- •1. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии........ 5
- •28 Марта 1963 г.
- •I. Вступительная лекция к курсу факультетской педиатрии
- •2. Лекция о простой диспепсии
- •2 М. С. Маслов 33.
- •I стадия
- •II стадия
- •1. Сцеженное грудное молоко по 10 мл 10 раз и морковная смесь но 20 мл 5—б раз в сутки
- •4. Лекция о колите
- •I степени
- •II степени
- •III степени
- •6. Вторая лекция о дистрофиях
- •6 Атаманы Альоомицин * //
- •7. Лекция об анемиях
- •8. Лекция о лейкозах
- •9. Первая лекция о врожденных пороках сердца
- •1 В настоящее время принято считать, что сброс крови слева направо происходит не только при систоле, но и во время диастолы.
- •2 В последнее время проведение обычной ангиокардиографии при незаращенин боталлова протока считается нецелесообразным; лучше — зондирование и селективная ангиокардиография.
- •1 Без особой надобности к аортографии, являющейся опасным методом исследования, прибегать не следует,
- •10. Вторая лекция о врожденных пороках сердца
- •11. Лекция о ревматическом пороке сердца
- •12. Лекция о декомпенсации сердечной деятельности
- •13. Лекция о катаральной пневмонии
- •6 М. С. Маслов 161
- •1 В настоящее
- •14. Лекция о лобарной пневмонии
- •15. Лекция о хронической пневмонии
- •7 М, с. Маслов
- •16. Лекция о плевритах
- •17. Лекция об эпидемическом гепатите
- •18. Лекция о холецистите
17. Лекция об эпидемическом гепатите
Слава У., З'/г лет, поступил в клинику 26/Х с жалобами на боли в животе в правом подреберье, тошноту, рвоту, вялость, небольшое повышение температуры, потемнение цвета мочи и появление желтушного окрашивания кожных покровов.
Заболел 22/Х. Мальчик, по словам матери, сделался вялым, была однократная рвота, но он продолжал бегать и играть. В ночь на 24/Х повторилась рвота, но на боли мальчик не жаловался. 24/Х снова рвота уже 3 раза в течение дня, состояние было удовлетворительным. В ночь на 26/Х состояние ухудшилось, рвота была несколько раз, появились боли в животе в области зпигастрия и в правом подреберье, нарастала вялость, пропал аппетит. Температуру мать не измеряла. Она заметила, что в последние 2 дня моча стала более темной, а кал, наоборот, более светлым. 26/Х появилась желтушная окраска кожи, и ребенок был направлен на лечение в клинику.
Родители мальчика молодые, обоим по 22 года. Отец и мать работают, мать — машинистка, страдает гипертиреозом. Материальные условия вполне удовлетворительные. Живут в сухой светлой комнате. Мать имела 2 беременности, закончившиеся нормальными родами. Наш мальчик от 2-й беременности, которая протекала нормально. Родился ребенок с весом 3600 г, сразу закричал, хорошо взял грудь. Пуповина отпала на 8-й день, ранка не гноилась. Вскармливался грудью до 4 месяцев. С 3 месяцев стал докармливаться кашей «Геркулес». С 4 месяцев получает коровье молоко, сперва разведенное, потом цельное, с 6 месяцев — манную кашу, с 8 месяцев — бульон, фарш мясной, овощи.
Физическое развитие шло нормально, стал сидеть с 4 месяцев, ходить— с года, зубы пошли с 8 месяцев. В возрасте 1 года 2 месяцев мальчик произносил уже много слов. Был всегда подвижным, жизнерадостным, шаловливым. С 3 лет стал посещать детский сад.
В июне текущего года переболел ангиной, получал пенициллин и быстро поправился. Никаких инъекций и переливаний крови или сыворотки ребенок не получал.
Мальчик поступил в клинику вялым, плаксивым, в состоянии средней тяжести. При осмотре отмечается желтушный колорит кожи, склеры также желтушные. Подкожно-жировой слой развит недостаточно. Тур-гор мышц удовлетворительный. На шее прощупываются безболезненные, подвижные лимфатические узлы, величиной до боба.
Грудная клетка сформирована правильно. Частота дыхания 18 в минуту. Границы легких в пределах нормы. Перкуторный звук ясный, при аускультации — чисто везикулярное дыхание.
Сердце — в пределах возрастной нормы. Тоны сердца у верхушки слегка приглушены, шумов не слышно. Пульс — 90 ударов в минуту, слегка аритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление— 105/60 ммртст. Слизистая рта и язык чистые, миндалины увеличены, бледные.
Живот мягкий. При ощупывании живота отмечается болезненность в правом подреберье. Прощупывается край печени, выступающий на 4 см ниже реберной дуги, край печени ровный, плотный. Селезенка не прощупывается. Стул 1 раз в сутки желтого цвета. Психически мальчик развит соответственно возрасту. Рефлексы сухожильные живые. Дермографизм белый, стойкий.
