Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции по факультетской педиатрии. Маслов М.С. (в word).doc
Скачиваний:
269
Добавлен:
17.10.2014
Размер:
2.98 Mб
Скачать

17. Лекция об эпидемическом гепатите

Слава У., З'/г лет, поступил в клинику 26/Х с жалобами на боли в животе в правом подреберье, тошноту, рвоту, вялость, небольшое повышение температуры, потемнение цвета мочи и появление желтуш­ного окрашивания кожных покровов.

Заболел 22/Х. Мальчик, по словам матери, сделался вялым, была однократная рвота, но он продолжал бегать и играть. В ночь на 24/Х повторилась рвота, но на боли мальчик не жаловался. 24/Х снова рвота уже 3 раза в течение дня, состояние было удовлетворительным. В ночь на 26/Х состояние ухудшилось, рвота была несколько раз, появились боли в животе в области зпигастрия и в правом подреберье, нарастала вялость, пропал аппетит. Температуру мать не измеряла. Она заме­тила, что в последние 2 дня моча стала более темной, а кал, наоборот, более светлым. 26/Х появилась желтушная окраска кожи, и ребенок был направлен на лечение в клинику.

Родители мальчика молодые, обоим по 22 года. Отец и мать рабо­тают, мать — машинистка, страдает гипертиреозом. Материальные условия вполне удовлетворительные. Живут в сухой светлой ком­нате. Мать имела 2 беременности, закончившиеся нормальными родами. Наш мальчик от 2-й беременности, которая протекала нор­мально. Родился ребенок с весом 3600 г, сразу закричал, хорошо взял грудь. Пуповина отпала на 8-й день, ранка не гноилась. Вскармливался грудью до 4 месяцев. С 3 месяцев стал докармливаться кашей «Гер­кулес». С 4 месяцев получает коровье молоко, сперва разведенное, по­том цельное, с 6 месяцев — манную кашу, с 8 месяцев — бульон, фарш мясной, овощи.

Физическое развитие шло нормально, стал сидеть с 4 месяцев, хо­дить— с года, зубы пошли с 8 месяцев. В возрасте 1 года 2 месяцев мальчик произносил уже много слов. Был всегда подвижным, жизне­радостным, шаловливым. С 3 лет стал посещать детский сад.

В июне текущего года переболел ангиной, получал пенициллин и быстро поправился. Никаких инъекций и переливаний крови или сыво­ротки ребенок не получал.

Мальчик поступил в клинику вялым, плаксивым, в состоянии сред­ней тяжести. При осмотре отмечается желтушный колорит кожи, склеры также желтушные. Подкожно-жировой слой развит недостаточно. Тур-гор мышц удовлетворительный. На шее прощупываются безболезнен­ные, подвижные лимфатические узлы, величиной до боба.

Грудная клетка сформирована правильно. Частота дыхания 18 в минуту. Границы легких в пределах нормы. Перкуторный звук ясный, при аускультации — чисто везикулярное дыхание.

209

Сердце — в пределах возрастной нормы. Тоны сердца у верхушки слегка приглушены, шумов не слышно. Пульс — 90 ударов в минуту, слегка аритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление— 105/60 ммртст. Слизистая рта и язык чистые, миндалины увеличены, бледные.

Живот мягкий. При ощупывании живота отмечается болезненность в правом подреберье. Прощупывается край печени, выступающий на 4 см ниже реберной дуги, край печени ровный, плотный. Селезенка не прощупывается. Стул 1 раз в сутки желтого цвета. Психически маль­чик развит соответственно возрасту. Рефлексы сухожильные живые. Дермографизм белый, стойкий.

Исследования мочи показали, что она желтее обычной, мутная, кислой реакции, содержит следы белка, сахара нет. Реакция на желч­ные пигменты положительная, на желчные кислоты — отрицательная. В осадке — единичные лейкоциты в поле зрения, оксалаты, трипельфос-фаты.

Копрограмма показала, что кал несколько светлее обычного, гу­стой; слизи, эритроцитов и лейкоцитов не определяется, содержит не­переваренные зерна крахмала и мышечные волокна. Анализ крови: эр. 3970 000, НЬ 70%, цветовой показатель 0,9, л. 8200, н. 74% (с. 72%, п. 2%), лимф. 18%, мон. 5%, э. 1%, плазматических клеток 2%; РОЭ 50 мм в час. Биохимический анализ крови обнаружил наличие 1,8 мг% билирубина прямой быстрой реакции по ван ден Бергу, 112 мг% са­хара, 7,4% протеинов, 70 мг% холестерина. Реакция Таката-Ара ока­залась положительной (++)■ Сахарная кривая показала следующие цифры: натощак 100 мг%, через полчаса —152 мг%, через час — 132 мг%, через Н/г ч —119 мг%, через 2 ч —90 мг%, через 2У2 ч — 100 мг%.

Веронал-тимоловая проба дала помутнение в 95 ед. Рентгеноскопия грудной клетки не обнаружила никаких патологи­ческих изменений.

