14. Лекция о лобарной пневмонии

Перед вами Валерий С, 14 лет. Он поступил в клинику 3/Х 1955 г. с жалобами на высокую температуру, кашель, боль в правом боку при вдохе. Заболел внезапно 28/IX, когда сразу поднялась температура, появились головная боль, кашель и боль в правом боку. Приглашен­ный врач заподозрил воспаление легких, назначил норсульфазол, но состояние больного не улучшалось, и он на 6-й день был направлен к нам в клинику.

Мальчик от молодых здоровых родителей. Мать работает техником в нашем институте, отец с семьей не живет. Ребенок от первой бере­менности, родился с весом 3500 г, вскармливался грудью до года, при­корм был введен с 5 месяцев. Развивался физически и психически нор­мально. Семья занимает одну комнату площадью в 12 м², сырую, не-" солнечную, плохо проветриваемую. Мальчик переболел корью, скар­латиной, ветряной оспой, много раз болел ангиной, 2 раза пневмонией.

При поступлении температура 38,6°. Мальчик был в сознании, в удовлетворительном состоянии, но с выраженной одышкой: Дыхание у него было 48 в минуту, пульс—106 ударов в минуту. При осмотре кожа и слизистые глаз умеренно розовые. В зеве умеренная краснота. Прощупывались лимфатические узлы на шее и подмышечной области величиной с горошину .

При перкуссии легких справа сзади, начиная с нижнего угла ло­патки, отмечалось укорочение перкуторного звука, при пальпации определялось усиленное голосовое дрожание, а при выслушивании — дыхание с отчетливо выраженным бронхиальным оттенком. На осталь­ном протяжении легких перкуторный звук ясный и дыхание чистое, ве­зикулярное. Границы сердца оказались в пределах возрастной нормы. Тоны сердца у верхушки слегка приглушены. Живот был мягкий, пе­чень и селезенка не прощупывались.

Моча по цвету была светлой, ее удельный вес 1020, в осадке обна­руживались единичные лейкоциты. Кал нормальной окраски и конси­стенции. Анализ крови при поступлении: эр. 4 180000, НЬ 70%, цвето­вой показатель 0,7. л. 16 850, н. 65% (с. 57%, п. 8%), лимф. 25%, мон. 10%; РОЭ —55 мм в час.

При рентгеноскопии справа над диафрагмой определялся участок инфильтрации легочной ткани за счет пневмонических изменений. Ку­пол диафрагмы дифференцирован, подвижность его ограничена. Сердце в пределах нормы (рис. 55).

На 2-й день пребывания в клинике и на 7-й день от начала бо­лезни температура упала до 37° и все последующие дни была нормаль­ной. Боли в груди и одышка прошли, незначительный кашель дер­жится. Сегодня вы видите ребенка уже в хорошем состоянии. При

176

объективном исследовании сегодня перкуторный звук справа сзади уже ясный, и на этом участке выслушиваются слегка жесткое дыхание и единичные мелкие влажные хрипы. Анализ крови, сделанный вчера, об­наружил уже нормальную картину. При рентгеноскопии на месте ин­фильтрации определяется только нежное завуалирование.

В данном случае у больного ведущими были жалобы на заболева­ние дыхательного аппарата. Объективное исследование подтвердило наличие воспалительного очага в нижней правой доле. Воспалитель­ный характер подтверждало наличие усиленного голосового дрожания, бронхиального дыхания и укорочения перкуторного звука, что исклю­чало возможность выпотного плеврита, но не раздражения плевры. Своеобразная локализация воспаления в одной доле и отсутствие разлитых катаралъных явлений позволяло исключить катаральную пневмонию и поставить диагноз лобарной или крупозной пневмонии нижней доли правого легкого. Этот клинический диагноз подтвердился при рентгеноскопии легких. Наличие лейкоцитоза и ускоренная РОЭ также подтверждают данный диагноз.

• Причину, вызвавшую развитие пневмонии у нашего больного, вы­явить не удалось. Можно только предположить возможность сильного охлаждения, учитывая наличие у нас в городе очень переменчивой и холодной погоды. Предрасполагающими факторами надо считать л!ро-. живание в сырой холодной комнате и перенесение повторных ангин и пневмоний, могущих обусловить сенсибилизирование организма.