Исследования мочи показали, что она желтее обычной, мутная, кислой реакции, содержит следы белка, сахара нет. Реакция на желчные пигменты положительная, на желчные кислоты — отрицательная. В осадке — единичные лейкоциты в поле зрения, оксалаты, трипельфос-фаты.
Копрограмма показала, что кал несколько светлее обычного, густой; слизи, эритроцитов и лейкоцитов не определяется, содержит непереваренные зерна крахмала и мышечные волокна. Анализ крови: эр. 3970 000, НЬ 70%, цветовой показатель 0,9, л. 8200, н. 74% (с. 72%, п. 2%), лимф. 18%, мон. 5%, э. 1%, плазматических клеток 2%; РОЭ 50 мм в час. Биохимический анализ крови обнаружил наличие 1,8 мг% билирубина прямой быстрой реакции по ван ден Бергу, 112 мг% сахара, 7,4% протеинов, 70 мг% холестерина. Реакция Таката-Ара оказалась положительной (++)■ Сахарная кривая показала следующие цифры: натощак 100 мг%, через полчаса —152 мг%, через час — 132 мг%, через Н/г ч —119 мг%, через 2 ч —90 мг%, через 2У2 ч — 100 мг%.
Веронал-тимоловая проба дала помутнение в 95 ед. Рентгеноскопия грудной клетки не обнаружила никаких патологических изменений.
Реакция Пирке оказалась отрицательной.
Ведущим симптомом в данном случае является желтуха кожи и склер, но этот симптом, как вы слышали, выявился только на 5-й день болезни. В течение же первых 4 дней были только общие явления в виде вялости, снижения аппетита и повторные рвоты. Это был так называемый преджелтушный период. Более или менее характерные симптомы появились только с 4-го дня болезни; болезненность в правом подреберье и потемнение мочи.
Но желтуха — это только симптом, она может быть агепатоген-ного и гепатогенного происхождения. Агепатогенную желтуху мы можем исключить, ибо она дала бы нам в крови наличие билирубина непрямой реакции ван ден Берга, в моче был бы уробилин и не было бы увеличения печени, так как образование билирубина при этой форме происходит в ретикуло-эндотелиальной системе. Следовательно, мы имеем дело с желтухой печеночного происхождения. Но и здесь могут быть 2 формы развития желтухи: механическая на почве закупорки желчных протоков и паренхиматозная (или дегенеративная). Если бы перед нами была механическая желтуха, мы имели бы полностью обесцвеченный кал и поступление в кровь всех элементов желчи, вплоть до желчных кислот и холестерина, что обусловило бы развитие со стороны кожи сильного зуда, а в моче мы определили бы наличие не только желчных пигментов, но и желчных кислот. Ничего этого у нашего больного нет, и потому мы исключаем эту форму желтухи. Таким образом остается только признать наличие паренхиматозной желтухи, т. е. такой, при ко-206
торой поражаются клетки печени и нарушается ее функция. О поражении печеночных клеток говорят наличие гипохолестеринемии, появление в крови билирубина, прямой реакции, положительная реакция Таката-Ара и веронал-тимоловая проба. Наличие высокого содержания протеинов крови и нормальной гликемической кривой говорит о том, что часть функции печени сохранена.
Таким образом, мы ставим диагноз гепатита у нашего больного мальчика. Но гепатит может быть различной этиологии — вызванным либо лептоспирами, либо вирусом. Лептоспирозный гепатит исключается, ибо он начинается всегда остро с высокой температуры, длящейся 7—10 дней, с мышечных болей, лейкоцитоза, т. е. не так, как у нашего больного. Наоборот, вирусный гепатит всегда начинается постепенно, сопровождается только незначительной температурой и желудочно-кишечными явлениями, так же как и у нашего больного.
На этом основании мы имеем право поставить диагноз вирусного гепатита, или так называемой болезни Боткина. Выяснить точно источ ник заражения у нашего больного не удалось. Но мы знаем, что в настоящее время в Ленинграде имеется много случаев эпидемического гепатита, следовательно, заразиться ребенок мог от кого-либо из окружающих вирусоносителей.
Острый эпидемический гепатит до известной степени является преимущественно детской болезнью. По статистике Кассирского, из общего числа заболеваний гепатитом на возраст до 5 лет падает 45,8%. от 6 до 11 лет — 36,9 %, от 15 до 25 лет — 11,8 % и старше 25 лет — 5,5 %.
Распределение частоты гепатитов по годам жизни показывает, что из общего числа детских гепатитов на грудной возраст падает всего 5%, а на возраст до 5 лет — 57,7% (Стуке).
По нашим данным, на возраст до 2 лет падает 13%, от 2 до 5 лет — 36,8%, от 5 до 10 лет —35,8%, а от 10 до 14 лет— 14,4%. Таким образом, гепатит чаще всего поражает детей в возрасте до 10 лет.
В чем причина такого преимущественного поражения детей первого десятилетия?
Несомненно, главная причина лежит в своеобразии анатомо-физио-логических особенностей печени у детей.
