- •1. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии........ 5
- •28 Марта 1963 г.
- •I. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии
- •2. Лекция о простой диспепсии
- •2 М. С. Маслов 33.
- •I стадия
- •II стадия
- •1. Сцеженное грудное молоко по 10 мл 10 раз и морковная смесь но 20 мл 5—б раз в сутки
- •4. Лекция о колите
- •I степени
- •II степени
- •III степени
- •6. Вторая лекция о дистрофиях
- •6 Атаманы Альоомицин * //
- •7. Лекция об анемиях
- •8. Лекция о лейкозах
- •9. Первая лекция о врожденных пороках сердца
- •1 В настоящее время принято считать, что сброс крови слева направо происходит не только при систоле, но и во время диастолы.
- •2 В последнее время проведение обычной ангиокардиографии при незаращенин боталлова протока считается нецелесообразным; лучше — зондирование и селективная ангиокардиография.
- •1 Без особой надобности к аортографии, являющейся опасным методом исследования, прибегать не следует,
- •10. Вторая лекция о врожденных пороках сердца
- •11. Лекция о ревматическом пороке сердца
- •12. Лекция о декомпенсации сердечной деятельности
- •13. Лекция о катаральной пневмонии
- •6 М. С. Маслов 161
- •1 В настоящее
- •14. Лекция о лобарной пневмонии
- •15. Лекция о хронической пневмонии
- •7 М, с. Маслов
- •16. Лекция о плевритах
- •17. Лекция об эпидемическом гепатите
- •18. Лекция о холецистите
15. Лекция о хронической пневмонии
Зина М., 572 лет, поступила в клинику 8/IX 1955 г. с жалобами на быструю утомляемость, плохой аппетит, кашель с отделением мокроты в небольшом количестве.
Девочка живет в неудовлетворительных материально-бытовых условиях. Мать работает в прачечном комбинате, страдает хроническим холециститом и нервным расстройством. Отец с семьей не живет. Проживают в общежитии в темной, сырой комнате, рядом с прачечной. Девочка от первой беременности. Роды протекали нормально. Родилась в срок, закричала сразу, грудь взяла охотно. Период новорожденности прошел нормально. Получала грудь матери до 6 месяцев, с 6 месяцев введен прикорм, отнята от груди в конце года. Первые годы развивалась нормально: сидеть стала с 6 месяцев, ходить — с 10 месяцев, говорить— с года, зубы начали прорезываться с 6 месяцев. Была подвижной, шаловливой, посещала ясли и детский сад. В 4-месячном возрасте перенесла ветряную оспу и коклюш, осложнившийся пневмонией, из-за которой девочка была госпитализирована и пролежала в больнице 1 — 7г месяца. В 8 месяцев она снова заболела пневмонией и находилась на лечении почти 7 месяцев в областной больнице. В 1951 и 1952 гг. чувствовала себя хорошо. В 1953 и 1954 гг. перенесла несколько раз пневмонию и лежала в больницах. Выписывалась с улучшением общего состояния, но с остаточными явлениями в легких.
Анализ жалоб больной и анамнеза позволяет предположить наличие какого-то хронического состояния, предрасполагающего к частым заболеваниям легких.
При осмотре больной было найдено следующее. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, питание понижено, тургор тканей ослаблен. Кожные покровы чистые, бледные. Слизистые рта и зева бледные, миндалины увеличены. Язык обложен. Прощупываются лимфатические узлы на шее, в подмышечной области и в пахах величиной с горошину, плотные, безболезненные. Костная система без изменений. Дыхание даже в спокойном состоянии учащено, 34 в минуту (в норме 24—26). Грудная клетка сформирована правильно, расправляется при акте дыхания равномерно. При перкуссии легких спереди звук с коробочным оттенком, сзади в паравертебральных областях отмечается укорочение звука, в нижнемедиальных отделах звук снова с коробочным оттенком. При аускультации на всем протяжении легких спереди и боков выслушивается жесткое дыхание, а сзади в паравертебральных областях дыхание с бронхиальным оттенком. Справа под ключицей и сзади внизу прослушиваются влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы.
Граница сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца у верхушки приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 110 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения.
Живот нормальной конфигурации, мягкий, безболезненный. Прощупывается край печени. Селезенка не прощупывается.
Дермографизм красный, умеренно выраженный, быстро исчезающий. Рефлексы сухожильные живые.
Вес ребенка — 17,6 кг, рост—108 см. Антропометрический профиль Мартина в пределах нормы.
Моча без патологических изменений. Анализ крови: эр. 3 550 000, НЬ 76%, цветовой показатель 1,0, л. 11 700; н. 54% (с. 53%, п. 1%), лимф. 38%, мон. 4,5%, э. 3,5%; РОЭ .17 мм в час.