Перед нами типичный случай лобарной пневмонии у мальчика школьного возраста с характерным циклическим течением. Вы должны обратить внимание, что у мальчика отсутствовали характерные для взрослых симптомы в виде озноба, ржавой мокроты, цианоза. В осталь-. ном симптоматология та же, что и у взрослых. У мальчика была нор-, мальная реакция со стороны крови и, как видите, он хорошо спра­вился со своим заболеванием, легко перенес кризис. - , .

Но так типично протекают далеко не все случаи лобарных пнев­моний. Сейчас я покажу вам другую больную.

•Галя М., 9 лет, поступила в клинику 21/IX с жалобами на кашель, одышку, высокую температуру, потерю аппетита. Заболевание у нее. началось остро 14/IX, сопровождаясь подъемом температуры до 38°, рвотой и сильными болями в области живота. Приглашенный врач за­подозрил аппендицит и предложил девочку госпитализировать, но мать отказалась ввиду того, что состояние девочки было хорошим. В. даль­нейшие дни температура поднялась до 39°, усилился кашель, развилась одышка, боли в животе прошли. Врач заподозрил пневмонию, назна­чил лечение сульфатиазолом. Состояние девочки не улучшалось, наобо­рот, кашель и одышка усилились, и мать поместила девочку в клинику.

■ Девочка от пожилых родителей. Отец страдает алкоголизмом, несколько раз лежал в психиатрической больнице. Мать работает в ларьке по сбору утильсырья. Девочка от 13-й беременности, протекав­шей тяжело, с явлениями токсикоза. Из 13 беременностей 11 закончи­лись родами, 2— абортами. Из 11 детей остались в живых только 2, наша девочка и мальчик 8 лет. Девочка родилась в асфиксии, была очень слабенькой, вялой, грудь взяла не сразу и сосала очень вяло. Пупо­вина долго не отпадала, пупочная ранка долго кровоточила. Вес при. рождении 3200 г. Получала грудь матери до 1 года, а затем лрдкорм._: Развивалась физически и психически замедленными темпами. Головку стала держать только с 6 месяцев, сидеть —с V/₂ лет, ходить — с 2 лет, говорить — с 4 лет. По словам матери, у нее была маленькая головка и большой язык, высовывавшийся изо рта. В настоящее время девочка

177

речь других понимает, сама говорит плохо, поручения матери выпол­няет, интересуется игрушками и картинками, но они быстро ей надое­дают. С 7 лет девочка посещает учреждение для умственно отсталых детей. Из острых инфекций она перенесла свинку, много раз болела катаром верхних дыхательных путей.

Девочка поступила в довольно тяжелом состоянии с выраженным цианозом, одышкой, раздуванием крыльев носа. Дыхание было 40 в минуту. При осмотре сразу бросились в глаза головка малых размеров, особенно в черепной части, уплощение корня носа, косой прорез глаз. Девочка имела избыточное отложение жира везде, но особенно в об­ласти живота. Кожные покровы бледны, слизистые оболочки бледно-розовые, зев умеренно красный. Прощупываются мелкие величиной с горошину шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы.

Грудная клетка правильной формы, равномерно участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается отчетливое укорочение перкутор­ного звука слева сзади, начиная с IV ребра, и в левой подмышечной области с V ребра. Справа звук ясный. Дыхание слева вверху жесткое, а в области укороченного перкуторного звука ослабленное, но при глубоком вдохе издали доносится бронхиальный оттенок дыхания. Хрипов не выслушивается. Дыхание справа чистое, но жестковатое.

Верхняя граница сердца — со второго межреберья, левая — по на­ружному краю соска, правая — на 1 см вправо от правой грудинной линии. Тоны сердца слегка приглушены.

Живот мягкий, безболезненный при ощупывании. Печень и селе­зенка не прощупываются.

В моче патологических изменений нет. Копрограмма также нор­мальная. Реакция Пирке отрицательная.

Анализ крови: эр. 3 400 000, НЬ 69%, цветовой показатель 1,0, л. 6500; н. 61% (с. 56%, п. 5%), лимф. 32%, мон. 6%, э. 1%; РОЭ — 45 мм в час.

При рентгеноскопии слева от III ребра до диафрагмы опреде­ляется однородное интенсивное затемнение легочной ткани. Левый ку­пол диафрагмы не дифференцируется. Сердце слегка сдвинуто влево* В правом легком эмфизема.