Печень ребенка до 6—8 лет представляется органом, еще не вполне законченным в своем развитии. Печень, как вам уже известно, удваивает свой вес к 8—10 месяцам, утраивает — к 21/2—3 годам. Паренхима печени первые годы жизни еще недостаточно дифференцирована, печеночные клетки меньше, чем у взрослых, чаще содержат по два ядра. Доль-чатость печени развивается с конца 1-го года и только к 2—4 годам выступает радиальное расположение печеночных клеток. Соединительная ткань еще слабо развита. Но печень обильно васкуляризирована, полнокровна. Полнокровием и недостаточной дифференцировкой паренхимы и можно объяснить легко наступающую реакцию печени в виде увеличения ее при инфекциях и интоксикациях и быстро наступающее перерождение ее клеток. Печень богата и ретикуло-эндотелиальными элементами (купферовские клетки, эндотелий воротной вены). По данным Кац, фагоцитарная способность их у молодых животных выражена слабее, чем у взрослых.
Ретикуло-эндотелиальные клетки печени хорошо задерживают микробов, но медленнее их переваривают, у них слабее выражена и клеточная реакция вокруг микробных тел. Печень иннервируется блуждающим и симпатическими нервами, конечные отделы которых оплетают печеночные клетки тонкой сетью. Печень имеет свои рецепторы и тесно связана в своей деятельности с мозговой корой. Несомненна роль
коры в регуляции желчеотделения и других функций. Симпатическая иннервация стимулирует желчеотделение, блуждающий нерв — тормозит.
В свою очередь состояние печени оказывает определенное влияние на центральную нервную систему. Несовершенство регуляторной функции коры у детей первых лет, очевидно, легче приводит к расстройству функции печени и к морфологическим ее изменениям. Печень тесно связана функционально со всеми отделами пищеварительного тракта и легко вовлекается в процесс при всех нарушениях кишечника.
В функциональном отношении печень ребенка также еще менее полноценна, чем печень взрослого. Печень в организме ребенка играет большую роль как в регуляции обмена веществ, так и в деле дезинтоксикации организма, нейтрализации токсических веществ, поступающих из кишечника. Между тем как вследствие недостаточных резервных сил, так и несовершенства нервнорегуляторных механизмов в печени детей легче наступает нарушение функций и она легче превращается в лабораторию токсических веществ. Совокупность анатомо-физиологических особенностей печени детей первых 5 лет объясняет нам как легкость проникновения, так и задержание в печени любого инфекционного начала, в том числе и вируса гепатита. Вирус попадает в кишечник, вызывая там легкие нарушения, быстро оказывается в печени и находит там более благоприятные условия для своего размножения.
Большая редкость заболевания вирусным гепатитом детей грудного возраста объясняется тем, что в силу своеобразия их питания и режима они имеют меньшую возможность заражения кишечника.
Как вам уже известно, правильное представление о гепатите как инфекционном заболевании, могущем переходить в острую желтую атрофию печени, обосновано было С. П. Боткиным. Вирусный характер болезни доказан был в трудах П. Г. Сергеева, Е. М. Тареева, Терских, Четвериковой, В. М. Жданова, которые установили наличие 2 разновидностей вируса, вируса А с инкубационным периодом в 2—4 недели и вируса Б с инкубацией в 2—4 месяца. Конечно, не исключается возможность гепатита и другой, не вирусной, этиологии, но последний является господствующим.
По нашим данным, в результате вирусологических и серологических обследований вирусная этиология была доказана в 68% всех обследованных больных детей с острым инфекционным гепатитом, причем у обследованных в течение первой недели болезни был положительный результат в 90%, тогда как позже 3 недель — только в 50% (Антипина).
Заражение детей, как и взрослых, чаще всего происходит через кишечник от человека к человеку, но в отдельных случаях возможен и капельно-воздушный путь передачи заразного начала (Жданов). Инкубационный период длится обычно от 16 до 50 дней, в среднем 21—35 дней. Другой путь заражения детей —через кровь при переливаниях им крови доноров, содержащей вирус Б. В этих случаях инкубационный период растягивается до 2—4 месяцев. Максимальная заразительность при гепатите падает на период преджелтушный и на первые дни желтушного периода, но в отдельных случаях вирусоносительство может длиться более продолжительное время и, следовательно, возможно заражение других детей.
Заболевают далеко не все дети, находившиеся в контакте с больным гепатитом, почему можно говорить о наличии предрасположения к нему или о своеобразной реактивности детей. К сожалению, этот вопрос изучен пока еще недостаточно. Есть основание думать, что перенесение ребенком незадолго до этого тяжелых инфекций, нарушающих 208
функции печени или повреждающих клетки ее, а также малоценность печени наследственного характера играют роль в создании предрасположения к заболеванию гепатитом.
