7 М, с. Маслов

16. Лекция о плевритах

Владимир А., 8 лет, поступил в клинику 8/Х 1955 г. с жалобами на высокую температуру, боли в правом боку при глубоком вдохе и при громком разговоре, небольшой кашель, а также на понижение аппетита.

Заболевание началось остро 7/Х, сразу поднялась температура до 39,6°, появились боль в правом боку, кашель, одышка. С подозрением на пневмонию ребенок был направлен в клинику.

Мальчик живет в семье, недостаточно обеспеченной: мать — инва­лид, отец умер год тому назад. Семья состоит из 4 человек (мать и 3 детей). Комната холодная, сырая. Мальчик родился с весом 4500 г, сразу взял грудь, сосал активно и кормился грудью до 11 месяцев, прикорм введен с 6 месяцев (каша, овощное пюре, бульон, сухари, фарш), после года получал общий стол со взрослыми.

Физически и психически развивался удовлетворительно: начал си­деть с 6 месяцев, ходить — с 11 месяцев, говорить — с 11 месяцев. Всег­да был спокойным, послушным, охотно общался с другими детьми. В настоящее время учится в школе во 2-м классе на «хорошо» и «от­лично». Мальчик очень любил отца и тяжело перенес его смерть, сде­лался более замкнутым, молчаливым, менее активным.

Из заболеваний перенес в возрасте 2 лет корь, в 3 года — свинку, в 5 лет — скарлатину, в 6 лет — коклюш, на 7 и 8-м годах дважды бо­лел пневмонией в тяжелой форме. С 1954 г. состоит на учете в тубдис­пансере. Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии с высокой температурой и одышкой. Дыхание 48 в минуту с участием крыльев носа, затруднено на выдохе.

Ребенок правильного телосложения, но несколько пониженного питания. Туловище несколько изогнуто вправо, правое плечо стоит ниже левого. Кожные покровы бледноватые, слизистые также. Минда­лины увеличены и разрыхлены. Тургор тканей понижен. На шее, под­мышками и в пахах прощупываются плотные, безболезненные, подвиж­ные, увеличенные до фасоли лимфатические узлы.

Грудная клетка правильной формы, правая половина ее отстает при дыхании, межреберные промежутки сглажены. Кончики пальцев врача при проведении ими вдоль подмышечной линии скользят, не ощу­щая межреберных промежутков. Отмечается резкое укорочение перку­торного звука справа в подмышечной области и сзади с середины лопатки до самого низа. Сзади слева у позвоночника определяется полоса притупления треугольной формы, сливающаяся с тупостью пра­вой половины грудной клетки. Ладони, охватывающие грудную клетку, ощущают при надавливании большую резистентность и как бы одере­венелость справа. Голосовое дрожание в этой области ослаблено. В ле­вом легком — перкуторный звук ясный. При аускультации слева дыха-

198

ние выслушивается без хрипов, справа вверху носит жесткий характер, а постепенно книзу делается более ослабленным и внизу почти не вы­слушивается.

Верхняя граница сердечной тупости — с верхнего края III ребра, левая граница — на 2 см кнаружи от сосковой линии, правая граница не определяется, сливаясь с легочной тупостью. Тоны сердца учащены (138 в минуту), приглушены, шумов не определяется. Живот мягкий, но слегка ригиден в области правого подреберья. Печень и селезенка не прощупываются. Дермографизм ярко-красный, разлитой, появляется через 10 сек и держится до 2 мин 30 сек. Рефлексы сухожильные и брюшные — жисые.

Дополнительные данные показали, что со стороны мочи у ребенка все в пределах нормы, в кале имеются ламблии. Реакция Пирке отри­цательная, но реакция Манту 1 : 1000 резко положительная. Анализ крови: эр. 4 700000, НЬ 74%, цветовой показатель 0,78, л. 11400; н. 60% (с. 57% и п. 3%), лимф. 24%, мон. 14%, э. 1%, базофилов 1%. Артериальное давление 110/65 мм рт ст.

Дыхание 48 в минуту, глубина дыхания 90, жизненная емкость всего 500 мл. В мокроте палочки Коха не обнаружены. Рентгеноскопия обнаружила затемнение справа, занимающее всю нижнюю часть груд­ной клетки и, кроме того, более отчетливо в виде полосы соответствен­но междолевой косой щели (рис. 59). Левая граница сердца смещена влево, купол диафрагмы справа не дифференцируется.

С чем мы имеем дело?