Из данных анамнеза и объективного исследования мы видим, что перед нами опять заболевание дыхательного аппарата. Острое начало, приглушение, соответствующее нижней доле левого легкого, наличие В глубине бронхиального оттенка дыхания и отсутствие катаральных явлений в других отделах легких позволяют высказать предположение о развитии лобарной пневмонии в нижней доле левого легкого. Вместе с тем, более массивный характер тупости, ослабление дыхательных шумов в области притупления и данные рентгеноскопии позволяют предполагать соучастие в воспалительном процессе плевры с неболь­шим количеством выпота. Поэтому мы можем поставить в данном слу­чае диагноз плевропневмонии.

Обращаю ваше внимание на своеобразное начало заболевания: доминирование первые дни жалоб на заболевание со стороны органов брюшной полости, что заставило врача заподозрить аппендицит. Ка­шель и одышка появились лишь со 2—3-го дня болезни. Такое необыч­ное начало довольно типично для детей. Обращаю ваше внимание и на слабую реакцию со стороны кровотворного аппарата; наличие лейко­пении вместо лейкоцитоза.

Необычно и дальнейшее течение. Девочка поступила на 7-й день болезни, но еще в течение 4 дней наблюдались колебания температуры от 37 до 39° и только на 11-й день температура снизилась критически

178

до нормы, но через 2 дня снова в течение 3 дней отмечались вечерние повышения температуры до 38°, и только последние 8 дней температура снизилась до нормальной. Еще 28/IX, т. е. на 14-й день болезни, у де­вочки отмечались укорочение перкуторного звука, жесткий характер дыхания и на рентгеноскопии — затемнение, но менее интенсивное. Только к 4/Х, т. е. на 20-й день болезни, исчезло укорочение звука в левой нижней доле и дыхание сделалось нормальным.

Туберкулезный характер пневмонии исключается как по клиниче­ской картине, так и на основании отрицательной реакции Пирке. Вместе с тем мы видим, что разрешение пневмонии затянулось на длительный срок и сопровождалось временным обострением. Причины такого свое­образия течения лобарной пневмонии лежат в пониженной реактив­ности организма девочки и извращении у нее нервнорегуляторных меха­низмов. Девочка —- микроцефал с дегенеративным состоянием централь­ной нервной системы, с резко задержанным психическим развитием и извращенным обменом веществ. При этих условиях защитные меха­низмы не могут дать эффекта.

Перед вами прошли 2 больных с лобарной пневмонией. Вы могли проследить и разницу между лобарной и мелкоочаговой пневмонией, о которой мы говорили на прошлой лекции. Чему учат нас разобранные нами больные?

Прежде всего вы имеете право сделать вывод, что лобарной пнев­монией болеют дети старшего возраста и это не случайное, а законо­мерное явление. Вы имеете также право сделать вывод, что лобарные пневмонии у детей протекают легче, чем мелкоочаговые катаральные пневмонии. Клиническая картина лобарных пневмоний напоминает кли­ническую картину у взрослых и вместе с тем отличается от них рядом особенностей: отсутствием озноба, болей в груди, ржавой мокроты, ти­пичной крепитации. Вместе с тем иногда кашель и одышка выявляются только с 2—3-го дня болезни, первые же дни преобладают рефлекторные явления либо со стороны живота, либо со стороны мозговых оболочек, что заставляет даже думать о возможности развития перитонита или менингита. Кроме того, вы можете сделать и правильный вывод о боль­шом значении для особенностей течения пневмонии различной реак­тивности детей.

Для того, чтобы понять, почему у детей старшего возраста в от­личие от детей раннего возраста встречаются преимущественно крупно­очаговые (фокальные) и лобарные пневмонии, надо остановиться на вопросах" этиологии и патогенеза. Принципиальной разницы между фокальной и лобарной пневмонией нет. Прежде всего лобарность по­ражения при крупозной пневмонии необязательна, и воспалительный процесс может захватить только часть доли. Крупозная пневмония на­чинается как фокальная, и всегда может остановиться на этой стадии, не захватывая целиком доли. Об этом особенно наглядно свидетель­ствуют данные рентгенологического исследования. С другой стороны, и типично фокальные пневмонии большей частью имеют циклическое течение, аналогичное течению крупозной пневмонии, и, наоборот, ло­барные пневмонии могут протекать ациклически, абортивно или дли­тельно. Поэтому можно считать, что циклически протекающие фокаль­ные пневмонии являются одним из вариантов лобарной пневмонии или их переходной формой.