Надо придавать значение аллергическому компоненту в возникновении болезни Боткина. Об этом говорят наблюдающиеся иногда симптомы, характерные для аллергии, именно дерматозы, боли в суставах, эозинофилия и некоторые другие. Перенесение ребенком гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей, пневмонии или острых детских инфекций вызывает в организме сенсибилизацию, которая и благоприятствует размножению вируса и развитию болезни. Но возможно, что развитие аллергических реакций обусловливается действием самого вируса. Несомненное значение для возникновения вирусного гепатита имеет изменение реактивности центральной нервной системы, нарушение регулирующих механизмов организма.
Течение болезни Боткина у детей отличается некоторыми особенностями. В то время как у взрослых наиболее постоянным является постепенное начало, как бы «втягивание в болезнь», у детей наряду с постепенным началом далеко не редко встречается острое начало без преджелтушного- периода. Для острого начала наиболее характерна триада в виде лихорадки, рвоты, болей в области печени и быстрое появление желтушного окрашивания склер и кожи.
При постепенном начале преджелтушный период длится около 9—• 10 дней (в среднем 4—5 дней). Наиболее частыми явлениями бывают нервные и желудочно-кишечные, несколько реже — явления со стороны верхних дыхательных путей.
Своевременная диагностика преджелтушного периода очень важна и должна строиться на комплексной оценке эпидемиологического анамнеза, жалоб больного ребенка и результатов объективного исследования. Существенное значение имеет наличие в окружении заболеваний желтухой за 20—40 дней до обращения больного или инъекции крови и прививок за 60—100 дней до этого. Наиболее частыми жалобами бывают быстро наступившая общая вялость больного ребенка, более легкая утомляемость, некоторая заторможенность, иногда сонливость, потеря аппетита, головные боли. Постепенно выявляются тошнота, отрыжка, рвота, запоры,- боли в области эпигастрия и правого подреберья. Если в дальнейшем удается прощупать слегка увеличенную, плотную и слегка болезненную печень и в то же время отмечается некоторое потемнение мочи (и особенно пены) и некоторое обесцвечивание кала, то диагностика преджелтушного периода делается уже более или менее достоверной. Для подтверждения следует проделать реакцию мочи с метиленовой синью, и она часто уже дает положительный результат за 2—3 дня до появления желтухи. В крови в это время уже отмечается лейкопения. Температура становится субфебрильной.
В других случаях картина начинается с резко выраженной ангины, катара верхних дыхательных путей, к которым в дальнейшем присоединяются вышеизложенные симптомы: а именно боли в правом подреберье, увеличение печени, потемнение мочи. Иногда преджелтушный период у детей затягивается до 10—15 дней. Первым признаком желтухи будет появление зеленовато-желтого колечка по окружности роговицы, затем зеленовато-желтое окрашивание склер и только потом кожных покровов и слизистых оболочек.
Следует помнить о возможности безжелтушных и скрытых желтушных форм болезни Боткина. Диагностика их трудна и возможна только в период эпидемической вспышки. Частота их различна, составляет иногда 10—20% всех форм.
Желтушный период длится в среднем 2—3 недели. В нем можно различить фазу нарастания и резкой выраженности клинических проявлений желтухи и фазу стихания и спадения всех клинических явлений. Интенсивность желтухи бывает различной, от еле заметной до интенсивно выраженной, вне зависимости от тяжести заболевания. Как правило, у детей наблюдается в этот период субфебрильная температура (почти в 75%). У большинства больных отмечается угнетение всех функций организма, дети становятся вялыми, мало активными, сонливыми, но иногда (примерно в 5—6%) наблюдается повышенная раздражительность, выраженное двигательное беспокойство. В основе этих явлений лежит интоксикация организма, вызванная извращением функции печени и накоплением в крови токсических продуктов, но не исключается и непосредственное влияние вируса на нервную систему (Г. Г. Стуке, Тер-Григорова).
При болезни Боткина страдают все отделы нервной системы: имеются нарушения коры, подкорки, вегетативного и периферического отделов нервной системы. Неврологические изменения могут наблюдаться и при отсутствии общего токсикоза в виде радикулярного и по-линевритического синдромов, очаговых изменений и повышения как симпатической, так и парасимпатической реактивности вначале и понижения возбудимости симпатического отдела в дальнейшем.
В этот период всегда выявляются симптомы нарушения функции печени. В первую очередь страдают процессы желчеотделения и желче-.выделения, что доказывается повышением содержания билирубина в крови. Количество его может колебаться от 0,6 до 15 мг% и быть более высоким при токсических формах гепатита, но без постоянной закономерности, и для прогноза имеет значение не столько высокая били-рубинемия, сколько ее длительность. В этот период всегда отмечается билирубинурия, но не постоянная, а перемежающаяся. Она сопровождается также циклично протекающей гиперуробилинурией. Динамическое определение уровня уробилинурии является чувствительным методом оценки функциональной полноценности печени. Патогенез нарушения пигментного обмена можно себе представить таким образом, что в результате повреждения вирусом печеночной клетки извращается ее функция и наряду с выделением желчи в просвет желчных путей одновременно происходит выделение ее в просвет кровеносных сосудов (рис. 63).
