начало (кишечная палочка) играет второстепенную роль по сравнению с функциональным расстройством кишечника и ограни­чивается пределами желудочно-кишечного тракта, при токсической дис­пепсии ведущую роль играет именно инфекционное начало и не только в кишечнике, но и за его пределами. Исследования последних лет по­казали, что при токсической диспепсии кишечная палочка является до­минирующей в испражнениях, почти полностью вытесняющей другую флору. По данным В. П. Давыдова, в подавляющем большинстве слу­чаев выделяются особые штаммы кишечной палочки (типы Bi и Ai по Иенсену), обладающие повышенной токсичностью, дающие в разгар заболевания специфическую агглютинацию. По данным Мостова и Куз­нецовой, могут встречаться и другие штаммы. Поэтому нельзя говорить о каких-то специфических для данного состояния штаммах. Кишечная палочка обладает потенциальной антигено- и токсинообразовательной способностью. Возможно, что эти свойства приобретаются кишечной палочкой в кишечнике под влиянием изменившихся условий их роста и размножения. Большую роль при этом играет и возрастная реактив­ность. Опыты показывают, что у животных первых дней и недель жизни довольно легко можно вызвать картину энтероколита и общей интокси­кации, тогда как у животных в возрасте нескольких недель или меся­цев жизни — только после изменения их реактивности путем предвари­тельной сенсибилизации, раздражения слизистой кишечника, сниже­ния их иммунитета и пр. Таким образом, на токсическую диспепсию надо смотреть, как на колибациллярную инфекцию, вызванную либо занесением более патогенных штаммов кишечной палочки извне, либо развитием их в самом кишечнике, т. е. возможна как экзогенная, так и эндогенная колиинфекция. За возможность эндогенного происхождения говорит и развитие токсикоза при наличии в организме парентераль­ного инфекционного очага (так называется парентеральная токсическая диспепсия), когда в силу понижения общего иммунитета и изменения реактивности организма в кишечнике создаются особо благоприятные условия для размножения кишечной палочки.

Помимо патогенных штаммов кишечной палочки, не исключается роль и некоторых других микробов кишечника (в частности, В. рго-teus vulgaris). Мнение некоторых авторов (педиатров и инфекциони­стов) о том, что токсическая диспепсия является разновидностью дизен­терии, неверно. По нашим точным'данным, при раздельной госпитали­зации процент высеваемости дизентерийных бацилл при токсической диспепсии составляет всего 3—4, т. е. является случайным (Э. И. Фрид­ман). Если другие авторы приводят относительно высокий процент вы­севаемости их при токсической диспепсии (до 28), то это зависит лишь от способа госпитализации, от размещения больных диспепсией вме­сте с дизентерийными больными, когда легко возможно внутрибольнич-ное их заражение. 32

Но признавая большую роль кишечной палочки в возникновении токсикоза, мы должны признать и значительную роль реактивности дет­ского организма. Ведь кишечная палочка носит условно патогенный ха­рактер, который может выявиться только при определенных состояниях организма ребенка и его реактивности. Известно, что приспособляе­мость к меняющимся внешним условиям у ребенка раннего возраста значительно меньшая, чем у детей старшего возраста, нервно-регуля-торные механизмы еще несовершенны, регулирующая роль коры голов­ного мозга недостаточна, а состояние подкорковых центров неустойчи­вое. Понятно поэтому, что для детей первых недель жизни возможности патогенного влияния кишечной палочки особенно велики, для детей же последующих месяцев жизни необходимо изменение их реактивности, что и происходит в результате перегревания организма в жаркое время, пребывания ребенка в душных помещениях, при наличии у ребенка аномалии конституции, рахита, дистрофии, инфекционного очага и т. п.

По данным Г. А. Николаева, токсикоз развивается у детей с повы­шенной сенсибилизацией, выявляющих гиперергию или, наоборот, у де-тей с уже выявленной гипоергией. И при том и другом состоянии легко возникает состояние дезорганизации центрального управления всеми видами жизнедеятельности организма, расстройство нервно-гумораль­ных механизмов, нарушение функции органов и систем и всего обмена веществ. Катастрофа обмена веществ при токсикозе является лишь заключительной фазой имеющегося в организме порочного круга.

Но происхождение токсикоза нельзя объяснять только воздей­ствием токсинов кишечной палочки. Всегда имеет место развивающееся одновременно нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта с образованием ненормальных и отчасти токсических продуктов распада пищи (амины, фенолы, скатол, холип, индол и т. д.), которые, в свою очередь, проникают через кишечный и печеночный барьер в об­щий круг кровообращения и тем самым усиливают токсикоз. Этим рас­пространением кишечной палочки и токсических веществ по всему ор­ганизму токсическая диспепсия отличается от простой.

Как же можно определить, что такое токсическая диспепсия? Это наиболее тяжелая форма острого расстройства пищеварения, сопрово­ждающаяся глубоким расстройством нервно-гуморальных механизмов и всего обмена веществ. Так как толъко в части случаев токсическая диспепсия является дальнейшей стадией простой диспепсии, а в ряде случаев развивается самостоятельно, то правильнее говорить не о то­ксической диспепсии, а о токсикозе или токсическом состоянии как свое­образном симптомокомплексе.

Патогенез токсического синдрома довольно сложен. Правильно по­нять его можтю только с позиции учения о нервизме. Вашему вниманию предлагается схема 1.

Токсические продукты, образующиеся в кишечнике как бактериаль­ного, так и алиментарного происхождения, являются раздражителями нервных рецепторов кишечной стенки, обусловливают появление ряда импульсов, вызывающих на короткое время повышение возбудимости коры головного мозга и появление ответных импульсов, имеющих целью мобилизацию защитных рефлекторных механизмов, содействующих вы­ведению патологических продуктов из кишечника и их нейтрализации. Рвота, учащение стула, образование слизи, повышение кислотности же-; лудочного сока и служат на первое время такими защитными явле-1 ниями. Но наряду с этим неизбежно происходит чрезмерная потеря воды с калом, расстройство водного и солевого обмена. В этот кратко­временный период дети отличаются повышенной эмоциональной реак-