Реакция Пирке отрицательная, Манту 1 : 1000 положительная. При рентгеноскопии выявлены наличие двусторонней эмфиземы, грубый пе-рибронхиальный рисунок, инфильтративные изменения в медиальных отделах обоих легких, справа, в третьем межреберье, уплотненный очаг и сегментарный ателектаз в медиальной зоне. Отмечается отчетливо выраженный симптом инспираторного смещения средостения вправо.
Исследование мокроты показало отсутствие эластических волокон и палочек Коха, наличие диплококков.
Для уточнения диагноза была проделана специальная функциональная проба аппарата внешнего дыхания. Жизненная емкость оказалась резко сниженной, всего 660 (вместо 1200 в норме), глубина дыхания 150. Минутная легочная вентиляция в силу наличия учащенного дыхания (34 в минуту) оказалась увеличенной до 5400 (в норме в этом возрасте 3800). Кислород выдыхаемого воздуха определяется в 16t5%, утилизация кислорода была 4,5% (в норме 3,5%). После физической нагрузки у девочки отмечалось учащение дыхания до 40 в минуту, глубина дыхания возросла до 225, минутная легочная вентиляция возросла до 8800, а утилизация кислорода снизилась до 3,5%.
. Анализ данных анамнеза и объективного исследования дает нам право утверждать, что мы имеем дело с хроническим заболеванием легких, длящимся уже несколько лет и приведшим к значительным изменениям в них, нарушившим функции их и газообмен. У девочки уже в состоянии покоя имеется учащенное дыхание до 34 в минуту, а при небольшой нагрузке оно еще более учащается. По данным объективного исследования и рентгеноскопии, мы имеем дело, с одной стороны, с наличием эмфизематозного состояния легкого^ а с другой стороны, с инфильтративными и ателектатическими изменениями в медиальных отделах. О наличии ателектаза говорит отчетливо выраженный симптом инспираторного смещения средостения вправо. Наличие гнойной мокроты, выделяемой главным образом по утрам, и обилие влажных хрипов сзади говорят и о наличии катаральных явлений. Такая картина болезни заставляет нас предполагать наличие разлитых интерстици-альных процессов в легких, приведших к ателектазу, ограничению экскурсионной подвижности легких и, по-видимому, к деформациям бронхиального дерева. Специфический туберкулезный характер изменений в легких исключается как длительным своеобразным течением при сравнительно хорошем самочувствии и отсутствии явлений интоксикации, так и исследованием мокроты, носящей гнойный характер, не содержащей палочек Коха, и отрицательной реакцией Пирке. Положительная реакция Манту в разведении 1 :1000 может быть объяснена вакцинированием ребенка вакциной BCG. 184
Но эти предположения необходимо было подтвердить. Для этого девочке была сделана бронхография: введено 10 г липоидола в бронхи и сделан снимок (рис. 58). При осмотре оказалось, что бронхи нижней доли правого легкого расширены на довольно большом протяжении, сближены и смещены к позвоночнику, что указывает не только на наличие бронхоэктазов, но и на ателектаз нижнезадних сегментов. Сегментарные ветви бронха средней доли не изменены. Значительно расширены бронхи сегментарных ветвей верхней доли, особенно переднего сегмента цилиндрического и мешотчатого характера. Контрастное вещество ветви переднего сегмента до конца не заполняет, что указывает на наличие ателектаза в ней. Бронхиальное дерево левого легкого не изменено. Таким образом, бронхография отчетливо подтвердила наше предположение о наличии интерстициальных изменений, приведших как к деформациям бронхов цилиндрического и мешотчатого характера, так и к ателектазам как в нижней, так и в верхней долях правого легкого.
Эта хроническая пневмония с развитием бронхоэктатических расширений и является основным заболеванием, на фоне которого развиваются умеренно выраженная гипотрофия и анемия. Длительность заболевания и наличие гнойных осложнений могли привести и к развитию амилоидоза. Нашей больной была проделана специальная проба. Был введен внутривенно 0,6%-ный раствор конгорот. Через час потеря краски составила 30% и было обнаружено наличие краски в моче. При амилоидозе поглощение краски идет более интенсивно — до 66% через час — и в моче краска не появляется. На этом основании амилоидоз может быть исключен у нашей девочки. Резкого воздействия на центральную нервную систему мы также не отмечаем, поскольку развитие компенсаторных приспособлений пока не предохраняет организм вообще и нервную систему в частности от гипоксии. Развитие интерстициальных изменений в легких у нашей больной связано с перенесённым в 4-месячном возрасте коклюшем и затяжной пневмонией. Надо думать, что уже в это время начались интерстициальные изменения, которые обусловили предрасположение к рецидивам пневмонии и к затяжному их течению. Это еще более усилило развитие интерстициальных изменений и привело уже к деформациям бронхов и ателектазам отдельных сегментов легкого.
