13. Лекция о катаральной пневмонии

Перед вами Людмила П., 24 2 месяцев. Поступила к нам в клинику 20/IX 1955 г. с жалобами матери на повышение температуры, кашель, учащенное и затрудненное дыхание, плохой сон и общее беспокойство ребенка. Заболела 7/IX, т. е. за 2 недели до поступления в клинику, когда у нее поднялась температура, появились беспокойство, кашель и рвота после кормления. Приглашенный врач назначил согревающий компресс на грудь и порошки от кашля. Улучшения не наступило, на­оборот, стали нарастать кашель, вялость, ребенок отказывался от пищи, температура продолжала оставаться повышенной, и больная была направлена в клинику.

Девочка — первый ребенок в семье. Отец 32 лет, работает кочега­ром в больнице, выпивает, много курит. Мать 22 лет, работает на кухне в той же больнице, болела туберкулезным лимфаденитом, сейчас счи­тает себя здоровой. Живут они в общежитии в комнате площадью 34 м², довольно сырой, плохо освещаемой солнцем и плохо вентилируе­мой. Ребенок имеет отдельную кроватку, обеспечен бельем, еже­дневно купается, гуляет на воздухе. Девочка от первой беремен­ности, родилась в срок с весом 2900 с, закричала сразу, грудь взяла в первый же день и сосала активно. Пуповина отпала на 8-й день, ранка не гноилась. У матери еще в родильном доме начался мастит, и ребе­нок с 14-го дня был переведен на искусственное вскармливание раз­веденным двухтретным молоком. С 2 месяцев он стал получать цельное коровье молоко и 1 раз манную кашу. За \¹/₂ месяца ребенок прибыл в весе на ПО г. Стул был все время 1 раз в сутки, оформленный. До настоящего заболевания ребенок ничем не болел.

Девочка поступила в тяжелом состоянии, была очень вялой, но реагировала на окружающее. Бросалось в глаза резко учащенное ды­хание, доходившее при поступлении до 80 в минуту. При дыхании отмечалось раздувание крыльев носа, вокруг рта и носа легкая циано-тическая окраска. Кожа была бледная с сероватым оттенком. Подкож­ный жировой слой почти полностью отсутствовал на животе и конеч­ностях и был выражен только на лице. В кожных складках отмечалось наличие потницы. Слизистые глаз розовые, зев чистый, розовый. Боль­шой родничок открыт на 2x2 см, размягчения затылочных костей нет. Грудная клетка несколько развернута книзу, на ребрах прощупываются четки. При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкутор­ного звука в заднемедиальных отделах с обеих сторон, спереди звук со слегка тимпаническим оттенком. При выслушивании легких спереди—■ слегка жесткое дыхание, сзади под лопаткой при плаче выявляются 154

бронхофония, бронхиальный оттенок дыхания и наличие мелких влаж­ных звучных хрипов.

Границы "сердца: верхняя — со II ребра, левая — на 2 см кнаружи от сосковой линии, правая — кнаружи от правой грудинной линии. Тоны сердца у верхушки слегка приглушены. Шумов нет. Пульс 140 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Живот уме­ренно вздут, мягкий. Прощупывается край печени на 2 см ниже ребер­ной дуги. Селезенка не прощупывается. Ребенок резко реагирует на надавливание на правый козелок уха.

Вес ребенка при поступлении 4050 г, рост — 52 см, окружность го­ловы — 38 см, груди — 38 см, плеча — 12,5 см, голени — 14,5 см, бедра — 20,5 см. Индекс Чулицкой — 20.

При исследовании мочи было обнаружено: белок 0,033%о, лейко­циты 15—20 в поле зрения и клетки плоского, эпителия.

При исследовании крови было обнаружено: л. 11 250; н. 45% (с. 36%, п. 8,5%, юных 0,5%), лимф. 50,5%, мон. 4,5%, э. 0; РОЭ 40 мм в час. Мазки из зева на дифтерию отрицательны. Исследование кала на дизентерийную палочку дало отрицательный результат. При рент­геноскопии выявлена двусторонняя эмфизема и наличие мелких пнев­монических очагов в медиальных отделах обоих легких. Синусы сво­бодны, диафрагма подвижна (рис. 46). Сердце в пределах нормы. Осмотр специалиста отоларинголога показал наличие инфильтрации правой барабанной перепонки, сглаживание контуров.