Речь идет об остро развившемся заболевании дыхательного ап­парата. Об этом ясно говорят как данные анамнеза, так и данные объ­ективного исследования. Воспаление легких лобарного типа исклю­чается тем, что притупление не соответствует полностью нижней доле, носит слишком тупой характер, отсутствует усиленный бронхиальный оттенок дыхания и нет усиления голосового дрожания. Наоборот, резко притуплённый перкуторный звук с почти полным отсутствием дыхания внизу и значительное ослабление голосового дрожания заставляют нас предполагать наличие жидкости в полости плевры, т. е. эксудативный плеврит. Скоплением жидкости объясняется и смещение сердца, а также средостения влево, что обусловило появление треугольника Раухфуса и некоторое сжатие верхней части легкого, обусловившее появление в нем жесткого дыхания.

Уменьшенная глубина дыхания и резко пониженная жизненная емкость объясняются наличием болевых ощущений и ограничением экс­курсии правого легкого в силу сдавления его эксудатом. Рентгенологи­ческое обследование подтверждает выпот в нижних частях правой по­ловины грудной клетки и вместе с тем выявляет более густую тень в междолевой косой щели. Таким образом, совокупность данных позво­ляет констатировать у нашего ребенка как паракостальный, так и ин-терлобарный плеврит. Что касается характера выпота, то на основа­нии данных температурной кривой, незначительного лейкоцитоза, ней-трофилеза и отсутствия сдвига нейтрофилов влево можно говорить о серозном, но не гнойном выпоте даже без производства пробной пункции.

Об этиологии данного плеврита мы имеем право судить по це­лому ряду данных. Прежде всего потому, что ребенок с 1954 г. состоит на учете тубдиспансера в связи с перенесенным первичным туберку­лезным комплексом. У него имеется резко положительная реакция Манту.

Плевриты всегда являются вторичными, развивающимися на фоне какого-либо основного заболевания (пневмонии, сепсиса, туберкулеза). 7» 195

Но у нас нет никаких оснований думать о пневмонии, сепсисе. Наобо­рот, развитие у ребенка интерлобита почти всегда бывает связано с обострением туберкулезного очага в легких или в лимфатических узлах. Чаще всего и обычные серозные паракостальные плевриты имеют именно туберкулезную этиологию. Сравнительно редко наблюдаются ревматические серозные плевриты, но у нас нет никаких данных об этом заболевании у нашего больного. Таким образом, мы почти с пол­ной достоверностью можем считать и у нашего больного туберкулез­ную этиологию серозного плеврита. В острой стадии рентгенологиче­ское исследование не может выявить обострения первичного туберку­лезного очага у корня легких, поскольку он бывает замаскирован наличием выпотного плеврита. Когда же плеврит рассосется, в большин­стве случаев уже отчетливо начинают выявляться инфильтративные явления в гилюсах легких.

Надо думать, что у нашего больного произошло обострение тубер­кулезного очага, с одной стороны, в связи с плохими бытовыми усло­виями, а с другой — могла иметь некоторое значение глубокая психи­ческая травма, связанная со смертью отца. Разберем следующий пример.

Капитолина К-, 4 лет, поступила в клинику 26/VIII 1955 г. с жало­бами на высокую температуру, кашель, одышку. Девочка заболела 15/VIII, когда у нее впервые поднялась температура до 39^?, развились кашель, одышка. С диагнозом бронхопневмонии девочка в тяжелом состоянии была помещена в детскую больницу Выборгского района, где был подтвержден диагноз пневмонии. Начиная же с 23/VIII общее состояние больной стало ухудшаться, температура стала давать боль­шие размахи, усилилась одышка, появился серо-синюшный колорит кожи. При исследовании больной были обнаружены нарастание тупо­сти в левой половине грудной клетки, ослабление дыхания. При проб­ной пункции плевры получен густой сливкообразный гной. Ребенок был переведен 26/VIII к нам в клинику. Девочка от 4-й беременности, роди­лась в срок, доношенной. Вскармливалась грудью матери. Развивалась нормально. Материально-бытовые условия семьи вполне удовлетвори­тельные. Уход за ребенком хороший. Из заболеваний перенесла несколько раз грипп, в 2 года болела корью, в 3 — пневмонией. При поступлении в клинику состояние ребенка тяжелое, сильная одышка, дыхание 52 в минуту с раздуванием крыльев носа. Ребенок пониженного питания, окраска кожи серовато-бледная, на шее и в подмышечной области про­щупываются лимфатические узлы величиной с горошину.