Процесс надо считать субкомпенсированным, поскольку уже в состоянии покоя имеются изменения дыхания и ограничение жизненной емкости легких.
Разберем другого больного. Перед нами Володя Л., 6!/г лёт. Off поступил в клинику 19/IX 1955 г. с жалобами на кашель с мокротой, преимущественно по утрам, периодическое повышение температуры, плохой аппетит и отставание в физическом развитии. Мать мальчика здорова, 32 лет, работает на фабрике. Отцу 35 лет, он работает помощником мастера, считает себя здоровым. Материально-бытовые условия неудовлетворительные. Сперва жили в общежитии в комнате вместе 2 семьи, затем переехали в теплую, светлую комнату. Ребенок от первой беременности, родился с весом 3200 г. Закричал сразу, грудь взял в конце первых суток. Период новорожденное^ протекал нормально. Вскармливался грудью матери, с 2 месяцев введен докорм, отнят от груди с конца года. До года мальчик развивался хорошо: начал держать головку с 2 месяцев, сидеть — с 6 месяцев, ходить стал с года," зубы пошли с 6 месяцев, говорить начал с года. После 2 лет стал отставать в весе и росте, но психически развивался нормально. До 3 лет был подвижным, активным, спокойным, общительным ребенком. За последние 3 года стал раздражительным, капризным, перестал искать
общества детей. Любит рисовать, играть сидя, ходить долго не может, так как появляются кашель и одышка. Из заболеваний перенес ветряную оспу, корь в возрасте 4 лет. Уже с 6 месяцев стал часто болеть бронхитами. С года кашель стал почти постоянным, появилась хрипота при дыхании. Мать много раз обращалась к врачам. Ребенка лечили от бронхита микстурами и порошками. В возрасте 3 лет во время очередного затянувшегося бронхита ребенка поместили в больницу в Нарве, где заподозрили туберкулезный бронхоаденит и направили ребенка в туберкулезный санаторий, там он пробыл около 8 месяцев. В санатории после наблюдения сняли диагноз бронхоаденита, но выписали ребенка с кашлем. Состояние ребенка продолжало ухудшаться. Кашель не прекращался, усилилась одышка, стали развиваться бледность, вялость, повышения температуры по вечерам. Кашель особенно упорным сделался по утрам, ребенок стал отхаркивать мокроту гнойного характера в довольно большом количестве. Ребенок лечился в разных поликлиниках, но улучшения не наступало, и тогда он попал к нам в клинику.
Мы опять видим, что имеем дело с хроническим заболеванием аппарата внешнего дыхания. При обследовании в клинике ребенок был в полном сознании, хорошо ориентировался в окружающей обстановке, охотно вступал в контакт с персоналом. При осмотре следует отметить небольтлой рост ребенка и плохую упитанность. Кожа была бледной, суховатой на ощупь. Лицо имело несколько одутловатый вид. Слизистые оболочки были бледно-розовые, подкожный жировой слой слабо выражен. Тонус мышц ослаблен. На шее, в подмышечной и паховых областях прощупывались мелкие плотные безболезненные лимфатические узлы. Голова ребенка — квадратной формы, грудная клетка — бочкообразной, пальцы на руках и ногах в виде барабанных палочек. Обе половины грудной клетки принимают участие в акте дыхания, но объем экскурсий незначительный. Число дыханий 32 в минуту, при ходьбе оно доходит быстро до 42, и появляется периоральный цианоз и раздувание крыльев носа. При перкуссии в верхних отделах обоих легких — нормальный легочный звук. Сзади, начиная с середины лопатки и до нижнего края легких, — ясное укорочение перкуторного звука. Менее интенсивное укорочение звука определяется и в аксиллярных областях с обеих сторон. При аускультации в верхних отделах легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах — дыхание ослабленное. На всем протяжении легких выслушиваются обильные влажные хрипы разного калибра. Голосовое дрожание в этих местах ослаблено.
Толчок сердца в пятом межреберье кнаружи от соска. Верхняя граница сердца — с III ребра, левая — сливается с притуплением в области легких и потому не определяется, правая граница — на 1 см правее правого края грудины. Тоны сердца приглушены. Пульс—108 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Зев чистый, розовый, язык обложен в центре небольшим налетом. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Печень слегка выходит из-под реберной дуги, селезенка не прощупывается. Брюшные и сухожильные рефлексы — в пределах нормы. Дермографизм ярко-красный, быстро появляющийся.