Это подтверждается их общей этиологией. И фокальная, и лобар-ная пневмонии — остроинфекциоиные заболевания, возбудителем ко­торых является пневмококк. Только в редких случаях возбудителем может быть пневмобацилла Фридлендера. В отличие от мелкоочаговой

179

пневмонии возбудителем гораздо чаще может быть пневмококк I и II группы, аналогично пневмониям взрослых. Гораздо реже возбуди­телем бывают некоторые разновидности IV группы пневмококков (10, 16, 19 и др.). Частота нахождения той или иной группы в значительной степени варьирует в зависимости от местности, времени года, условий быта и пр.

Можно считать, что в возникновении крупноочаговых пневмоний чаще имеет место экзогенное заражение как от больных пневмонией, так и от лиц, с ними соприкасавшихся.

Но одного заражения ребенка вирулентным типом пневмококка еще недостаточно для возникновения пневмонического процесса. Мы крайне редко наблюдаем контактные пневмонии и эпидемические вспышки. Возникновению крупноогчаговых пневмоний способствуют факторы, снижающие устойчивость организма, его барьеров и состоя­ния иммунитета. Лобарные пневмонии обычно наблюдаются ранней весной (февраль — апрель) и осенью (октябрь — ноябрь) при наличии резких изменений метеорологических условий (внезапных колебаний температуры, барометрического давления, движений воздуха и пр.). По-видимому, имеют значение не отдельные метеорологические фак­торы, а атмосферная неустойчивость, смена слоев воздуха, перемеще­ние полярного и тропического воздуха, состояние нёба, напряженности электрического поля и униполярности (преобладания на земной по­верхности положительно заряженных ионов). Известно также, что вы­зывающим заболевание фактором является внезапное и резкое охла­ждение, быстрый переход от перегревания к охлаждению, наличие фи­зической или психической травмы. Очевидно, все эти факторы обуслов­ливают изменение реактивных свойств микроорганизма. По-видимому, в основе создания предрасположения лежит возникновение сосудистых и трофических рефлексов. Рефлекторно возникающее при переохлажде­нии сужение сосудов, являющееся в основе защитным приспособлением с точки зрения терморегуляции, вместе с тем ограничивает кровоснаб­жение и понижает жизнедеятельность тканей верхних дыхательных путей. Одновременно возникают и трофические рефлексы, тормозящие обмен веществ и понижающие теплопродукцию тканей легких.

• В связи с исключительным богатством легких сосудами значение нервнорефлекторных явлений в патологии этого органа должно быть особенно большим. Многочисленные исследования отечественных авто­ров убедительно свидетельствуют о наличии глубоких изменений со стороны легочной ткани в результате механических и химических раз­дражений центральной нервной системы.

Все это облегчает внедрение и размножение микробов и способ­ствует возникновению пневмонических очагов. Предполагают, что этому помогает доказанное выделение пневмококками особого веще­ства диффузионного фактора или фактора распространения Дюран — Рейнолса, понижающего устойчивость межклеточного вещества и тем самым повышающего инвазионную способность пневмококков. Чаще всего пневмококк проникает в легкие через бронхи, но нельзя исклю­чить возможность и гематогенного возникновения пневмоний. Из­вестно, что легочная паренхима обладает выделительной функцией по отношению к введенным в кровь инфекционным агентам (пневмокок­кам), и при известных условиях выделившиеся из кровяного русла воз­будители могут оказаться возбудителями пневмонии. Американские авторы (Корилос, Бирнбаум) придают большое значение в механизме возникновения крупозных пневмоний ателектазам и рассматривают их как массивный инфицированный ателектаз. Не отрицая возможности

180

такого происхождения некоторых форм пневмоний, надо все же скат зать, что значимость этого механизма преувеличена. Против этой гипо­тезы говорит и то, что при крупозных пневмониях никогда не наблю­дается сплошного поражения всей доли и краевые отделы её часто остаются воздушными, также не удается отметить заметного уменьше­ния пораженной доли.

Проникнувший через барьер эпителия в подслизистую ткань пнев­мококк распространяется дальше лимфогенно. Если лимфатические узлы не могут задержать микробов, то развивается формирование вос­палительного очага в прикорневой области, а иногда — по току меж-тканевой жидкости субплеврально. При размножении микробов в этом первичном очаге происходит образование токсических веществ"--эндо­токсинов, под влиянием которых повышается проницаемость капилля­ров и возникает зона серозного воспаления, сменяющаяся затем опече-нением. Дальше процесс распространяется и по ходу лимфотока, и от альвеолы к альвеоле.