Граница сердца в пределах нормы, тоны сердца глуховатые, пульс резко учащен до 132 в минуту, удовлетворительного наполнения. При перкуссии легких слева в подмышечной области и сзади ниже лопат­ки— тупой звук и наличие одеревенелости, справа сзади в нижней доле — звук притупленно-тимпанический. При выслушивании справа — жесткое дыхание и значительное количество сухих и влажных звучных хрипов, внизу — дыхание с бронхиальным оттенком. Слева вверху — дыхание жесткое и наличие влажных хрипов, внизу — также хрипы и дыхание жесткое, но доносится как бы издалека. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, отмечается эгофония, межреберные проме­жутки сглажены.

Живот мягкий, прощупывается край печени, выходящей из-под ре­берной дуги на 3 см, а также и край селезенки.

В моче обнаружены следы белка. Копрограмма нормальная.

Анализ крови: эр. 4 500 000, НЬ 68%, л. 20 100; н. 74,5% (с. 58,5%, п. 13%, юных 2%, м. 1%), лимф. 22%, мон. 3,5%.

200

При рентгеноскопии обнаружены слева резкое затемнение, начиная с III ребра, с горизонтальным уровнем и смещение средостения и сердца вправо. В данном случае ребенок поступил в клинику с уже установлен­ным диагнозом левостороннего выпотного гнойного плеврита, и наше исследование могло только полностью подтвердить этот диагноз. Обра­щаю ваше внимание на характер температуры, общее тяжелое состоя­ние, колорит кожи и выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, как полностью соответствующие гнойному характеру выпота.

В клинике состояние больного продолжало ухудшаться, выпот стал нарастать, смещение сердца увеличилось, и потому ребенку под местной анестезией был сделан в восьмом межреберье торакоцентез, через который выделилось свыше 150 мл желтоватого сливкообразного гноя с хлопьями и сгустками фибрина. В полость плевры введена дре­нажная трубка, фиксированная к коже швами, и создан дренажный отток гноя. В таком состоянии вы и видели ребенка.

Этиология гнойного плеврита здесь ясна. Он образовался на фоне бронхопневмонии, т. е. является синпневмоническим (парапневмониче-ским) плевритом, поскольку к моменту его образования еще были на­лицо явления не вполне разрешившейся пневмонии. Возбудителями яв­ляются пневмококки.

Серозные плевриты чаще встречаются у детей старшего возраста. По данным Борисова, из общего числа всех серозных плевритов на ясельный возраст приходится всего 8%, на дошкольный— 10%, на млад­ший школьный — 36%, старший школьный — 46%. Этиология их долгое время была спорной. Одни авторы (Кисель и др.) утверждали, что они всегда только туберкулезной этиологии. Однако как клинические на­блюдения, так и опыты на животных не могли подтвердить такой кон­цепции. В настоящее время многие клиницисты считают, что большин­ство серозных плевритов действительно туберкулезной этиологии (в 75—• 80%), но в 20—25% нельзя найти никакой связи с туберкулезом (отри­цательные биологические пробы и отрицательные клинические и рент­генологические данные), и, наоборот, выявляется несомненная связь с ревматической инфекцией (в 15—20%), а в отдельных случаях — и с нетуберкулезным заболеванием легких. В последних случаях серозные плевриты являются реактивными как результат коллатеральной реак­ции или как ответ на действие токсинов. Они чаще бывают при фокаль­ной или крупозной пневмонии, отличаются небольшим образованием серозно-фибринозного выпота, доброкачественным течением и быстрым всасыванием без перехода в нагноение.

Серозные ревматические плевриты обычно выявляются через 1 — 2 недели после острого приступа, дают образование типичного сероз­ного выпота в большом количестве и протекают параллельно с дру­гими проявлениями ревматизма.

Что касается туберкулезных серозных плевритов, то, по Равич-Щерба, разлитой аллергический серозный плеврит является ответом сенсибилизированной плевры на туберкулезный токсин, исходящий из какого-либо отдельного очага. В этом случае он носит характер, анало­гичный ревматическому плевриту.

Чаще бывает перифокальный серозный плеврит, сопровождающий легочную инфильтрацию, вовлекающую в процесс плевру. Эта форма плеврита не носит еще характера туберкулезного поражения плевры, а является неспецифическим воспалением.

По данным Карачевцевой, из 132 больных с серозным плевритом у 88 был аллергический тип, у 37 — перифокальный, у 3 — ревматиче­ский и у 4 — синпневмонический.