За время пребывания в клинике состояние ребенка изменилось. Высокая температура держалась всего 3 дня и затем снизилась' до нормы, но через некоторое время снова начались небольшие повыше­ния по вечерам до 37,3—37,6°. В настоящее время общее состояние ребенка, как вы видите, уже другое: нет цианоза и одышки. Дыхание снизилось сперва до 50, а сейчас только 32 в минуту. Пульс сегодня 140 ударов в минуту. Еще держится легкий кашель, но ребенок ведет себя спокойно, охотно сосет, стул нормальный. К 11-му дню пребыва­ния в клинике и на 24-й день болезни исчезли приглушение перкутор­ного тона в легких, бронхиальное дыхание и хрипы в легких. При осмотре лор-специалиста поставлен диагноз двустороннего воспаления среднего уха. В моче содержатся следы белка и лейкоцитов 5—8 в поле зрения, местами их скопления достигают 20. Анализ крови в настоящее время следующий: эр. 3 790 000, НЬ 69%, л. 11 900; н. 36,5%, лимф. 54%, мон. 7,5, э. 2%; РОЭ 3 мм в час.

Анализ данных анамнеза и объективного исследования позволяет нам заподозрить у ребенка заболевание легких. Наличие резкой одышки, затрудненного дыхания с раздуванием крыльев носа, цианоз вокруг рта свидетельствуют о нарушенной легочной вентиляции и арте-риализации крови. У нашей девочки „ типично явное преобладание одышки над учащением сердечной деятельности и изменение соотно­шения частоты дыхания к частоте пульса до 1 : 1,7, тогда как в норме оно составляет 1 : 3—4. Наличие в легких мелких влажных хрипов го­ворит о разлитом катаральном процессе, а укорочение перкуторного звука в заднемедиальных отделах, бронхофония и бронхиальный оттенок дыхания заставляют предполагать воспалительную инфильтрацию в этих областях. Слегка тимпанический оттенок при перкуссии в верхних отделах легких заставляет предполагать эмфизему. Простой бронхит исключается характером перкуторных данных. Кроме того, хрипы при бронхите носят более грубый характер, прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе, хрипы же при пневмониях носят более звучный ха­рактер, выслушиваются иногда только во время или после плача или

159

крика, имеют излюбленную локализацию в подмышечных областях, паравертебрально, между лопатками. Против плеврита говорит нали­чие бронхофонии, бронхиального дыхания и отсутствие абсолютной тупости. В силу того, что перкуссия не обнаружила резкой границы укорочения тона и незаметно переходила в ясный звук, надо было ду­мать не о сплошном поражении нижних долей, а о сливающихся неболь­ших очагах воспаления. На основании всего изложенного мы должны прийти .к заключению, что у ребенка было катаральное мелкоочаговое воспаление легких.

Решающими симптомами являются у данного ребенка укорочение перкуторного звука, бронхофония, бронхиальное дыхание и звучный характер хрипов. Этот диагноз полностью был подтвержден данными рентгеноскопии. Но, помимо этого основного диагноза, у нашей боль­ной имеется острый катаральный отит. Так как симптомы отита про­явились уже на исходе воспаления легких, мы должны рассматривать его как осложнение при пневмонии. Следы белка в моче, а за последнее время и скопления лейкоцитов свидетельствуют о развитии у ребенка воспалительного процесса в почечных лоханках, также являющегося осложнением. Вместе с тем эти данные говорят и о том, что пневмония не ограничивается только поражением легких, а в процесс вовлекаются и другие органы и ткани. Затянувшийся воспалительный процесс в лег­ких одновременно отразился и на общем состоянии ребенка, обусловив развитие дистрофии и анемии. Крайне незначительный лейкоцитоз, слабо выраженный нейтрофилез и моноцитоз при отсутствии эозино-филов говорят о пониженной реактивности организма нашего боль­ного ребенка.