Согласно новым патологоанатомическим и рентгенологическим данным воспалительный процесс начинается не как равномерное одновременное поражение целой доли, а с развития ограниченного участка, так называемого микробного очага, серозного пропитывания" ткани вследствие токсического изменения проницаемости стенок сосу­дов в условиях бурного размножения пневмококков. Из этого первич­ного очага процесс быстро распространяется дальше, к отеку присоеди-' няется лейкоцитарная реакция с расширением капилляров и выхожде-нием эритроцитов в просвет альвеол. В дальнейшем эксудат приобре­тает фибринозный характер с большим содержанием эритроцитов (красная гепатизация) или характер преимущественно лейкоцитарный, бедный фибрином (серое опеченение). Так как процесс захватывает долю легкого не сразу, а постепенно, то можно в одном легком видеть н фазу гепатизации, и зону микробного отека на периферических участ­ках (Цинзерлинг).

Как известно, типовые особенности пневмококков зависят от нали­чия в капсуле их особых полисахаридов, которые являются отчасти антифагинами и предохраняют их от захватывания фагоцитами, а с другой стороны, обусловливают инвазионные свойства, поскольку пнев­мококки, лишенные специфических полисахаридов, являются малови­рулентными для организма. В свою очередь эти полисахариды обла­дают некоторыми антигенными свойствами, обусловливая выработку антител, которые в присутствии комплемента крови способны нейтра-' лизовать их. Что касается эндотоксинов пневмококков, то они не обла­дают видовой специфичностью, не могут вызвать продукции особых антител и вместе с тем сенсибилизировать организм.

Но если в этиологии и механизмах возникновения долевых пневмо­ний имеется много общего с возникновением мелкоочаговых пневмоний, то спрашивается, чем объяснить особенности течения, цикличность и критическое разрешение? Почему в одних случаях воспалительный про­цесс быстро, за 1—2 дня, поражает всю долю, в других ограничивается только одним крупным очагом, в одном участке доли, почему не забо­левают другие участки легких, хотя пневмококки имеются везде?

Эти вопросы разрешаются с точки зрения зрелости защитных ме­ханизмов ребенка и наличия состояния аллергии. Быстрота развития воспалительного очага и образования эксудата во многом напоминает развитие в эксперименте анафилактического состояния, гиперергиче-ской реакции сенсибилизированного к пневмококковым протеинам организма. Наличие на слизистых дыхательных путей постоянных са-

181

профитов — пневмококков IV группы — и перенесение ребенком сезон­ных катаров верхних дыхательных путей обусловливают развитие и нарастание иммунитета к пневмококковым эндотоксинам. Но одновре­менно с иммунизацией при нормальной реактивности происходит и сенсибилизация организма. Сенсибилизированный же организм дает на внедрение инфекции уже гиперергическую реакцию.

Как известно, аллергия проявляется: 1) изменением скорости на­ступления реакции, 2) количественным изменением степени реакции, 3) качественным изменением характера реакции, 4) периодическим из­менением реакции в разные периоды, 5) нарушением равновесия веге­тативного отдела в сторону ваготонии. Все это мы наблюдаем и при долевых пневмониях. Чтобы понять гиперергическую реакцию, надо выяснить, что такое реактивность и чем она обусловливается. Реактив­ность является до известной степени мерой функциональной возбуди­мости систем организма, степени совершенства в организации физио­логических механизмов, направленных на ликвидацию возникших патологических процессов. Характер и особенности реагирования нахо­дятся в зависимости от степени функциональной зрелости и лабиль­ности центральной нервной системы и связанных с ней эффекторных органов и систем.

Детский организм в процессе онтогенеза проделывает ряд этапов развития центральной нервной системы и обладает в разные периоды различной реактивностью. В раннем детстве еще не действуют пол­ностью рефлекторные механизмы, через посредство которых на более поздних этапах осуществляются полностью защитные реакции орга­низма (воспалительная и иммунобиологическая). Реактивность детей старшего возраста обусловливается совокупностью регуляторных меха­низмов и прежде всего рефлекторных, обеспечивающих возможность сравнительно широкого изменения функций и приспособления к разно­образным изменениям во внешней среде и к раздражителям. В силу большого контакта с пневмококками и большой зрелости нервнорефлек-торного аппарата они обладают большим противопневмококковым иммунитетом, и возбудитель не получает возможности везде размно­жаться и вызывать воспалительный процесс в каждом участке легкого, а только в тех местах, где в силу каких-либо нарушений кровоснаб­жения, ателектаза или других условий местный иммунитет оказался недостаточным. Сенсибилизация же благоприятствует и более бурному течению воспалительного процесса, повышая проницаемость сосуди­стых стенок и способствуя распространению отечной реакции. У детей же раннего возраста, у которых ткань легких еще не сенсибилизиро­вана и противопневмококковый иммунитет отсутствует или невелик, развивается одновременно много мелких очагов. Само собой разу­меется, что и у детей старшего возраста, но при наличии подорванного питания, имеется пониженный иммунитет, и воспаление в легких может протекать по типу лобулярной пневмонии.