Реакция Пирке оказалась отрицательной.

Ведущим симптомом в данном случае является желтуха кожи и склер, но этот симптом, как вы слышали, выявился только на 5-й день болезни. В течение же первых 4 дней были только общие явления в виде вялости, снижения аппетита и повторные рвоты. Это был так называе­мый преджелтушный период. Более или менее характерные симптомы появились только с 4-го дня болезни; болезненность в правом подре­берье и потемнение мочи.

Но желтуха — это только симптом, она может быть агепатоген-ного и гепатогенного происхождения. Агепатогенную желтуху мы мо­жем исключить, ибо она дала бы нам в крови наличие билирубина не­прямой реакции ван ден Берга, в моче был бы уробилин и не было бы увеличения печени, так как образование билирубина при этой форме происходит в ретикуло-эндотелиальной системе. Следовательно, мы имеем дело с желтухой печеночного происхождения. Но и здесь могут быть 2 формы развития желтухи: механическая на почве закупорки желчных протоков и паренхиматозная (или дегенеративная). Если бы перед нами была механическая желтуха, мы имели бы полностью обес­цвеченный кал и поступление в кровь всех элементов желчи, вплоть до желчных кислот и холестерина, что обусловило бы развитие со стороны кожи сильного зуда, а в моче мы определили бы наличие не только желч­ных пигментов, но и желчных кислот. Ничего этого у нашего больного нет, и потому мы исключаем эту форму желтухи. Таким образом остается только признать наличие паренхиматозной желтухи, т. е. такой, при ко-206

торой поражаются клетки печени и нарушается ее функция. О пораже­нии печеночных клеток говорят наличие гипохолестеринемии, появление в крови билирубина, прямой реакции, положительная реакция Таката-Ара и веронал-тимоловая проба. Наличие высокого содержания протеи­нов крови и нормальной гликемической кривой говорит о том, что часть функции печени сохранена.

Таким образом, мы ставим диагноз гепатита у нашего больного мальчика. Но гепатит может быть различной этиологии — вызванным либо лептоспирами, либо вирусом. Лептоспирозный гепатит исклю­чается, ибо он начинается всегда остро с высокой температуры, для­щейся 7—10 дней, с мышечных болей, лейкоцитоза, т. е. не так, как у нашего больного. Наоборот, вирусный гепатит всегда начинается посте­пенно, сопровождается только незначительной температурой и желу­дочно-кишечными явлениями, так же как и у нашего больного.

На этом основании мы имеем право поставить диагноз вирусного гепатита, или так называемой болезни Боткина. Выяснить точно источ ник заражения у нашего больного не удалось. Но мы знаем, что в на­стоящее время в Ленинграде имеется много случаев эпидемического гепатита, следовательно, заразиться ребенок мог от кого-либо из окру­жающих вирусоносителей.

Острый эпидемический гепатит до известной степени является преимущественно детской болезнью. По статистике Кассирского, из общего числа заболеваний гепатитом на возраст до 5 лет падает 45,8%. от 6 до 11 лет — 36,9 %, от 15 до 25 лет — 11,8 % и старше 25 лет — 5,5 %.

Распределение частоты гепатитов по годам жизни показывает, что из общего числа детских гепатитов на грудной возраст падает всего 5%, а на возраст до 5 лет — 57,7% (Стуке).

По нашим данным, на возраст до 2 лет падает 13%, от 2 до 5 лет — 36,8%, от 5 до 10 лет —35,8%, а от 10 до 14 лет— 14,4%. Таким обра­зом, гепатит чаще всего поражает детей в возрасте до 10 лет.

В чем причина такого преимущественного поражения детей пер­вого десятилетия?

Несомненно, главная причина лежит в своеобразии анатомо-физио-логических особенностей печени у детей.

Печень ребенка до 6—8 лет представляется органом, еще не вполне законченным в своем развитии. Печень, как вам уже известно, удваивает свой вес к 8—10 месяцам, утраивает — к 21/2—3 годам. Паренхима пе­чени первые годы жизни еще недостаточно дифференцирована, печеноч­ные клетки меньше, чем у взрослых, чаще содержат по два ядра. Доль-чатость печени развивается с конца 1-го года и только к 2—4 годам выступает радиальное расположение печеночных клеток. Соединитель­ная ткань еще слабо развита. Но печень обильно васкуляризирована, полнокровна. Полнокровием и недостаточной дифференцировкой парен­химы и можно объяснить легко наступающую реакцию печени в виде увеличения ее при инфекциях и интоксикациях и быстро наступающее перерождение ее клеток. Печень богата и ретикуло-эндотелиальными элементами (купферовские клетки, эндотелий воротной вены). По дан­ным Кац, фагоцитарная способность их у молодых животных выражена слабее, чем у взрослых.