Этиологию заболевания у нашей девочки с достоверностью уста­новить не удается, но по общей клинической картине можно предпола­гать пневмококковую инфекцию, поскольку она является наиболее ча­стой. Так как в окружении ребенка не было заболеваний легких и воз­можность заражения извне не доказана, надо предположить возмож­ность источника заболевания в самом организме, т. е. эндогенную ин­фекцию. Предрасполагающими факторами могли служить пребывание девочки в сырой плохо вентилируемой комнате, скученность и нали­чие раннего искусственного вскармливания с преждевременным введе­нием каш. Все эти факторы обусловливают изменение реактивности организма, снижение иммунитета и сопротивляемости в отношении к инфекциям. Толчком к развитию воспаления могло быть охлаждение ребенка в комнате или на улице. При этих условиях обычные обита­тели дыхательных путей — пневмококки, в норме являющиеся невинными сапрофитами, — могут быть возбудителями патологического процесса.

Анализ заболевания нашей больной учит нас прежде всего тому, что у детей раннего возраста воспаление легких разыгрывается в виде мелкоочаговой катаральной пневмонии и что виновником ее является аутоинфекция. С другой стороны, мы видим, что заболевание не огра­ничивается только легкими, а вовлекаются в патологический процесс и другие органы и системы. То, что мы видели у нашей больной, не яв­ляется случайным, а наоборот, закономерным явлением.

Исследования как зарубежных, так и отечественных авторов (Са­вельева, Викторова, Ю. Ф. Домбровская, Райхер и др.) доказали, что наиболее частым возбудителем пневмонии у детей раннего возраста является пневмококк (в 80—90%) разных типов, в том числе и пневмо­кокк IV типа, являющийся постоянным сапрофитом в дыхательных путях у всех здоровых детей (рис. 47). Но в эту IV группу входит до 32 разновидностей пневмококка. Было затрачено много труда и усилий,

W

% so

50

40 30

го w о

479

13,7

9.6

41$

31

17,1

10,3

/

Рис. 47. Частота обнаружения различных типов пневмококков при пневмониях у детей в зависимости от возраста.

/ — у детей грудного возраста; // — у детей стар­шего возраста; 1 — I тип; 2 — II тип; 3 — III тип; 4 — IV тип.

чтобы выяснить, не играют ли роль какие-то особые штаммы в возник­новении пневмонии. Однако оказалось, что хотя несколько чаще дру­гих штаммов при пневмониях находили штаммы 6, 19, 20-й, но и все другие штаммы также оказались способными вызывать пневмо­нию разной формы и тяжести (рис. 48). Пришлось сделать бес­спорный вывод, что не только на­личие пневмококка той или иной разновидности необходимо для возникновения пневмонии, но обязательно и изменение состоя­ния организма ребенка, снижение его сопротивляемости, в силу ко­торого любой тип пневмококка может сделаться возбудителем воспаления. Этому могут благо­приятствовать как воздействия внешней среды (внезапное охла­ждение, длительное пребывание в сыром помещении, дефекты ухода, нарушения правил гигие­ны), так и изменения внутренней

среды, т. е. нарушения сложной системы физиологической нейро-гумо-ральной регуляции функций органов и тканей. Особенно благоприят­ствуют развитию пневмо­ний предшествующие ка­тары верхних дыхатель­ных путей. При этом сни­жается местный иммуни­тет легочной ткани, на­рушается устойчивость барьерной функции сли­зистой оболочки бронхов и пневмококки находят более благоприятную поч­ву для размножения и реализации воспалитель­ного процесса. Надо по­мнить, что в раннем воз­расте барьерная функция лимфатической ткани еще не является достаточно высокой. Поэтому чем моложе ребенок, тем от­четливее участие корня легких в целом в разви­тии пневмонии. Конечно, в части случаев имеет место и заражение детей извне от больных и от лиц, соприкасавшихся с больными. Эти чужие штаммы могут обусловить развитие первичной мелкоочаговой пневмо­нии и без предшествовавшего сенсибилизирования организма. В сравни­тельно небольшом проценте случаев возбудителем пневмонии у малень­ких детей могут быть стрептококки, бациллы Пфейфера. В большинстве

Рис. 48. Распределение типов пневмококков при пнев­мониях раннего возраста по Домбровской, Викторову и др.