Фокальную пневмонию можно рассматривать как такую, при кото­рой аллергические механизмы выработались еще не в достаточной сте­пени. В пользу гиперергического характера лобарных пневмоний гово­рит то, что они обычно наблюдаются у здоровых, крепких детей с хо­рошей реактивностью и что им обычно предшествуют повторные сезон­ные катары дыхательных путей.

Таким образом, можно прийти к заключению, что лобарные пнев­монии являются острым инфекционным заболеванием пневмококкового характера, но развивающимся только у иммунизированного и сенсиби­лизированного организма, склонного к гиперергическим реакциям. При 178

внедрении в организм очень вирулентных пневмококков заболевание может возникнуть и без предварительной сенсибилизации и, наоборот, при наличии выраженной сенсибилизации пневмония лобарного типа может быть вызвана и маловирулентными возбудителями. С точки зрения гиперергической реакции делаются понятными многие стороны лобарной пневмонии: наличие гиперемированной кожи с ярко красным дермографизмом, блеск глаз, склонность к потливости, аритмиям, рез­кий лейкоцитоз. Специальными исследованиями доказано, что при лобарных пневмониях имеется снижение симпатического и преоблада­ние парасимпатического отдела. Эксперименты на животных с искус­ственной сенсибилизацией их полностью согласуются с таким взглядом (Д. Е. Альперн).

г%

Рис. 56. Белковый состав крови при крупозной пневмонии у детей по Ананьиной.

/ — общий белок; // — альбумины; /// — глобулины; IV — фибри­ноген. 1 — в норме; 2 — в разгар пневмонии; 3 — при улучшении; 4 — по выздоровлении.

Крупозная пневмония не является только местным заболеванием легких, но в той или иной степени вовлекаются и некоторые органы и системы, хотя и не в такой степени, как при катаральных пневмониях. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система, выявляя ряд функциональных нарушений, а иногда и дистрофических изменений миокарда (А. Б. Воловик, В. Ф. Знаменский). Часто наблюдаются функциональные нарушения печени (дезинтоксикационная, мочевино-образовательная, гликогенообразовательная функции). Возможно на­рушение функций почек, желудка, поджелудочной железы. Извращается витаминный обмен (особенно аскорбиновой кислоты), изменяется со­держание ферментов крови (каталазы, липазы, угольной ангидразы). Наблюдается иногда нарушение окислительно-восстановительных про­цессов, кислотно-щелочного равновесия (Л. А. Юрьева, Фадеева и др.), выделения хлоридов мочой, повышения выделения азота. В крови про­исходит некоторое уменьшение альбумина и увеличение фибриногена, из глобулиновых фракций наблюдается нарастание а- и у-глобулинов (Ананьина) (рис. 56). Меняется содержание сахара в крови и изме­няется гликемическая реакция.

Что касается состояния центральной нервной системы, то в на­чальной фазе болезни имеет место заторможенность, но она может быстро смениться возбуждением с бредом, иногда галлюцинациями, агрессивностью. Новые изменения происходят в период кризиса и после

183

него, иногда в виде так называемой послеинфекционной астении. Со стороны вегетативного отдела, как я уже говорил, бывает преоблада-. ние парасимпатического тонуса, но в тяжелых формах может быть угнетение обоих отделов вегетативной нервной системы. В легких фор­мах может быть легкое повышение возбудимости обоих отделов (Ананьина).