Ретикуло-эндотелиальные клетки печени хорошо задерживают микробов, но медленнее их переваривают, у них слабее выражена и клеточная реакция вокруг микробных тел. Печень иннервируется блу­ждающим и симпатическими нервами, конечные отделы которых опле­тают печеночные клетки тонкой сетью. Печень имеет свои рецепторы и тесно связана в своей деятельности с мозговой корой. Несомненна роль

211

коры в регуляции желчеотделения и других функций. Симпатическая иннервация стимулирует желчеотделение, блуждающий нерв — тор­мозит.

В свою очередь состояние печени оказывает определенное влияние на центральную нервную систему. Несовершенство регуляторной функ­ции коры у детей первых лет, очевидно, легче приводит к расстройству функции печени и к морфологическим ее изменениям. Печень тесно связана функционально со всеми отделами пищеварительного тракта и легко вовлекается в процесс при всех нарушениях кишечника.

В функциональном отношении печень ребенка также еще менее полноценна, чем печень взрослого. Печень в организме ребенка играет большую роль как в регуляции обмена веществ, так и в деле дезинто­ксикации организма, нейтрализации токсических веществ, поступающих из кишечника. Между тем как вследствие недостаточных резервных сил, так и несовершенства нервнорегуляторных механизмов в печени детей легче наступает нарушение функций и она легче превращается в лабо­раторию токсических веществ. Совокупность анатомо-физиологических особенностей печени детей первых 5 лет объясняет нам как легкость проникновения, так и задержание в печени любого инфекционного на­чала, в том числе и вируса гепатита. Вирус попадает в кишечник, вы­зывая там легкие нарушения, быстро оказывается в печени и находит там более благоприятные условия для своего размножения.

Большая редкость заболевания вирусным гепатитом детей грудного возраста объясняется тем, что в силу своеобразия их питания и режима они имеют меньшую возможность заражения кишечника.

Как вам уже известно, правильное представление о гепатите как инфекционном заболевании, могущем переходить в острую желтую атрофию печени, обосновано было С. П. Боткиным. Вирусный характер болезни доказан был в трудах П. Г. Сергеева, Е. М. Тареева, Терских, Четвериковой, В. М. Жданова, которые установили наличие 2 разно­видностей вируса, вируса А с инкубационным периодом в 2—4 недели и вируса Б с инкубацией в 2—4 месяца. Конечно, не исключается воз­можность гепатита и другой, не вирусной, этиологии, но последний является господствующим.

По нашим данным, в результате вирусологических и серологиче­ских обследований вирусная этиология была доказана в 68% всех об­следованных больных детей с острым инфекционным гепатитом, причем у обследованных в течение первой недели болезни был положительный результат в 90%, тогда как позже 3 недель — только в 50% (Антипина).

Заражение детей, как и взрослых, чаще всего происходит через ки­шечник от человека к человеку, но в отдельных случаях возможен и капельно-воздушный путь передачи заразного начала (Жданов). Инку­бационный период длится обычно от 16 до 50 дней, в среднем 21—35 дней. Другой путь заражения детей —через кровь при переливаниях им крови доноров, содержащей вирус Б. В этих случаях инкубационный период растягивается до 2—4 месяцев. Максимальная заразительность при гепатите падает на период преджелтушный и на первые дни жел­тушного периода, но в отдельных случаях вирусоносительство может длиться более продолжительное время и, следовательно, возможно за­ражение других детей.

Заболевают далеко не все дети, находившиеся в контакте с боль­ным гепатитом, почему можно говорить о наличии предрасположения к нему или о своеобразной реактивности детей. К сожалению, этот во­прос изучен пока еще недостаточно. Есть основание думать, что пере­несение ребенком незадолго до этого тяжелых инфекций, нарушающих 208

функции печени или повреждающих клетки ее, а также малоценность печени наследственного характера играют роль в создании предрасполо­жения к заболеванию гепатитом.

Надо придавать значение аллергическому компоненту в возникно­вении болезни Боткина. Об этом говорят наблюдающиеся иногда симп­томы, характерные для аллергии, именно дерматозы, боли в суставах, эозинофилия и некоторые другие. Перенесение ребенком гриппа, ан­гины, катара верхних дыхательных путей, пневмонии или острых детских инфекций вызывает в организме сенсибилизацию, которая и благо­приятствует размножению вируса и развитию болезни. Но возможно, что развитие аллергических реакций обусловливается действием самого вируса. Несомненное значение для возникновения вирусного гепатита имеет изменение реактивности центральной нервной системы, наруше­ние регулирующих механизмов организма.

Течение болезни Боткина у детей отличается некоторыми особен­ностями. В то время как у взрослых наиболее постоянным является постепенное начало, как бы «втягивание в болезнь», у детей наряду с постепенным началом далеко не редко встречается острое начало без преджелтушного- периода. Для острого начала наиболее характерна триада в виде лихорадки, рвоты, болей в области печени и быстрое появление желтушного окрашивания склер и кожи.

При постепенном начале преджелтушный период длится около 9—• 10 дней (в среднем 4—5 дней). Наиболее частыми явлениями бывают нервные и желудочно-кишечные, несколько реже — явления со стороны верхних дыхательных путей.