Очень рано и притом довольно закономерно выявляется нарушение обезвреживающей функции печени, что доказывается пробой Квика, т. е. нагрузкой бензойнокислым натрием и определением процента выделения гиппуровой кислоты мочой. Проба может быть отрицательной при легких нетоксических формах гепатитов.
Все другие функции печени поражаются не в одинаковой степени, а в зависимости от тяжести течения болезни. Нарушение содержания протеинов крови и коллоидно-белкового равновесия по изменению альбумино-глобулинового коэффициента наблюдается менее закономерно и преимущественно при тяжелых формах гепатитов (рис. 64 и 65). Гораздо легче и чаще наступает повреждение углеводорегулиру-ющей функции печени, так как почти всегда получаются патологические сахарные кривые при нагрузке сахаром и галактозой (рис. 66). Анализ алиментарных гипергликемических кривых и адреналиновой гипергликемии позволяет сделать заключение о частом нарушении гликогено-синтетической функции сахарорегулирующего аппарата как самой печени, так и и внутрисекторного аппарата поджелудочной железы. Также закономерно наблюдаются колебания холестерина и жира в крови 210
(рис. 67). По моим данным, характерным является извращение липоид-ного обмена (табл. 28).
Все вместе взятое показывает, что при болезни Боткина имеется несомненное нарушение функции печени, но степень нарушения этих
Рис. 63. Схема образования желтухи.
/ — при гемолитической желтухе; // — при обтурационной желтухе; /// — при гепатите. При гемолитической желтухе имеет место нормальное поступление в просвет желчного капилляра билирубина, но усиленное образование его в клетках с выделением в просвет сосуда. При обтурационной желтухе в силу закупорки просвета имеет место расширение просвета капилляра между печеночными клетками и выделение билирубина в просвет сосуда. При гепатите в силу нарушения функции клетки происходит накопление билирубина в периваскулярном пространстве и выделение его в кровь наряду с поступлением билирубина, образовавшегося в купферов-ских клетках.
функций различна и зависит как от фазы заболевания, так и от степени тяжести. Наиболее резкие нарушения имеются при тяжелых, токсических, формах. При простой, нетоксической, форме биохимические сдвиги в крови наблюдаются лишь в начале заболевания и сравнительно быстро ликвидируются. При тяжелых формах они резче выражены, дли-
«5г
U
Рис. 64. Резервная щелочность и органические кислоты при гепатитах.
1 — С02 в об%; II — органические кислоты (мг%); 1 — в норме; 2 — при гепатитах.
Рис. 65. Остаточный азот и аминокислоты при гепатитах.
/ — остаточный азот; // — аминокислоты; / — в норме; 2 — при гепатитах; 3 — при токсической дистрофии.
тельнее держатся и к моменту клинического выздоровления не нормализуются.
В соответствии с функциональным нарушением стоят и морфологические изменения в печени. Печень всегда бывает увеличенной в пе-
риод желтухи, причем при простых, нетоксических формах увеличение печени бывает наибольшее, при тяжелых формах увеличение менее значительное, а иногда даже имеет место уменьшение ее. Это объясняется динамикой морфологических изменений в печени при разных формах болезни Боткина. 4V При легких формах в первой ста-
30
Рис. 66. Гликемические кривые при гепатитах.
ft
1 2 3 1 5 ' S часы
Рис. 67. Липемические кривые при гепатитах.
дни имеется картина диффузного гепатита с наличием выраженных дегенеративных изменений в паренхиме и более слабо выраженных воспалительных изменений в мезенхиме, постепенно сменяющихся в
Таблица 28
Колебания холестерина в крови
(в мг°/0)
Формы |
Всего липоидов |
Фосфатиды |
Свободный холестерин |
Эфир-холестерин |
Эстер-холестерии |
Нейтральный жир |
В норме ............ |
448 |
163 |
84 |
77 |
124 |
75 |
При гепатитах, в разгар желтухи..... |
648 |
226 |
148 |
56 |
88 |
179 |
При гепатитах, в период улучшения . . . |
495 |
187 |
116 |
56 |
90 |
111 |
дальнейшем развитием регенеративных процессов и обратным развитием патологических процессов. При тяжелых токсических формах тот же дегенеративно-некробиотический процесс выражен более резко и может наступить полная дезорганизация строения долек и трабекул и развитие участков с полным распадом, склерозом и сморщиванием.
Помимо увеличения печени, нередко можно прощупать увеличение _солиденки, особенно в начальном периоде (примерно в 15—30%), причем чаще при тяжелых формах. У части детей выявляется поражение почек в виде альбуминурии, микроэритроцитурии, иногда цилиндрурии, особенно при тяжелых токсических формах. В первые дни желтухи обычно отмечается олигурия, иногда сменяющаяся кратковременной полиурией обычно дня за 2—3 до пигментного криза. Полиурия сопро-212
вождается хлорурией. Всегда вовлекается в процесс и аппарат кровотворения. У детей, в отличие от взрослых, чаще наблюдается развитие а^немии-С понижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, но иногда наблюдается и временная полиглобулия. Более частым и характерным является выраженная лейкопения со сравнительно мало измененной лейкоцитарной формулой (чаще всего небольшой лимфоцитоз, нейтропения и монопения). Иногда отмечается низкая, замедленная РОЭ в первые дни заболевания, но это явление не закономерное и нередко, наоборот, отмечается ускоренная РОЭ, независимо от наличия или отсутствия осложнений (ангиохолецистита и др.).