Нарушения газообмена при лобарных пневмониях носят менее вы­раженный характер, чем при катаральных у детей раннего возраста. Жизненная емкость легких снижается в силу большей распространен­ности процесса (выключения целой доли) и отчасти из-за рефлектор­ного торможения дыхательных движений болевыми ощущениями со стороны плевры. Минутная легочная вентиляция возрастает почти на 45% при увеличении частоты дыхания на 75% и снижении глубины дыхания всего на 13%. В силу этого наступает компенсаторная гипер­вентиляция, за счет которой и происходит большее поглощение кисло­рода здоровыми участками легкого, хотя показатель использования кислорода несколько снижается (Н. А. Шалков). Кроме компенсатор­ной гипервентиляции, детский организм обладает возможностью до­полнительного включения в кровообращение легочных капилляров, часть которых в норме находится в спавшемся состоянии, а также раз­вертывания большего числа альвеол и отделов легких, находящихся прежде в покое и нефункционировавших. Величина дыхательного коэф­фициента при лобарной пневмонии возрастает с 2,7 до 3,6, а это зна­чит, что для получения 100 мл кислорода ребенок должен пропустить через легкие вместо 2,7 л воздуха уже 3,6 л. Артериальная гипоксемия наблюдается и ее степень зависит от тяжести процесса и от индиви­дуальной реактивности организма. Нормализация газообмена происхо­дит быстро, уже в ближайшие дни после кризиса (Л. Ф. Гусарова). Исходя из наблюдений о наличии цианоза и при незначительных по ве­личине очагах в легких, можно предположить, что он носит рефлектор­ный характер, стоящий в зависимости от нарушения работы сосудодви-гательного центра.

Большие возможности развития компенсаторной гипервентиляции в борьбе с гипоксемией, а также сравнительно малая поражаемость. миокарда и лучшее состояние иммунитета и нервнорефлекторных меха­низмов обеспечивают лучшее развитие защитных и компенсаторных приспособлений и более благоприятное течение лобарных пневмоний. Понятно, что у детей с пониженным питанием и ослабленным иммуни­тетом возможно затяжное и вялое течение болезни, сопровождающееся осложнениями. Фокальные пневмонии протекают несколько хуже, чем лотЗарные. И прежде, в досульфидиновую эру, лобарные пневмонии давали всего €,5—1,5% летальности, в настоящее время летальность приближается к нулю. Введение в практику лечения сульфаниламидов и антибиотиков резко изменило и течение лобарной пневмонии.- уже редко приходится наблюдать полное циклическое развитие, вместо критического разрешения на 7—8-й день болезни часто оно наступает уже на 3—5-й день, а иногда и на 2-й. При этом имеет место сниже­ние температуры до нормы, улучшение общего состояния, но явления в легких еще держатся несколько дней. Кризис происходит менее бурно и в силу этого наблюдаются иногда небольшие вторичные .волны повы­шения температуры. Реакция со стороны крови также бывает не всегда выраженной.

Поскольку нам, педиатрам, часто приходится иметь дело с атипич­ным началом лобарной пневмонии, необходимо остановиться на их патогенезе. Патогенез псевдоперитонеальных пневмоний объясняется 18а

иррадиацией болей из грудной клетки при раздражении диафрагмаль-ного нерва, который имеет анастомозы с солнечным сплетением и с чувствительными кожными нервами эпигастрия. Понятно, что чаще всего перитонеальные явления развиваются при локализации процесса в правой нижней доле. Менингеальный синдром в начале крупозной пневмонии обусловлен не воспалительным процессом, а служит прояв­лением менингизма рефлекторного характера. Но, учитывая возмож­ность уже в начальной стадии лобарной пневмонии пневмококковой бактериемии, можно представить и появление легкого раздражения мозговых оболочек и брюшины, не доходящего, однако, до настоящего воспаления в силу имеющегося иммунитета и наличия антител.

щ	11	г:	14	25	28	V	28	29	3D \1/Х\ 2 I 3	Ц 5		8	7
1	8	3	ю	11	11	13	Щ	15	16 1 17 | 18 \ 19	20	21	22	23

ад

39 38\-

Сулыратиозол 0,5 ^х ч пениииллип вн утрчмыихЕчно Ал о рис ты а кальций

Кофеин Т% по аполоЫ ложке

Рис. 57. Температурная кривая ребенка Г. М., 9 лет.

Изредка приходится наблюдать так называемые центральные, вер­нее прикорневые, пневмонии, когда воспалительный процесс ограничи­вается только прикорневой областью и не имеет тенденции к распро­странению и маскируется присоединяющимся ателектазом. Понятно, что при этом будет очень мало объективных данных при перкуссии и аускультации, почему они и называются еще немыми. Но наличие одышки, отставания одной половины грудной клетки при дыхании и данные рентгеноскопии позволяют заподозрить и эту форму пнев­монии, а появление в дальнейшем хрипов и критического падения тем­пературы подтверждает диагноз.