Своевременная диагностика преджелтушного периода очень важна и должна строиться на комплексной оценке эпидемиологического анамнеза, жалоб больного ребенка и результатов объективного иссле­дования. Существенное значение имеет наличие в окружении заболева­ний желтухой за 20—40 дней до обращения больного или инъекции крови и прививок за 60—100 дней до этого. Наиболее частыми жало­бами бывают быстро наступившая общая вялость больного ребенка, более легкая утомляемость, некоторая заторможенность, иногда сон­ливость, потеря аппетита, головные боли. Постепенно выявляются тош­нота, отрыжка, рвота, запоры,- боли в области эпигастрия и правого подреберья. Если в дальнейшем удается прощупать слегка увеличен­ную, плотную и слегка болезненную печень и в то же время отмечается некоторое потемнение мочи (и особенно пены) и некоторое обесцвечи­вание кала, то диагностика преджелтушного периода делается уже более или менее достоверной. Для подтверждения следует проделать реакцию мочи с метиленовой синью, и она часто уже дает положитель­ный результат за 2—3 дня до появления желтухи. В крови в это время уже отмечается лейкопения. Температура становится субфебрильной.

В других случаях картина начинается с резко выраженной ангины, катара верхних дыхательных путей, к которым в дальнейшем присоеди­няются вышеизложенные симптомы: а именно боли в правом подре­берье, увеличение печени, потемнение мочи. Иногда преджелтушный период у детей затягивается до 10—15 дней. Первым признаком жел­тухи будет появление зеленовато-желтого колечка по окружности рого­вицы, затем зеленовато-желтое окрашивание склер и только потом кожных покровов и слизистых оболочек.

Следует помнить о возможности безжелтушных и скрытых желтуш­ных форм болезни Боткина. Диагностика их трудна и возможна только в период эпидемической вспышки. Частота их различна, составляет иногда 10—20% всех форм.

213

Желтушный период длится в среднем 2—3 недели. В нем можно различить фазу нарастания и резкой выраженности клинических про­явлений желтухи и фазу стихания и спадения всех клинических явле­ний. Интенсивность желтухи бывает различной, от еле заметной до интенсивно выраженной, вне зависимости от тяжести заболевания. Как правило, у детей наблюдается в этот период субфебрильная темпера­тура (почти в 75%). У большинства больных отмечается угнетение всех функций организма, дети становятся вялыми, мало активными, сонли­выми, но иногда (примерно в 5—6%) наблюдается повышенная раз­дражительность, выраженное двигательное беспокойство. В основе этих явлений лежит интоксикация организма, вызванная извращением функ­ции печени и накоплением в крови токсических продуктов, но не ис­ключается и непосредственное влияние вируса на нервную систему (Г. Г. Стуке, Тер-Григорова).

При болезни Боткина страдают все отделы нервной системы: имеются нарушения коры, подкорки, вегетативного и периферического отделов нервной системы. Неврологические изменения могут наблю­даться и при отсутствии общего токсикоза в виде радикулярного и по-линевритического синдромов, очаговых изменений и повышения как симпатической, так и парасимпатической реактивности вначале и по­нижения возбудимости симпатического отдела в дальнейшем.

В этот период всегда выявляются симптомы нарушения функции печени. В первую очередь страдают процессы желчеотделения и желче-.выделения, что доказывается повышением содержания билирубина в крови. Количество его может колебаться от 0,6 до 15 мг% и быть бо­лее высоким при токсических формах гепатита, но без постоянной зако­номерности, и для прогноза имеет значение не столько высокая били-рубинемия, сколько ее длительность. В этот период всегда отмечается билирубинурия, но не постоянная, а перемежающаяся. Она сопровож­дается также циклично протекающей гиперуробилинурией. Динамиче­ское определение уровня уробилинурии является чувствительным ме­тодом оценки функциональной полноценности печени. Патогенез на­рушения пигментного обмена можно себе представить таким образом, что в результате повреждения вирусом печеночной клетки извращается ее функция и наряду с выделением желчи в просвет желчных путей одновременно происходит выделение ее в просвет кровеносных сосудов (рис. 63).

Очень рано и притом довольно закономерно выявляется нарушение обезвреживающей функции печени, что доказывается пробой Квика, т. е. нагрузкой бензойнокислым натрием и определением процента вы­деления гиппуровой кислоты мочой. Проба может быть отрицательной при легких нетоксических формах гепатитов.

Все другие функции печени поражаются не в одинаковой степени, а в зависимости от тяжести течения болезни. Нарушение содержания протеинов крови и коллоидно-белкового равновесия по изменению альбумино-глобулинового коэффициента наблюдается менее законо­мерно и преимущественно при тяжелых формах гепатитов (рис. 64 и 65). Гораздо легче и чаще наступает повреждение углеводорегулиру-ющей функции печени, так как почти всегда получаются патологические сахарные кривые при нагрузке сахаром и галактозой (рис. 66). Анализ алиментарных гипергликемических кривых и адреналиновой гипергли­кемии позволяет сделать заключение о частом нарушении гликогено-синтетической функции сахарорегулирующего аппарата как самой пе­чени, так и и внутрисекторного аппарата поджелудочной железы. Также закономерно наблюдаются колебания холестерина и жира в крови 210

(рис. 67). По моим данным, характерным является извращение липоид-ного обмена (табл. 28).