Что касается состояния нервной системы в желтушный период, то чаще всего наблюдается преобладание тормозных процессов, особенно при тяжелых токсических формах. Клиническое наблюдение за течением болезни Боткина у детей и за данными кожно-гальванических рефлексов и поляризационных токов показало, что нервная система очень рано отвечает на возникновение патологического процесса в печени. Эти изменения носят фазный характер, выявляя в разгар заболевания парадоксальную реакцию и снижение кожно-гальванического потенциала (Антипина). Со стороны вегетативного отдела в разгар заболевания наблюдается повышение тонуса обоих отделов или тонуса одного симпатического отдела.
Функция системы соединительной ткани, выявляемая пробой с три-пановой синью и «пробой синячка», в разгар желтухи чаще бывает нарушенной, особенно при тяжелых токсических формах.
Все это подтверждает, что болезнь Боткина является заболеванием всего организма, причем таким заболеванием, при котором и после клинического выздоровления (т. е. исчезновения желтухи) еще длительное время сохраняются не безразличные для организма остаточные явления. Последние проявляются в том, что увеличение печени остается еще в течение нескольких месяцев, сохраняется долго чувство тяжести, а иногда и боли в правом боку. Нередко длительное время сохраняется утомляемость, раздражительность, плохой аппетит, похудание, склонность к поносам.
Таким образом, даже благоприятно протекающая болезнь Боткина является не безразличной для организма. Еще большее значение имеют формы, протекающие волнообразно, с рецидивами, обострениями. В некоторых случаях после видимого клинического выздоровления у детей наступает новая вспышка или рецидив, в других — обострение в фазе стихания клинических явлений и, наконец, нарушение тех или иных функций печени может протекать волнообразно, иногда оставаясь скрытым для клинического наблюдения. Патогенез этих форм для иас еще неясен. Возможно, что они возникают под влиянием провоцирующих внешних воздействий, возможно, — в результате смены вегетативно-сосудистых симптомов, выявления следовых реакций в результате так называемого второго удара.
Но особенного внимания заслуживает возможность развития злокачественных форм болезни Боткина, т. е. так называемых токсических форм и токсических дистрофий печени (или по старой терминологии острой — желтой атрофии печени).
Как вы уже знаете, предположение об этиологическом и патогенетическом единстве обычной «катаральной желтухи» и острой желтой атрофии печени впервые высказал Боткин. В настоящее время это является уже общепризнанным фактом как на основе патологоанатоми-ческих, так и клинических данных. Токсическими формами гепатитов являются такие, когда наряду с выраженными явлениями желтухи об-
наруживаются нервно-мозговые явления и начальные стадии печеночной комьр (или так называемое прекоматозное состояние). Предвестниками ее являются адинамия, апатия, отвращение к еде, рвота, беспокойство, повышенная раздражительность, потеря интереса к окружающему. Переход в токсическую дистрофию характеризуется повышенной температурой, нарастанием вялости, сонливости и резким усилением нервно-мозговых явлений в виде сильнейшего беспокойства, бреда, судорог, маниакального состояния, иногда, наоборот, больной впадает в бессознательное состояние, появляются расстройства зрения, диплопии, зрачки слабо реагируют на свет. Явления раздражения и угнетения могут чередоваться. Появляются опистотонус, положительный симптом Бабинского, иногда параличи, дыхание приобретает характер большого дыхания с частыми глубокими вдохами. На коже появляются мелкие петехиальные кровоизлияния, иногда наступают кровоизлияния в слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, кишечника. Усиливается рвота, появляется неприятный запах изо рта, напоминающий запах индола или скатола.
Характерны усиление желтухи при уменьшении размеров печени в течение 2—3 дней, переход поверхности из гладкой в бугристую, появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров, иногда кристаллов лейцина и тирозина.
Со стороны сердца наблюдается нарастание тахикардии, расширение размеров сердца, снижение кровяного давления. Со стороны крови — появление лейкоцитоза, нейтрофилии со сдвигом влево и снижением числа моноцитов. В крови нарастает содержание остаточного азота, аминокислот, билирубина, снижается содержание альбуминов, фибриногена и количество протромбина, нарастает содержание органических кислот и усиливается состояние ацидоза.
Токсическая дистрофия может протекать остро, но иногда дает и подострое течение. Эти тяжелые формы обычно развиваются у детей, перенесших недавно ряд инфекций, которые снижают резистентность организма, особенно после дизентерии, кори, гриппа. Таким образом, предрасположение к развитию токсических форм обусловливается приобретенной гипореактивностью в результате перенесенных инфекций или врожденной малоценности печени. Чаще всего эти формы встречаются у детей 3—5 лет.