Несмотря на то, что лобарная пневмония имеет хороший прогноз," при ней возможны осложнения. Наиболее частым осложнением был гнойный плеврит (почти в 10%). Сейчас он наблюдается очень редко". В- виде исключения приходится наблюдать развитие абсцесса в легких после пневмонии, метапневмонического менингита, — перитонита, пие­лонефрита, артритов. Но эти осложнения при современных методах лечения стали менее грозными.

После всего того, что я сказал о патогенезе лобарной пневмонии и о развивающихся при ней компенсаторных механизмах, для вас будет понятной и менее активная терапия при ней. Уже в меньшей степени требуется активное вмешательство, поскольку сам организм хорошо пользуется своими защитными приспособлениями. Как нужно лечить таких больных, вы ясно поймете из разбора лечения наших больных (рис. 57).

Основной является борьба с гипоксемией и с инфекционным на­чалом. Наши дети были помещены в палаты с небольшим количеством больных и хорошо проветриваемые. Кроме того, дети выносились на ве-

185

ранду на свежий прохладный воздух. Очень важно успокоить ребенка, создать вокруг него хорошую окружающую среду. Ввиду отсутствия каких-либо кишечных расстройств детям были назначены общий стол и обильное питье, а для поддержания аппетита — витамины С и А.

Доказдно, что при крупозной пневмонии быстро наступает обедне­ние витамином С: уменьшается содержание его в крови и увеличи­вается выведение его мочой. Известно также, что появление защитных противопневмококковых тел совпадает по времени с восстановлением баланса аскорбиновой кислоты (Ю. Ф. Домбровская). Поэтому назна­чение ее при пневмонии является вполне целесообразным. Наши боль­ные получали аскорбиновую кислоту по 200 мг в день. Что касается витамина А, то он также быстро истощается при пневмониях в связи с нарушением функций печени. А между тем он является витамином защиты эпителиальных покровов, предохраняет эпителий дыхательных путей от метаплазии, поддерживает сопротивляемость по отношению к инфекционным заболеваниям, повышает функции ретикуло-эндоте-лиальной системы. В силу этого назначение витамина А является полез­ным, предохраняющим от развития осложнений.

Для подавления пневмококковой флоры мальчику был назначен сульфатиазол по 0,25 4 раза в день. Девочке же в силу ее гипореактив-ности и снижения иммунитета, кроме сульфатиазола, был назначен пенициллин внутримышечно по 400 000 ед. 2 раза в сутки. Все эти на­значения продолжались до полного разрешения пневмонии и еще не­сколько дней для предупреждения осложнений. Если пневмония вызы­вается пневмобациллой Фридлендера, названные антибиотики мало­эффективны и необходимо применение стрептомицина. В силу этого крайне желательно всегда бактериологическое исследование мокроты.

С целью смягчения одышки и цианоза девочке были назначены горчичники на грудь, а для уменьшения образования выпота — раствор хлористого кальция (10%) внутрь по десертной ложке 3 раза в день. Из сердечных средств мы ограничились назначением 1%-ного раствора кофеина. Кофеин показан и как возбуждающий кору головного мозга, стимулирующий ее деятельность.

Состояние обоих детей стало быстро улучшаться: у мальчика —■ уже со 2-го дня поступления в клинику, у девочки — с 4-го дня, но полное выздоровление наступило только с 20-го дня.

Вы видите, что для лечения наших больных мы пользовались го­раздо менее активными методами лечения, чем при бронхопневмониях. При легких заболеваниях можно вообще обойтись без лекарств и огра­ничиться только режимом и питанием. Наоборот, при наличии резко сниженной реактивности необходимо использование более сильных средств помощи организму. Особое внимание нужно уделить периоду кризиса: при резких нарушениях сердечной деятельности здесь пока­зано применение камфары и даже дигиталиса. При наличии сильного беспокойства и возбуждения целесообразно назначение бромурала, лю­минала, теплых обертываний. Если имеются сильные боли в груди, надо назначить кодеин, дионин или пантопон. При затяжном течении приносит пользу применение диатермии или банок на грудь. При подо­зрении на абсцедирование следует подумать о назначении курса лече­ния УВЧ, трансфузий крови. Само собой разумеется, что при выра­женной дыхательной недостаточности необходима и кислородная те­рапия. Но повторяю еще раз, что при правильном применении суль­фаниламидов и антибиотиков кризис протекает легко и осложнений . почти не бывает.