Стул нормальной консистенции и окраски. Копрограмма в пределах нормы. В моче определяются следы белка и единичные лейкоциты в поле зрения. Анализ крови: эр. 3 700 000, НЬ 55%, л. 16 450; н. 65% (с. 54,5%, п. 10,5%), лимф. 28%, мон. 6,5%, э. 0,5%; РОЭ 62 мм в час. В мокроте эластических волокон и палочек Коха не обнаружено, но найдено много диплококков. Реакция Пирке отрицательная. Артериаль-186
ное давление 90/45 ммртст. Функциональная проба сердечно-сосудистой деятельности на 5 приседаний дала очень небольшое изменение амплитуды (50 вместо 45), но резкое учащение пульса (с 110 до 136)' и дыхания (до 46), что обусловило нарастание минутного объема с 4950 до 6800. Через 3 мин еще не было возвращения к норме и только через 5 мин пульс, дыхание и артериальное давление вернулись к исходной цифре.
Рентгеноскопия выявила наличие неоднородного затемнения в нижних отделах обоих легких характера инфильтративных изменений и плевральных наслоений. Купол диафрагмы плохо дифференцирован и ограничен в подвижности. На фоне затемнения выявляются множественные участки просветления округлой формы, очевидно, соответствующие просветам расширенных бронхов. В нижнем отделе справа выявляется более интенсивная треугольной формы тень, по-видимому, соответствующая более значительному уплотнению (фиброзу) части нижней доли. Контуры сердца различаются неотчетливо.
Вычерченный профиль Мартина показал отсталость в весе и росте на 2 сигмы, а окружности груди — на 3 сигмы.
Совокупность анамнестических и объективных данных позволяет нам установить наличие хронического процесса в легких, который носит, с одной стороны, характер инфильтрации, частично же — характер фиброзного уплотнения и частично — плевральных наслоений. Этот фиброз легкого, очевидно, привел к расширению и деформации бронхов с задержкой в них воспалительной гнойной эксудации и к развитию выраженной дыхательной недостаточности. Жизненная емкость оказалась резко пониженной, всего 350 (вместо 1300 в норме), глубина дыхания—■ всего 150. Утилизация кислорода — 3,5%. Мы видим, что на акт дыхания ребенок использует почти 50% жизненной емкости (в норме 12,5%). Минутная легочная вентиляция у него нарастает в силу учащения дыхания, но она все же не достигает цифр, свойственных здоровому ребенку. Сравнительно хорошая утилизация кислорода, очевидно, достигается главным образом за счет учащения сердечной деятельности и увеличения минутного объема крови, пропускаемой через легкие. При нагрузке получилось учащение дыхания до 60 в минуту, а глубина дыхания даже снизилась до 140, минутная легочная вентиляция возросла, но углекислота выдыхаемого воздуха снизилась до 1,5%, а кислорода— до 16,5%.
Туберкулезный характер изменений исключается отрицательной реакцией Пирке и отсутствием в мокроте эластических волокон и палочек Коха и всем предыдущим течением болезни. Рентгеноскопия также не подтверждает картину туберкулезного поражения легких: отсутствуют увеличенные лимфатические узлы в корнях легких, резкий фиброз и расширение бронхов также не укладываются в картину специфического процесса в легких.
Таким образом, мы должны остановиться на диагнозе хронической нетуберкулезной пневмонии, или бронхоэктатической болезни. Для уточнения диагноза и выявления степени вовлеченности в процесс бронхов отдельных долей легкого необходимо было бы сделать бронхографию. К сожалению, наличие лихорадочного состояния требует пока воздержаться от применения этого метода. Мы можем пока только предполагать на основании выраженной дыхательной недостаточности и рентгеновской картины наличие значительных изменений в обоих легких. Чтобы узнать, не развился ли уже амилоидоз, была проделана проба с конгорот. Через 60 мин наблюдалось снижение содержания кон-горот всего на 25%, что позволяет исключить амилоидоз.
Некоторые авторы называют подобные изменения пневмосклеро-зом, или хронической интерстициальной болезнью легких, понимая под этим решающую роль развития соединительной и фиброзной ткани в формировании болезни. А. Матвеев и А. М. Кропачев возражают против термина пневмосклероз, исходя из того, что трудно представить изолированное хроническое поражение легочной стромы без участия бронхо-везикулярной системы. Они возражают и против термина хронической интерстициальной пневмонии, поскольку патологоанатомиче-ские исследования показали участие всех структурных элементов легкого (альвеол, бронхов, интерстициальной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов). Мне кажется, что термин хроническая интерсти-циальная болезнь правильный, ибо в картине все же доминирует развитие интерстициальной и фиброзной ткани, все же остальное — лишь последствие.