Г. Г. Стуке наблюдал крайне тяжелые формы в 8,2% больных, Кольнер — в 6,2%, Майзель — в 5,5%. По нашим данным, процент тяжелых форм составляет 7,8. Учитывая, что у взрослых переход в злокачественную форму наблюдается всего в 3—5%, надо согласиться, что течение эпидемического гепатита у детей более тяжелое. Прежде токсическая дистрофия печени неизбежно давала летальный исход, в последнее время доказана возможность ее излечения в отдельных случаях.
Для выявления вирусного возбудителя болезни Боткина применяются методы ранней диагностики, т. е. обнаружение специфического антигена в материале, взятом~от "больного (кровь, фекалии, дуоденальный сок), и, кроме того, ретроспективный метод, т. е. установление наличия и динамики нарастания специфических комплементсвязываю-щих антител в крови больных и выздоравливающих. Уже в первые дни болезни часто выявляется реакция адсорбции вирусов бактериями с последующей агглютинацией этих бактерий, обогащенных вирусами.
Понятно, что прогноз при болезни Боткина у детей должен ставиться с известной осторожностью, поскольку не исключена возможность, несмотря на благоприятное течение, появления рецидивов, 214
обострений, перехода в токсическую форму и в токсическую дистрофию. Помимо этого, следует помнить, что вирусный гепатит всегда оставляет на длительное время остаточные явления в печени и в общем состоянии, а также возможно развитие цирроза печени в результате перенесенного гепатита.
Несколько слов о так называемом сывороточном, или щшвивочном гепатите, когда заражение детей происходит через кровь. Характерной особенностью его является длительный срок инкубации (2—4 месяца) и возникновение в детском коллективе сразу нескольких заболеваний желтухами у детей, которым делались инъекции крови или сыворотки. Желтушный период при этом протекает так же, как и при обычных формах, течение его более доброкачественное.
Безжелтушная форма гепатита очень трудна для диагностики или даже невозможна без использования лабораторных методов. Клиника их такая же, как и преджелтушного периода. В настоящее время применяются методы обнаружения специфического антигена в крови, фекалиях, дуоденальном соке, а также установление наличия и динамики нарастания специфических комплементсвязывающих антител в крови больных и выздоравливающих детей.
Для облегчения усвоения особенностей диагностики гепатитов предлагаю вашему вниманию таблицу 29.
Профилактика эпидемического гепатита заключается в возможно ранней диагностике еще в дожелтушный период и в ранней изоляции и госпитализации заболевших. При наличии в окружении больных гепатитом в ближайшие 20—40 дней каждый ребенок с такими явлениями, как вялость, потеря аппетита, рвота, боли в области эпигастрия или правого подреберья или легкий катар верхних дыхательных путей, должен быть взят под наблюдение. Если у него удается определить увеличение и болезненность печени, субфебрилитет, помутнение мочи (особенно пены), легкое обесцвечивание кала,.положительную реакцию мочи с метиленовой синью, ребенка надо изолировать или госпитализировать с подозрением на гепатит. Изоляция больных с желтухой должна длиться не менее 3 недель, госпитализация — до полного восстановления функции печени. За лицами, бывшими в контакте с больными желтухой, необходимо установить тщательное наблюдение. Необходимы тщательная уборка помещения, особенно спален, мытье рук, посуды (кипятком), соблюдение всех правил санитарии. Необходимы также охрана питьевых источников и наблюдение за пищевым блоком и за обслуживающими его лицами.- Необходим тщательный отбор доноров с производством у них за 2 дня до взятия крови исследований крови и мочи. Для целей индивидуальной профилактики применяется введение .зшю&удина. v~ "
После всего сказанного об этиологии, патогенезе и особенностях прогноза при эпидемическом гепатите для вас будет понятна система лечения, проводимого у нашего больного. Он у нас в клинике проводит строгий постельный режим, но один раз в день больного вместе с кроватью выносят на балкон. Для разгрузки кишечника и печени сразу по поступлении был назначен сахаро_-фруктовый день, который больной хорошо перенес. Затем ребенку был назначен так называемый печеночный стол (по нашей терминологии, 5 С, затем 5 В). Этот стол"вк*лю-чаёт в себя фруктовые и рисовые супы, желе, кисель, компоты, пуддин-ги, фруктовые пюре и обезжиренную простоквашу, сырники, овсянку, вермишель, подсушенный хлеб. Он содержит около 50—60 г белка, 35— 45 г жира и 350 г углеводов и имеет калорийность около 2100. В дальнейшем ребенку можно будет давать куриные тефтели или отварное
to
Таблица 29
Дифференциальная диагностика острых заболеваний печени
Острый гепатозо-гепатит
Лептоспирозная желтуха
Желчнокаменная болезнь Холецистит, ангиохоли
Абсцесс печени
Боли Желтуха Размеры печени Температура
Геморрагические явления
Нервно-мозговые явления
Рвоты
Сердечно-сосудистые
явления Кровь
Биохимизм крови
Моча Кал
Осложнения .