Все вместе взятое показывает, что при болезни Боткина имеется несомненное нарушение функции печени, но степень нарушения этих

Рис. 63. Схема образования желтухи.

/ — при гемолитической желтухе; // — при обтурационной желтухе; /// — при гепатите. При гемолитической желтухе имеет место нормальное поступление в просвет желчного капилляра билирубина, но усиленное образование его в клетках с выделением в просвет сосуда. При обту­рационной желтухе в силу закупорки просвета имеет место расширение просвета капилляра между печеночными клетками и выделение билирубина в просвет сосуда. При гепатите в силу нарушения функции клетки происходит накопление билирубина в периваскулярном простран­стве и выделение его в кровь наряду с поступлением билирубина, образовавшегося в купферов-ских клетках.

функций различна и зависит как от фазы заболевания, так и от степени тяжести. Наиболее резкие нарушения имеются при тяжелых, токсиче­ских, формах. При простой, нетоксической, форме биохимические сдвиги в крови наблюдаются лишь в нача­ле заболевания и сравнительно бы­стро ликвидируются. При тяжелых формах они резче выражены, дли-

«

U

Рис. 64. Резервная ще­лочность и органические кислоты при гепатитах.

1 — С02 в об%; II — орга­нические кислоты (мг%); 1 — в норме; 2 — при гепатитах.

Рис. 65. Остаточный азот и аминокислоты при гепатитах.

/ — остаточный азот; // — амино­кислоты; / — в норме; 2 — при гепатитах; 3 — при токсической дистрофии.

тельнее держатся и к моменту клинического выздоровления не норма­лизуются.

В соответствии с функциональным нарушением стоят и морфоло­гические изменения в печени. Печень всегда бывает увеличенной в пе-

215

риод желтухи, причем при простых, нетоксических формах увеличение печени бывает наибольшее, при тяжелых формах увеличение менее значительное, а иногда даже имеет место уменьшение ее. Это объяс­няется динамикой морфологиче­ских изменений в печени при раз­ных формах болезни Боткина. 4V При легких формах в первой ста-

30

Рис. 66. Гликемические кривые при гепатитах.

ft

1 2 3 1 5 ' S часы

Рис. 67. Липемические кривые при гепатитах.

дни имеется картина диффузного гепатита с наличием выраженных дегенеративных изменений в паренхиме и более слабо выраженных воспалительных изменений в мезенхиме, постепенно сменяющихся в

Таблица 28

Колебания холестерина в крови

мг°/0)

Формы

Всего липоидов

Фосфатиды

Свободный холестерин

Эфир-холестерин

Эстер-холестерии

Нейтраль­ный жир

В норме ............

448

163

84

77

124

75

При гепатитах, в разгар желтухи.....

648

226

148

56

88

179

При гепатитах, в период улучшения . . .

495

187

116

56

90

111

дальнейшем развитием регенеративных процессов и обратным разви­тием патологических процессов. При тяжелых токсических формах тот же дегенеративно-некробиотический процесс выражен более резко и может наступить полная дезорганизация строения долек и трабекул и развитие участков с полным распадом, склерозом и сморщиванием.

Помимо увеличения печени, нередко можно прощупать увеличение _солиденки, особенно в начальном периоде (примерно в 15—30%), при­чем чаще при тяжелых формах. У части детей выявляется поражение почек в виде альбуминурии, микроэритроцитурии, иногда цилиндрурии, особенно при тяжелых токсических формах. В первые дни желтухи обычно отмечается олигурия, иногда сменяющаяся кратковременной полиурией обычно дня за 2—3 до пигментного криза. Полиурия сопро-212

вождается хлорурией. Всегда вовлекается в процесс и аппарат крово­творения. У детей, в отличие от взрослых, чаще наблюдается развитие а^немии-С понижением содержания гемоглобина и количества эритроци­тов, но иногда наблюдается и временная полиглобулия. Более частым и характерным является выраженная лейкопения со сравнительно мало измененной лейкоцитарной формулой (чаще всего небольшой лимфоци­тоз, нейтропения и монопения). Иногда отмечается низкая, замедленная РОЭ в первые дни заболевания, но это явление не закономерное и не­редко, наоборот, отмечается ускоренная РОЭ, независимо от наличия или отсутствия осложнений (ангиохолецистита и др.).