То, что называют бронхоэктатической болезнью, является лишь заключительной стадией более сложного и длительного процесса разрастания соединительной ткани в области легких. Начальные стадии этого процесса часто просматриваются или неправильно оцениваются. Длительность бронхоэктатической болезни определяется обычно многими годами, и начало ее нужно искать у детей первых лет жизни. Начало развития интерстициального процесса в легких всегда возникает либо с простого бронхита, либо с простой мелкоочаговой пневмонии. Перенесение коклюша, кори особенно способствует развитию данного заболевания.
Чтобы понять особенности развития и течения данного заболевания, надо коротко остановиться на особенностях строения бронхов и ткани легких.
Как известно, бронхи состоят из слизистой оболочки, выстланной мерцательным эпителием, из мышечного слоя и перибронхиального соединительнотканного слоя, непосредственно связанного с интерстициальной тканью легких. Отсюда берут начало интерлобарные перегородки и самый внутридольковый интерстициальный остов, уже богатый эластическими элементами. Перибронхиальная ткань вместе с ин-терстициальным каркасом легкого образует единое целое. Поэтому понятно, что всякий затянувшийся процесс в бронхах неизбежно отразится на морфологии и функциях всего легкого, поскольку поражение слизистой бронхов всегда сказывается на перибронхиальной ткани, а поражение последней будет отражаться в свою очередь на функциях слизистого и мышечного слоев бронхов.
Исследованиями И. В. Давыдовского, М. А. Скворцова и другими доказано, что при всех затяжных трахеобронхитах, сопутствующих инфекциям, поражается также перибронхиальная ткань. Наличие в области конечных и дыхательных бронхиол нежной, легко проницаемой слизистой оболочки, замена цилиндрического мерцательного эпителия однослойным кубическим и замедление продвижения воздуха в силу расширения просвета респираторных бронхов способствуют оседанию микроорганизмов, прониканию их в перибронхиальную ткань и развитию перибронхитов. При более интенсивном развитии перибронхита в зону воспаления вовлекается и альвеолярная ткань, прилегающая к бронху, и здесь могут возникнуть пневмонические очажки, располагающиеся перибронхиально наподобие муфты. Обратное развитие перибронхита будет идти гораздо более медленным путем, чем простого бронхита, поскольку рассасывание эксудата идет главным образом по лимфатическим путям. Имеются основания думать, что в отдельных случаях полного восстановления перибронхиальной ткани вообще.не
наступает, эксудат полностью не рассасывается, а частично организуется с образованием фиброзной ткани. На этом фоне могут легко возникнуть обострения, и каждая новая вспышка оставляет после себя еще более тяжелые остаточные явления. Каждый хронический или ре-цидивирующий бронхит является следствием далеко зашедших изменений в перибронхиальной ткани. Чем длительнее течение бронхита, чем чаще обострения и рецидивы, тем больше образуется фиброзной ткани. Последняя же, как известно, обладает способностью уплотняться, склерозироваться, что в свою очередь влечет за собой нарушение лимфо- и кровообращения, гибель эластических и мышечных волокон, а в дальнейшем укорочение, стягивание бронхов с образованием ограниченных расширений. Сморщивание циркулярных волокон обусловливает потерю ими эластичности и их сужение. По вполне понятным причинам, раньше всего развиваются расширения мельчайших бронхов, поскольку их стенки наименее устойчивы и более подвержены изменениям. Эти милиарные бронхоэктазы можно обнаружить при пневмонии бронхографии иногда уже через несколько недель после начала бронхита.
Деформация бронхов влечет за собой нарушение бронхиальной перистальтики и застаивание мокроты в бронхоэктазах. Наличие же микробов усиливает процесс разложения мокроты, поддерживает воспаление и на слизистой и тем самым еще больше разрушает бронхиальную стенку. Несомненно, что наличие сильных кашлевых толчков еще больше содействует растягиванию бронхов и расширению милиарных бронхоэктазов. Нельзя забывать и того, что при перибронхите всегда вовлекаются в процесс и нервные сплетения, заложенные в наружных слоях бронхов. При этих условиях нарушается и центральная регуляция тонуса мускулатуры бронхов.
Чаще всего перибронхиальный фиброз и милиарные бронхоэктазы образуются в нижних долях легких. Это объясняется тем, что они более значительно расширяются благодаря присасывательной функции диафрагмы и более энергичному расширению нижних реберных дуг, где самоочищение происходит с большим трудом. На этой -стадии образования только милиарных бронхоэктазов может еще быть обратное развитие и полное выздоровление. Этому благоприятствует продолжающееся в раннем возрасте развитие легких и бронхиального дерева.