161

случаев они являются только сопутствующей флорой. Гриппозный ви­рус может вызвать особые формы атипичной или интерстициальной пневмонии.

Местом внедрения и размножения возбудителя пневмонии служат мельчайшие разветвления бронхиального дерева, места перехода ко­нечных бронхиол в дыхательные. Этому благоприятствует замедление движения воздуха в силу расширения просвета бронхиол и замещения цилиндрического мерцательного эпителия однослойным кубическим. Нежность слизистой оболочки бронхиол способствует внедрению пнев­мококков в глубь бронхиальной стенки и переходу процесса на пери-бронхиальную ткань, связанный с ней интерстиций легкого и на альвео­лярную ткань, главным образом в нижних отделах легких.

В силу малой сопротивляемости'детей раннего возраста очаги вос­паления возникают на месте первичного внедрения возбудителя, т. е. в стенках терминальных бронхов и вокруг них в перибронхиальной ткани. Дальнейшее развитие воспалительного процесса идет либо путем уве­личения уже возникших очагов, либо лимфогенно, иногда гематогенно, с образованием новых очажков в более отдаленных участках легких. Распространенность процесса в смысле числа первичных очажков и . вторично возникших зависит не столько от вирулентности пневмококка, сколько от степени устойчивости легочной ткани. Корень легкого также является местом первичной локализации инфекции, отсюда процесс периваскулярно и перибронхиально распространяется по параверте-бральной области. При наличии у маленьких детей узких просветов бронхов и бронхиол и слабых кашлевых толчков могут легко образо­ваться закупорки концевых просветов с последующим ателектазом легочной ткани, особенно у детей ослабленных, недоношенных, стра­дающих рахитом. Значение их'в развитии пневмонии было доказано еще Радецким и Н. Ф. Филатовым.

При ателектазах капилляры резко растягиваются, переполняются кровью, повышается проницаемость капиллярных стенок, расширяются межтканевые щели и лимфатические сосуды. По мнению Кориллос и Бирибаума, пневмонии и являются инфцированным ателектазом. Но вряд ли все пневмонии можно трактовать таким образом.

Причиной возникновения у маленьких детей мелкоочаговой ката­ральной пневмонии является известная незрелость детского организма и его нервнорегуляторного аппарата и отсутствие сенсибилизации к пневмококкам легочной ткани. По В. Д. Цинзерлингу, пневмококковые пневмонии возникают в виде очага воспалительного отека, в котором размножаются микробы. В дальнейшем эта инфицированная отечная жидкость через альвеолярные поры проникает в соседние альвеолы. Форма пневмонии зависит от интенсивности распространения отека: при бурном развитии возникает крупозная пневмония, при менее интен­сивной степени отека форма пневмонии напоминает крупноочаговую, а при незначительном отеке имеет место бронхогенное распространение процесса с образованием очаговых и очажковых пневмоний, не имею­щих тенденции к некрозу. При стрептококковых пневмониях возбуди­тель находится в центральных частях воспалительных очагов, клеточ­ная реакция в виде лейкоцитарной реакции и токсического (безмикроб­ного) отека располагается по периферии. При этом наблюдаются уже некротизирующие очаговые с лейкоцитарным эксудатом гнойные и реже катаральные пневмонии. Клинические наблюдения не подтверждают такой закономерности, и стрептококки выделяются из мокроты при самых разнообразных формах пневмонии, равно как и при гнойных формах часто можно выделять обычные пневмококки.