Небольшие в правом подреберье
Отчетливо выражена
Увеличена, гладкая, слегка болезненная
Нормальная или суб-фебрильная
Отсутствуют
То же
Бывают
Замедление пульса, аритмия
Анемия, небольшой лейкоцитоз
Билирубинемия, попы-шение остаточного азота, снижение ыо-булина
Желчные пигменты, уробилин
Часто обесцвечен
Токсическая дистрофия
Сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах
Различной интенсивности, постепенно нарастающая
Умеренно увеличена, гладкая,безболезненная
Высокая до 40", волнами, иногда ремитти-рующая
Иногда мелкоточечные
Выражены (возбудимость, бред, иногда депрессия)
Не бывают
Учащение сердечной
деятельности Анемия, лейкоцитоз,
нейтрофилез Билирубинемия
Белок, эритроциты, цилиндры, пигменты Нормально окрашен
Нефриты, миокардиты, артриты
Коликообразные, отдающие в правое плечо
Только при закупорке, сопровождается зудом
Иногда увеличена, плотная, чувствительная
Нормальная или суб-фебрильная
Отсутствуют
То же
Рвоты желчью Замедление, иногда
экстрасистолы Не изменена
Холестеринемия
Иногда желчные
пигменты Обесцвечен
Нагноение
В правом подреберье, без иррадиации
Не бывает
Не увеличена, чувствительная область пузыря
Субфебрильная
Отсутствуют То же
Часто наблюдаются
Учащение, иногда замедление пульса
Лейкоцитоз и нейтрофилез
Незначительная билирубинемия, холестеринемия
Иногда пигменты,
уробилин Временами слегка
обесцвечен Нагноение
Выражены с иррадиацией в спину и плечо
Иногда бывает
Увеличена в одной доле, иногда флюктуация
Высокая с ознобом
Не бывают То же
Учащение пульса
Резкий лейкоцитоз со
сдвигом влево Иногда билирубинемия
Пигменты, уробилин,
лейцин, тирозин Нормально окрашен
Общее септическое состояние
мясо, гречневую или овсяную кашу, хлеб с маслом. Особенностью диеты является ограничение жира и введение творога как вещества, богатого метионином и являющегося липотропным. Дополнительно ребенок получал свежие фрукты и внутрь витамины С (100 мг), Bi (5 мг) и РР (15 мг) в порошках 2 раза в день.
В целях содействия гликогенизации печени наш больной получает внутрь 10%-ный раствор глюкозы по 200 мл в день.
Для содействия лучшему притоку желчи в кишечник ему назначен также 25%-ный раствор сернокислой магнезии по 1 десертной ложке 4 раза в день, причем рекомендуется после приема лежать на правом боку в течение часа. Такое применение сернокислой магнезии заменяет интрадуоденальное промывание 15%-ным раствором. Можно вместо сернокислой магнезии назначить питье минеральной воды (ессентуки № 17, боржоми, славяновская вода) по XU—7з стакана перед едой в теплом виде.
Введение аскорбиновой кислоты полезно, поскольку она влияет антитоксически, стимулирует тканевые реакции, участвует в регуляции некоторых процессов обмена веществ и содействует лучшему отложению гликогена-в печени, тем более, что при. гепатитах всегда образуется дефицит ее. Никотиновая кислота полезна, поскольку она снижает уровень сахара в крови и играет роль биокатализатора в процессе превращения молочной кислоты в гликоген и запасы ее в организме уменьшены (В. К. Миронович).
Витамины Bi и Вг также назначаются в целях улучшения процессов углеводного обмена, но эффективность их еще не доказана.
Некоторые авторы рекомендуют назначение витамина А и избегают избытка каротина в пище, учитывая, нарушение в печени процесса превращения каротина в витамин А.
При наличии геморрагических явлений полезно назначение витамина К (викасола) в целях повышения уровня протромбина в крови и витамина Р (цитрина) для укрепления эндотелия капилляров.
В целях улучшения функции печени и состава крови полезно в тяжелых случаях назначение больным камполона, богатого полезными для функции печени витаминами и другими веществами.
Очень целесообразно назначение шпч1ШШН*,~етособствующего образованию в организме холина (эффективного липотропного фактора, предупреждающего накопление жира в печени).
'Учитывая наличие при гепатитах гидопротшнемии, и взаимосвязь между белками плазмы и белками печени, для лечения тяжелых форм рекомендуются повторные вливания плазмы и сыворотки. Для усиления влияния глюкозы полезно сочетание глюкозотерапии с инсулиноте-рапией (малыми дозами по 2—4 ед.), поскольку инсулин способствует ассимиляции сахара печеночными клетками и превращению его в гликоген.
При наличии выраженных явлений раздражения со стороны центральной нервной системы показано назначение люминала, аминал-натрия, бромидов.
Во втором периоде болезни целесообразно применение диатермии, которая уменьшает болевые ощущения, усиливает желчеотделение.