Но перибронхиальная ткань тесно связана анатомически и через общую сеть лимфатических и кровеносных сосудов со всем интерсти-циальным остовом легкого. Вполне понятно, что от перибронхита только один шаг до диффузного поражения интерстиции легкого, до так называемого пульмофиброза. Таким образом, перибронхит является только этапом на пути к хроническому интерстициальному воспалению легких. Конечно, разрастание интерстициальной ткани легкого ведет к частичному запустеванию капиллярной сети, уменьшению дыхательной поверхности и изменению проницаемости дыхательной мембраны, а следовательно, и к развитию ателектазов и гипоксемии.
Помимо разлитых интерстициальных поражений легких, равномерно распространяющихся на оба легких, возможно развитие очаговых фиброзных изменений или одного легкого или даже одной доли. Некоторая часть таких очаговых пульмофиброзов имеет в своем начале либо ограниченный легочный абсцесс, либо еще чаще ателектаз. Эти очаговые фиброзы представляют вяло протекающие пневмонии, ведущие к склеротическим изменениям в легких. Но каждый ограниченный фиброз способен к дальнейшему развитию, -прог-рессированию дефор
маций бронхов, возникновению новых ателектазов, а следовательно, и новых очагов фиброза.
Что касается бронхоэктатической болезни, то она представляет большей частью позднейшую стадию хронического деформирующего бронхита и пульмофиброза, начинающегося в раннем детском возрасте. Типичные формы бронхоэктазов мы встречаем уже у детей старшего возраста. Возникшие бронхоэктазы представляют благодарную почву для застоя бронхиального секрета, размножения в нем микробов и образования гнойной мокроты. Все это содействует вовлечению в процесс новых легочных участков. Изменение всех составных элементов легкого — его паренхимы, бронхов, межуточной ткани, лимфатических и кровеносных сосудов — взаимовлияют друг на друга и создают своеобразные клинические картины.
Несколько слов о роли острых инфекций в происхождении бронхоэктатической болезни. Перенесение ребенком кори, коклюша, гриппа часто сопровождается или перибронхитом, или интерстициальной пневмонией. Под влиянием обострений или новых инфекций развиваются уже разлитые интерстициальные воспалительные процессы вплоть до пульмофиброза или склероза: этот процесс склерозирования усиливает деформацию бронхов, нарушает их функцию, что в свою очередь ведет к усилению нагноительных процессов в области деформированных бронхов с превращением их в мешковидные полости. Из этого явствует, что начало бронхоэктатической болезни надо искать в раннем возрасте еще до того, как разовьется выраженная клиническая картина.
Большую помощь в деле ранней диагностики интерстициальных изменений в легких оказывает функциональная диагностика, т. е. Определение жизненной емкости легких, предела и резерва дыхания, глубины дыхания, минутной легочной вентиляции и процента утилизации кислорода как в спокойном состоянии, так и после физической нагрузки. Понятно, что бронхи и бронхиоли, сделавшиеся ригидными, окруженные плотным, фиброзным остовом легкого, неизбежно должны снизить способность к расправлению и тем самым ухудшить вентиляцию в легких. Поэтому всякое длительное снижение показателей функциональной диагностики должно внушать законную тревогу. Изучение пневмограмм дает также ценные указания, поскольку нередко имеют место неустойчивость ритма, неравномерность амплитуды дыхания и разница амплитуды различных сторон грудной клетки. Можно наблюдать наличие пологого удлиненного выдоха, двуфазного выдоха с конечной уплощенной фазой, ступенчатый выдох, плато на высоте вдоха и т. п. Конечно, еще большие изменения наблюдаются при выраженных фиброзных процессах и при наличии деструктивных изменений в бронхах. Разумеется, в самые ранние периоды диагностика очень трудна. Мы должны помнить, что всякий хронический или рецидивирующий бронхит, если исключается туберкулез, должен внушать подозрение на развитие перибронхита и начало фиброзных изменений в легких. При обследовании детей мы найдем в легких только наличие скудных мелкопузырчатых хрипов, непостоянных, исчезающих после кашля и крика. Мокроты днем ребенок не выделяет, но за ночь мокрота скапливается в бронхах и по утрам с кашлем она начинает выделяться иногда со рвотой. Мокрота еще не трехслойная, а просто густая слизистая. Иногда в ней бывают прожилки крови, что заставляет думать о туберкулезе легких. Но нужно помнить, что у детей раннего возраста кровохарканья при туберкулезе легких обычно не наблюдается и оно более характерно для бронхоэктазов. В этот период могут быть небольшие повышения температуры до 37,5°, нерезко выраженный лей
коцитоз и моноцитоз. При рентгеноскопии наряду с уплотнением корней легкого намечается мелкосетчатое затемнение, на фоне которого обна-" руживаются расширенные просветы бронхов.