162

ПШШ;

ESS 7

Вис-котт правильно относит мелкоочаговые пневмонии к пневмо­ниям с примитивной реакцией (рис. 49). Об этом свидетельствуют наблюдения над своеобразием кожной реакции у грудных детей пер­вых месяцев жизни. При введении им пневмококковой вакцины почти всегда получается отрицательная реакция, что указывает на отсутствие сенсибилизации. Только к концу первого года жизни у большинства детей уже выявляется положительная реакция. В период заболевания пневмонией у детей также отмечается отрицательная реакция с пневмо­кокковым антигеном (Нассау, Крамер). Известно, что маленькие дети неспособны к выработке специфических противопневмококковых анти­тел, так как таковые обнаружи- _д

/о

м

ваются только у детей дошколь­ного и школьного возраста.

Эксперименты на молодых животных показывают, что при первичном заражении пневмо­кокковой культурой у них обычно развиваются диффуз­ные мелкоочаговые поражения легких и общее септическое состояние. Если же их пред­варительно сенсибилизировать вакциной, то процесс в легких принимает характер более крупных очагов. Недостаточ­ной напряженностью и устой­чивостью иммунитета можно объяснить волнообразность те­чения, частоту рецидивов и легкость вовлечения в процесс всего организма.

Своеобразие же реактивности детей раннего возраста и их имму­нитета должно объяснить как крайнее разнообразие клинических про­явлений катаральных пневмоний, так и легкость развития дыхательной недостаточности.

Практика показывает, что особенно часто и легко заболевают пнев­монией дети с нарушенной трофикой (дистрофией), дети, страдающие рахитом, спазмофилией, эксудативным диатезом, дети, недавно пере­несшие какое-либо заболевание. Попытки объяснить все это только наличием различной вирулентности возбудителя оказались бесплод­ными, поскольку при одних и тех же формах пневмонии выделяются пневмококки различной вирулентности.

В практике приходится различать простые локализованные формы пневмоний без большой реакции со стороны других органов и ослож­ненные формы с наслоением различных синдромов. Патогенез наслое­ния различных синдромов зависит как от нарушения функций органов, так и от нарушения проницаемости различных барьеров и от извраще­ния функций вегетативного отдела нервной системы.

В. И. Молчанов и Ю. Ф. Домбровская выделяют токсические формы с наличием расстройств со стороны сердца, желудочно-кишеч­ного тракта и центральной нервной системы и токсико-септические формы при наслоении септических осложнений. Мы предпочитаем гово­рить о локализованных формах и о формах с наслоением тех или иных синдромов. Особенности клинической картины этих форм ясно видны в табл. 25.

Рис. 49. Частота различных форм пневмоний в первые годы жизни по Вискотту.

/ — 0—3 месяца; // — 3 — 12 месяцев; /// — 2 года; / V — 3 года; V — 4 года; / — переходные формы; 2 — фокальные формы; 3 — крупозные формы; 4 — прими­тивные формы.

163

Дифференциальная таблица различных форм катаральных пневмоний

Таблица 25

Симптомы	Локализованная форма	Токсические формы				Токсико-ссп гическая
						форма
		кардиоваскулярная	менингеальная	интестинальная	атоническая
Явления в легких	Бронхофония, брон­хиальное дыхание, ограниченное при­тупление звука, влажные хрипы	Те же симптомы, по менее выра­женные	Все симптомы вы­ражены менее резко	Все симптомы вы­ражены	Все симптомы за­тушеваны	Иногда отчетли­вые, иногда не­резкие
Одышка	Умеренная	Резкая	Умеренная	Умеренная	Умеренная	Резкая
Цианоз	Слабо выражен	Резкий	Слабый на бледном фоне	Умеренный	Резко бледный ко­лорит	Серо-землистый колорит
Сознание	Сохранено	Слегка угнетено1	Помрачнение, ме-нингеальные симптомы	Сохранено	Вялость	Помрачено
Сердечные явле­ния	Слабо выражены	Расширение серд­ца, глухие топы	Слабо выражены	Слабо выражены	Понижено арте­риальное давление	Сердце расширено, глухие тоны, низ­кое давление
Кровь	Лейкоцитоз 12 000—15 000	Лейкоцитоз ! Г) 000—-20 000, нейтрофилез	Лейкоцитоз ЮООО—18 000, умеренный ней­трофилез	Умеренный лейко­цитоз	Слабый лейкоци­тоз или лейкопе­ния	Резкий лейкоцитоз и нейтрофилез
Специфические симптомы		Увеличение пече­ни	Менингеальные яв­ления	Рвота, понос, па­дение веса	Атония всей му­скулатуры	Скачущая темпе-ратура, коллапс