Что касается состояния нервной системы в желтушный период, то чаще всего наблюдается преобладание тормозных процессов, особенно при тяжелых токсических формах. Клиническое наблюдение за тече­нием болезни Боткина у детей и за данными кожно-гальванических рефлексов и поляризационных токов показало, что нервная система очень рано отвечает на возникновение патологического процесса в пе­чени. Эти изменения носят фазный характер, выявляя в разгар забо­левания парадоксальную реакцию и снижение кожно-гальванического потенциала (Антипина). Со стороны вегетативного отдела в разгар за­болевания наблюдается повышение тонуса обоих отделов или тонуса одного симпатического отдела.

Функция системы соединительной ткани, выявляемая пробой с три-пановой синью и «пробой синячка», в разгар желтухи чаще бывает нарушенной, особенно при тяжелых токсических формах.

Все это подтверждает, что болезнь Боткина является заболеванием всего организма, причем таким заболеванием, при котором и после клинического выздоровления (т. е. исчезновения желтухи) еще длитель­ное время сохраняются не безразличные для организма остаточные яв­ления. Последние проявляются в том, что увеличение печени остается еще в течение нескольких месяцев, сохраняется долго чувство тяжести, а иногда и боли в правом боку. Нередко длительное время сохраняется утомляемость, раздражительность, плохой аппетит, похудание, склон­ность к поносам.

Таким образом, даже благоприятно протекающая болезнь Боткина является не безразличной для организма. Еще большее значение имеют формы, протекающие волнообразно, с рецидивами, обострениями. В не­которых случаях после видимого клинического выздоровления у детей наступает новая вспышка или рецидив, в других — обострение в фазе стихания клинических явлений и, наконец, нарушение тех или иных функций печени может протекать волнообразно, иногда оставаясь скрытым для клинического наблюдения. Патогенез этих форм для иас еще неясен. Возможно, что они возникают под влиянием провоцирую­щих внешних воздействий, возможно, — в результате смены вегетатив­но-сосудистых симптомов, выявления следовых реакций в результате так называемого второго удара.

Но особенного внимания заслуживает возможность развития зло­качественных форм болезни Боткина, т. е. так называемых токсических форм и токсических дистрофий печени (или по старой терминологии острой — желтой атрофии печени).

Как вы уже знаете, предположение об этиологическом и патогене­тическом единстве обычной «катаральной желтухи» и острой желтой атрофии печени впервые высказал Боткин. В настоящее время это является уже общепризнанным фактом как на основе патологоанатоми-ческих, так и клинических данных. Токсическими формами гепатитов являются такие, когда наряду с выраженными явлениями желтухи об-

217

наруживаются нервно-мозговые явления и начальные стадии печеноч­ной комьр (или так называемое прекоматозное состояние). Предвестни­ками ее являются адинамия, апатия, отвращение к еде, рвота, беспо­койство, повышенная раздражительность, потеря интереса к окружа­ющему. Переход в токсическую дистрофию характеризуется повышен­ной температурой, нарастанием вялости, сонливости и резким усиле­нием нервно-мозговых явлений в виде сильнейшего беспокойства, бре­да, судорог, маниакального состояния, иногда, наоборот, больной впа­дает в бессознательное состояние, появляются расстройства зрения, диплопии, зрачки слабо реагируют на свет. Явления раздражения и угнетения могут чередоваться. Появляются опистотонус, положитель­ный симптом Бабинского, иногда параличи, дыхание приобретает ха­рактер большого дыхания с частыми глубокими вдохами. На коже по­являются мелкие петехиальные кровоизлияния, иногда наступают кро­воизлияния в слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, кишечника. Усиливается рвота, появляется неприятный запах изо рта, напомина­ющий запах индола или скатола.

Характерны усиление желтухи при уменьшении размеров печени в течение 2—3 дней, переход поверхности из гладкой в бугристую, по­явление в моче белка, эритроцитов, цилиндров, иногда кристаллов лей­цина и тирозина.

Со стороны сердца наблюдается нарастание тахикардии, расши­рение размеров сердца, снижение кровяного давления. Со стороны крови — появление лейкоцитоза, нейтрофилии со сдвигом влево и сни­жением числа моноцитов. В крови нарастает содержание остаточного азота, аминокислот, билирубина, снижается содержание альбуминов, фибриногена и количество протромбина, нарастает содержание органи­ческих кислот и усиливается состояние ацидоза.

Токсическая дистрофия может протекать остро, но иногда дает и подострое течение. Эти тяжелые формы обычно развиваются у детей, перенесших недавно ряд инфекций, которые снижают резистентность организма, особенно после дизентерии, кори, гриппа. Таким образом, предрасположение к развитию токсических форм обусловливается при­обретенной гипореактивностью в результате перенесенных инфекций или врожденной малоценности печени. Чаще всего эти формы встре­чаются у детей 3—5 лет.

Г. Г. Стуке наблюдал крайне тяжелые формы в 8,2% больных, Кольнер — в 6,2%, Майзель — в 5,5%. По нашим данным, процент тя­желых форм составляет 7,8. Учитывая, что у взрослых переход в зло­качественную форму наблюдается всего в 3—5%, надо согласиться, что течение эпидемического гепатита у детей более тяжелое. Прежде токсическая дистрофия печени неизбежно давала летальный исход, в последнее время доказана возможность ее излечения в отдельных слу­чаях.