При диффузном пульмофиброзе наблюдаются более обильное выделение мокроты и более выраженные патологические изменения в легких; явления субкомпенсации, цианоз, одышка; намечается формирование барабанных пальцев, грудная клетка делается бочкообразной с выбуханием надключичных областей и низким стоянием границ легких.
Но, конечно, наиболее выраженную картину мы будем наблюдать при наличии бронхоэктатической болезни. Решающим симптомом будет выделение по утрам после мучительного приступа кашля большого количества гнойной мокроты полным ртом, часто с гнилостным запахом. У больных наблюдаются общая вялость, сонливость, иногда своеобразное наркотическое состояние. Со стороны центральной нервной системы наблюдается явление запредельного торможения. Со стороны легких — отставание одной половины грудной клетки или ее деформация с западением межреберных промежутков, со стороны сердца — явления миокардиодистрофии. Отмечается наличие утолщений фаланг пальцев по типу барабанных палочек, иногда генерализованный периостит длинных трубчатых костей. Температура дает длительные повышения до 37—38°. При выслушивании отмечается наличие большого количества влажных и сухих хрипов, меняющихся по характеру в зависимости от степени застоя мокроты в полостях. При рентгеноскопии определяются усиление и грубость бронхо-сосудистого рисунка, неравномерная пятнистость в прикорневых и нижнемедиальных отделах и изолированные кольцевидные просветления, выраженная эмфизема и ограниченная подвижность диафрагмы. Но особенно четкую картину дает бронхография.
Я намеренно остановился более подробно на диагностике разных стадий хронической интерстициальной болезни, поскольку именно в этой области больше всего делается ошибок.
Какие практические выводы мы должны сделать?
Если мы хотим бороться с бронхоэктатической болезнью, предупреждать ее развитие, мы должны хорошо знать ее предшествующие стадии. Надо брать на особый учет всех детей, которые после перенесенных инфекций страдают затяжными бронхитами. Надо уметь своевременно ставить диагноз милиарных бронхоэктазов и фиброза легких, ибо в этих стадиях возможно обратное развитие. Что касается выраженной бронхоэктатической болезни, то прогноз при ней уже серьезен, поскольку развиваются тяжелые осложнения в виде гнойных плевритов, перикардитов, менингитов, абсцессов мозга, гнойных артритов. Но особенно тяжелым осложнением является развитие общего амилоидоза. Тяжелым осложнением является и развивающаяся иногда эмфизема сре^ достения, а в дальнейшем и подкожная эмфизема области шеи и груди. Происхождение ее связано с разрывом во время приступа сильного кашля стенок бронхиолей и альвеолярных перегородок и с проникновением воздуха в тканевые щели.
Изредка при бронхоэктатической болезни наблюдаются колиты различной степени выраженности, от катарального до дифтеритиче-ского. По-видимому, и в этом случае играет роль снижение общей сопротивляемости, обеспечивающее возможность патогенного действия и банальной флоры кишечника.
Профилактика бронхоэктатической болезни заключается в тщательном лечении так называемых банальных затяжных бронхитов и пневмоний. Нельзя ограничиваться тем, что кашель стихает, температура
делается нормальной, следует проводить терапию до полной ликвидации катаральных явлений в бронхах и в легочной ткани. Для контроля "полноты излечения очень полезно пользоваться функциональной диагностикой аппарата дыхания. Конечно, необходимы мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма путем полноценного питания и режима с широким использованием свежего воздуха. Хорошие результаты дают занятия по физкультуре общей и дыхательного аппарата в сочетании с водными процедурами. Необходима также энергичная борьба с рахитом и дистрофией. Очень ценно поднятие общего эмоционального тонуса. Особенное внимание нужно уделять ребенку после обострений и после перенесенных новых инфекций. С профилактической целью можно назначать трансфузии крови, курсы диатермии и ультравысокочастотной терапии, а также повторные ингаляции аэрозоля антибиотиков. Очень важно долечивание хронических воспалительных процессов носоглотки.