Локализованная форма составляет примерно 50—60% всех форм, токсические формы — около 40—35%, а токсико-септические — 5—10%.

Особенно следует подчеркнуть роль нервной системы как в деле возникновения, так и особенностей течения пневмоний у детей раннего возраста. Опыты на животных доказали возможность развития пнев­монии после разрушения верхних шейных симпатических узлов (Л. М. Тонких). Наблюдения Л. М. Плясковой у нас в клинике пока­зали наличие изменений кожногдльванического рефлекса и поляриза­ционных токов в разные фазы заболевания пневмонией: увеличение рефлекса и отрицательное направление тока в остром периоде и умень­шение рефлекса при улучшении состояния. В разгар пневмонии часто наблюдается асимметрия в величине кожного тока правой и левой сто­роны. В ответ на раздражители различной силы в разгар пневмонии, как правило, наблюдается отчетливое нарушение закона силовых от­ношений и выявляются фазовые состояния центральной нервной си­стемы. В период улучшения чаще всего наблюдаются уравнительная фаза и ответная реакция, соответствующая закону силы. На электро­энцефалограмме можно отметить учащение ритмов мозга во всех от­ведениях, что соответствует клиническому состоянию возбуждения (П. А. Пономарева). По данным О. Л. Переладовой, у больных пнев­монией в остром периоде отчетливо выявляется снижение физиологи­ческой лабильности вегетативного отдела нервной системы. У большин­ства больных отмечается повышение возбудимости симпатического от­дела вегетативной нервной системы (так называемая симпатическая фаза). С улучшением состояния больного происходит выравнивание нарушений вегетативной системы и постепенная нормализация динами­ческого равновесия (Бодня). Эти данные позволяют предполагать при пневмониях нарушение регуляторной функции мозговой коры и всего нервнорегуляторного аппарата.

При всех формах катаральной пневмонии в той или другой сте­пени выражена артериальная и венозная гипоксемия и тем большая, чем тяжелее пневмония. По данным П. М. Будревича, содержание кислорода в артериальной крови падает до 14,6% в легких формах и до 12—11% в тяжелых (норма—15—16%). В венозной крови кисло­род снижается до 6,5—5,7% (в норме — 9—8,3%). Наряду со сниже­нием кислорода в крови отмечается повышение содержания угольной кислоты: до 47—49% в легких и до 53% в тяжелых формах (рис. 50). Как должен бороться детский организм с нарастающей гипоксемией?

Систематическими исследованиями Н. А. Шалкова в нашей кли­нике выяснено, что в нормальном состоянии у ребенка грудного воз­раста аппарат внешнего дыхания и газообмен приспособлены к усло­виям его существования, но находятся в менее выгодных условиях в смысле состояния резервных сил. В грудном возрасте жизненная емкость легких мала и на дыхание используется до 30% емкости (у де­тей старшего возраста только 12,5%). У них дополнительного и запас­ного воздуха меньше. Между тем относительная минутная легочная вентиляция (на 1 кг веса) у них в 3 раза большая, чем у детей стар­шего возраста. Эта большая вентиляция достигается главным образом за счет увеличения частоты дыхания, так как глубина дыхания как абсолютная, так и относительная, у них меньше. Использование кисло­рода в легких тоже меньшее, хотя поглощение его тканями в 2 раза больше.

В грудном возрасте имеется наибольшее парциальное давление кислорода и наименьшее угольной кислоты в альвеолярном воздухе, что объясняется преимущественно частотой и поверхностью . дыхания.