Для выявления вирусного возбудителя болезни Боткина приме­няются методы ранней диагностики, т. е. обнаружение специфического антигена в материале, взятом~от "больного (кровь, фекалии, дуоденаль­ный сок), и, кроме того, ретроспективный метод, т. е. установление наличия и динамики нарастания специфических комплементсвязываю-щих антител в крови больных и выздоравливающих. Уже в первые дни болезни часто выявляется реакция адсорбции вирусов бактериями с последующей агглютинацией этих бактерий, обогащенных вирусами.

Понятно, что прогноз при болезни Боткина у детей должен ста­виться с известной осторожностью, поскольку не исключена возмож­ность, несмотря на благоприятное течение, появления рецидивов, 214

обострений, перехода в токсическую форму и в токсическую дистрофию. Помимо этого, следует помнить, что вирусный гепатит всегда остав­ляет на длительное время остаточные явления в печени и в общем со­стоянии, а также возможно развитие цирроза печени в результате пере­несенного гепатита.

Несколько слов о так называемом сывороточном, или щшвивочном гепатите, когда заражение детей происходит через кровь. Характерной особенностью его является длительный срок инкубации (2—4 месяца) и возникновение в детском коллективе сразу нескольких заболеваний желтухами у детей, которым делались инъекции крови или сыворотки. Желтушный период при этом протекает так же, как и при обычных формах, течение его более доброкачественное.

Безжелтушная форма гепатита очень трудна для диагностики или даже невозможна без использования лабораторных методов. Клиника их такая же, как и преджелтушного периода. В настоящее время при­меняются методы обнаружения специфического антигена в крови, фе­калиях, дуоденальном соке, а также установление наличия и динамики нарастания специфических комплементсвязывающих антител в крови больных и выздоравливающих детей.

Для облегчения усвоения особенностей диагностики гепатитов пред­лагаю вашему вниманию таблицу 29.

Профилактика эпидемического гепатита заключается в возможно ранней диагностике еще в дожелтушный период и в ранней изоляции и госпитализации заболевших. При наличии в окружении больных ге­патитом в ближайшие 20—40 дней каждый ребенок с такими явлени­ями, как вялость, потеря аппетита, рвота, боли в области эпигастрия или правого подреберья или легкий катар верхних дыхательных путей, должен быть взят под наблюдение. Если у него удается определить увеличение и болезненность печени, субфебрилитет, помутнение мочи (особенно пены), легкое обесцвечивание кала,.положительную реакцию мочи с метиленовой синью, ребенка надо изолировать или госпитали­зировать с подозрением на гепатит. Изоляция больных с желтухой дол­жна длиться не менее 3 недель, госпитализация — до полного восста­новления функции печени. За лицами, бывшими в контакте с боль­ными желтухой, необходимо установить тщательное наблюдение. Не­обходимы тщательная уборка помещения, особенно спален, мытье рук, посуды (кипятком), соблюдение всех правил санитарии. Необходимы также охрана питьевых источников и наблюдение за пищевым блоком и за обслуживающими его лицами.- Необходим тщательный отбор доно­ров с производством у них за 2 дня до взятия крови исследований крови и мочи. Для целей индивидуальной профилактики применяется введение .зшю&удина. v~ "

После всего сказанного об этиологии, патогенезе и особенностях прогноза при эпидемическом гепатите для вас будет понятна система лечения, проводимого у нашего больного. Он у нас в клинике проводит строгий постельный режим, но один раз в день больного вместе с кро­ватью выносят на балкон. Для разгрузки кишечника и печени сразу по поступлении был назначен сахаро_-фруктовый день, который больной хорошо перенес. Затем ребенку был назначен так называемый печеноч­ный стол (по нашей терминологии, 5 С, затем 5 В). Этот стол"вк*лю-чаёт в себя фруктовые и рисовые супы, желе, кисель, компоты, пуддин-ги, фруктовые пюре и обезжиренную простоквашу, сырники, овсянку, вермишель, подсушенный хлеб. Он содержит около 50—60 г белка, 35— 45 г жира и 350 г углеводов и имеет калорийность около 2100. В даль­нейшем ребенку можно будет давать куриные тефтели или отварное

219

to

Таблица 29

Дифференциальная диагностика острых заболеваний печени

Острый гепатозо-гепатит

Лептоспирозная желтуха

Желчнокаменная болезнь Холецистит, ангиохоли

Абсцесс печени

Боли Желтуха Размеры печени Температура

Геморрагические яв­ления

Нервно-мозговые яв­ления

Рвоты

Сердечно-сосудистые

явления Кровь

Биохимизм крови

Моча Кал

Осложнения .