В основе лечения выраженных форм разлитого фиброза и бронхоэктазов должны лежать также полноценное питание, общеукрепляющая терапия. Очень полезно направить ребенка в санаторий местного типа, на свежий воздух. Необходимы и повторные курсы диатермии или УВЧ, чередуемые с ультрафиолетовым облучением. Очень хороший эффект дают повторные сеансы аэрозольной терапии антибиотиками. Обычные способы применения антибиотиков и сульфаниламидов малоэффективны, ибо в силу нарушения лимфо- и кровообращения они не могут достигать в зоне пораженных участков достаточной концентрации. -
• Полезно регулярно опорожнять легкие от мокроты, ибо всякая длительная задержка ее способствует распространению интерстици--альных изменений. Отхаркивающие при этом малоэффективны, поскольку ригидные бронхи теряют способность к сокращению и перистальтике. Более рационально очищение бронхов механическим путем. Нужно придать телу ребенка положение с резко опущенной головой и верхней половиной туловища путем сползания с кровати и с опиранием об пол руками. Детей раннего возраста можно подвешивать за ноги вниз головой, поддерживая рукой туловище, но не стесняя экскурсий грудной клетки. В очень тяжелых случаях можно прибегнуть к отсасыванию мокроты через бронхоскоп. Необходимо использовать методы стимуляции общей реактивности путем трансфузий крови. Антибиотики можно вводить эндобронхиально в виде инсуфляций или в виде аэрозоля. Эта терапия смягчает течение болезни, улучшает общее состояние, ограничивает образование мокроты, но она не излечивает болезни. За последние годы поэтому вошли в практику радикальные хирургические методы лечения (лобэктомия и пневмэктомия). Для определения показаний к удалению доли легкого или всего легкого необходимо исходить из состояния внешнего дыхания, в частности здоровой части легкого и сердечно-сосудистой системы. Необходимо, конечно, исключить наличие амилоидоза. После операции удаления легкого или доли первое время наблюдаются явления острой сосудистой недостаточности. Минутный и ударный объемы уменьшаются, нарушается строгая координация между дыханием и кровообращением, развивается гипоксемия. Все эти нарушения постепенно уменьшаются, и устанавливается нормальная ра: бота и дыхания, и сердца.
Что касается лечения нашей больной, то ей было назначено полноценное питание, прогулки на воздухе, витамины В, С, А. Внутрь девочка получает хлористый кальций и отхаркивающую микстуру; Для улучшения аппетита ей был назначен желудочный сок. Она получила
курс инъекций пенициллина внутримышечно, но ввиду отсутствия эффекта ей в дальнейшем был проделан курс интратрахеального введения пенициллина (в течение 3 недель 8 раз). Ввиду того, что бронхографией установлено наличие изменений только в правом легком, ей будет предложено хирургическое вмешательство в виде лобэктомии долей правого легкого.
Что касается Володи, то ему был назначен вначале полупостельный режим с прогулками на балконе. Он получает полноценную диету и дополнительно сливки, яйца, фрукты. С 8/Х ему проводится лечебная гимнастика. Для подавления флоры в легких он получил курс инъекций пенициллина по 150 000 ед. 2 раза в день, а с 12/Х—курс интра-трахеальных введений пенициллина по 300 000 ед. через день. Для разжижения мокроты он получал микстуру (настой) из травы термопсиса (0,1 —100 по десертной ложке 3 раза в день). Для поддержания деятельности сердца проведен курс лечения кофеином. В настоящее время он начал получать трансфузии крови. Вопрос об оперативном вмешательстве будет решен только после повторной бронхографии.
Лечебная гимнастика при хронических пневмониях слагается из следующих приемов.
1. Лежа на спине, статическое дыхание при расслабленных руках и ногах, 6—10 раз.
2. То же со сгибанием и разгибанием рук в локтевых суставах.
3. В положении лежа на спине поочередно доставать правой рукой угол кровати слева, то же делается и левой рукой. Движения на линии плеча, при дотрагивании до угла кровати — вдох, при переходе в исходное положение — выдох.
4. Коленом достать руку врача, которую он держит на линии груди больного, 3—5 раз.
5. Сидя, с вытянутыми вперед руками, сжатыми в кулак кистями и оттянутыми назад локтями — вдох, исходное положение — выдох, 4— 6 раз.
6. Сидя, круговые движения рук вперед и назад, 3—4 раза.
7. Лежа на спине, повторить упражнения № 1, 2, 3 по 4 раза.
8. Ходьба просто и бодро, затем ходьба медленно, затем — с заложенными за спину руками, затем — на носках с поднятыми вверх руками.
9. Передача мяча в стороны над головой ребенка.
10. Лежа на спине, поднять вытянутые ноги вперед, вверх и развести в стороны по 4 раза.
11. Упражнение «тачка».
12. Упражнение «самолет».
13. Упражнение «бокс».