Небольшие в правом подреберье

Отчетливо выражена

Увеличена, гладкая, слегка болезненная

Нормальная или суб-фебрильная

Отсутствуют

То же

Бывают

Замедление пульса, аритмия

Анемия, небольшой лей­коцитоз

Билирубинемия, попы-шение остаточного азота, снижение ыо-булина

Желчные пигменты, уробилин

Часто обесцвечен

Токсическая дистрофия

Сильные мышечные боли, особенно в ик­роножных мышцах

Различной интенсивно­сти, постепенно на­растающая

Умеренно увеличена, гладкая,безболезнен­ная

Высокая до 40", волна­ми, иногда ремитти-рующая

Иногда мелкоточечные

Выражены (возбуди­мость, бред, иногда депрессия)

Не бывают

Учащение сердечной

деятельности Анемия, лейкоцитоз,

нейтрофилез Билирубинемия

Белок, эритроциты, ци­линдры, пигменты Нормально окрашен

Нефриты, миокардиты, артриты

Коликообразные, от­дающие в правое плечо

Только при заку­порке, сопрово­ждается зудом

Иногда увеличена, плотная, чувстви­тельная

Нормальная или суб-фебрильная

Отсутствуют

То же

Рвоты желчью Замедление, иногда

экстрасистолы Не изменена

Холестеринемия

Иногда желчные

пигменты Обесцвечен

Нагноение

В правом подре­берье, без ирра­диации

Не бывает

Не увеличена, чув­ствительная об­ласть пузыря

Субфебрильная

Отсутствуют То же

Часто наблюдаются

Учащение, иногда замедление пульса

Лейкоцитоз и ней­трофилез

Незначительная би­лирубинемия, хо­лестеринемия

Иногда пигменты,

уробилин Временами слегка

обесцвечен Нагноение

Выражены с иррадиа­цией в спину и плечо

Иногда бывает

Увеличена в одной до­ле, иногда флюктуа­ция

Высокая с ознобом

Не бывают То же

Учащение пульса

Резкий лейкоцитоз со

сдвигом влево Иногда билирубинемия

Пигменты, уробилин,

лейцин, тирозин Нормально окрашен

Общее септическое со­стояние

мясо, гречневую или овсяную кашу, хлеб с маслом. Особенностью диеты является ограничение жира и введение творога как вещества, богатого метионином и являющегося липотропным. Дополнительно ребенок по­лучал свежие фрукты и внутрь витамины С (100 мг), Bi (5 мг) и РР (15 мг) в порошках 2 раза в день.

В целях содействия гликогенизации печени наш больной получает внутрь 10%-ный раствор глюкозы по 200 мл в день.

Для содействия лучшему притоку желчи в кишечник ему назна­чен также 25%-ный раствор сернокислой магнезии по 1 десертной ложке 4 раза в день, причем рекомендуется после приема лежать на правом боку в течение часа. Такое применение сернокислой магнезии заменяет интрадуоденальное промывание 15%-ным раствором. Можно вместо сернокислой магнезии назначить питье минеральной воды (ес­сентуки № 17, боржоми, славяновская вода) по XU—7з стакана перед едой в теплом виде.

Введение аскорбиновой кислоты полезно, поскольку она влияет антитоксически, стимулирует тканевые реакции, участвует в регуляции некоторых процессов обмена веществ и содействует лучшему отложе­нию гликогена-в печени, тем более, что при. гепатитах всегда обра­зуется дефицит ее. Никотиновая кислота полезна, поскольку она сни­жает уровень сахара в крови и играет роль биокатализатора в процессе превращения молочной кислоты в гликоген и запасы ее в организме уменьшены (В. К. Миронович).

Витамины Bi и Вг также назначаются в целях улучшения процес­сов углеводного обмена, но эффективность их еще не доказана.

Некоторые авторы рекомендуют назначение витамина А и избегают избытка каротина в пище, учитывая, нарушение в печени процесса пре­вращения каротина в витамин А.

При наличии геморрагических явлений полезно назначение вита­мина К (викасола) в целях повышения уровня протромбина в крови и витамина Р (цитрина) для укрепления эндотелия капилляров.

В целях улучшения функции печени и состава крови полезно в тя­желых случаях назначение больным камполона, богатого полезными для функции печени витаминами и другими веществами.

Очень целесообразно назначение шпч1ШШН*,~етособствующего обра­зованию в организме холина (эффективного липотропного фактора, предупреждающего накопление жира в печени).

'Учитывая наличие при гепатитах гидопротшнемии, и взаимосвязь между белками плазмы и белками печени, для лечения тяжелых форм рекомендуются повторные вливания плазмы и сыворотки. Для усиле­ния влияния глюкозы полезно сочетание глюкозотерапии с инсулиноте-рапией (малыми дозами по 2—4 ед.), поскольку инсулин способствует ассимиляции сахара печеночными клетками и превращению его в гли­коген.

При наличии выраженных явлений раздражения со стороны цент­ральной нервной системы показано назначение люминала, аминал-натрия, бромидов.

Во втором периоде болезни целесообразно применение диатермии, которая уменьшает болевые ощущения, усиливает желчеотделение.

Соседние файлы в предмете Педиатрия