201

В противоположность этим формам может быть и истинный тубер­кулез плевры с образованием выпота как результат парциального пора­жения плевры туберкулезным процессом с частичным высыпанием бугорков, или изолированными или в сочетании с очаговым деструк­тивным легочным процессом. Сюда же можно отнести и гематогенный серозный плеврит при генерализованном туберкулезе.

Понять происхождение серозных плевритов мы можем только с точки зрения реактивности макроорганизма. Обычно, серозные плев­риты возникают у детей аллергизированных при воздействии на них раздражающих факторов и при нарушении нервнорегуляторных меха­низмов. Чаще всего они выявляются у детей ослабленных, плохо раз­вивающихся, получавших неполноценное питание, живших в плохих социально-бытовых условиях, подвергавшихся частым инфекциям. Имеет значение и воздействие климатических факторов, поскольку чаще всего они выявляются в осенние и весенние месяцы с резкими колебаниями температуры. Некоторую роль играют переохлаждение, злоупотребле­ние солнцем, ртутно-кварцевой лампой, а также психические пережи­вания. По данным Медовикова, при этом происходят раздражение и по­вышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Активные очаги, оставшиеся после первичной инфекции в желе­зах, гилюсах и средостении, находящиеся близко к плевре, связанные с ней лимфотоком, являются основным источником ее инфицирования в течение всего детства. Сама система легочного кровообращения и лимфотоков способствует фиксации палочек Коха, поступающих из бронхиальных узлов и из средостения в субплевральное пространство. Через грудной проток, верхнюю полую вену и правое сердце по малому кругу кровообращения инфекция может быть занесена в подплевраль-ную капиллярную сеть. Исследования Струкова показали, что ретро­градные токи лимфы у детей не ограничиваются областью, прилегаю­щей к корню, а распространяются в дорсо-каудальном направлении и могут достигать плевры и образовывать лимфангоиты подплевральной сети. Таким образом, у детей сравнительно легко образуются условия для распространения туберкулезного процесса на висцеральную плевру как контактным, так и лимфо-гематогенным путем. Париетальный ли­сток плевры вовлекается в процесс позднее в результате сенсибилизации.

Висцеральные плевриты протекают без местных болевых симпто­мов при явлениях общей интоксикации. Воспалительные изменения па­риетальной плевры идут уже обычно вместе с коллатеральной реак­цией со стороны других прилегающих к ней органов и тканей и прежде всего с болевыми ощущениями. Чаще приходится наблюдать пораже­ние обоих листков плевры.

Характер воспалительной реакции плевры зависит от массивности и вирулентности инфекции, общей и специфической резистентности орга­низма, его возрастных морфологических особенностей, аллергического состояния ткани и ряда экзогенных и эндогенных факторов. В связи с наличием активных очагов в железах корня легких у детей часто раз­виваются медиасгинальные и междолевые плевриты, но из-за трудности их выявления они не всегда диагностируются.

Из экспериментов на животных и клинических наблюдений нам известно, что плевра в нормальном состоянии обладает большой есте­ственной сопротивляемостью и устойчивостью к микробам, является своеобразным защитным органом (Нетцель, Вассерман, Цитрон и др.). Микробы, введенные в полость плевры, частично гибнут под действием бактерицидной жидкости плевры, частично фагоцитируются. В плев­ральной жидкости доказано наличие преципитинов, агглютининов, оп-198

сонинов. Всякое же нарушение целостности плевры или ее раздраже­ние изменяет ее реактивность, понижает ее сопротивляемость к пато­генным микробам, и она теряет свои защитные физиологические свой­ства. С другой стороны, всякое изменение общего состояния организма, ослабление иммунитета и снижение общих реактивных особенностей неизбежно отражается и на реактивности плевры.

Чтобы понять происхождение плеврита, надо не только найти тот или Иной очаг в организме, но надо понять общее состояние организма и его реактивность. В частности, возникновению плевритов могут спо­собствовать такие факторы, как переохлаждение, переоблучение солн­цем, кварцем, травма. Все эти моменты ведут к раздражению симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы, изменяют кровообраще­ние в плевре, ведут к венозному застою и ослаблению ее сопротивляе­мости.

У детей имеются и возрастные местные анатомо-физиологические особенности, благоприятствующие развитию плеврита, именно рыхлость, нежность, обильная васкуляризация ткани плевры и средостения, отно­сительно малая подвижность грудной клетки и плевральных листков, наличие в ней широких синусов, бухт, неполных междолевых щелей, тес­ная связь плевры с легкими благодаря густой сети лимфатических сосудов (Рабинович, Белоусова). При всяком воспалении плевры имеет место развитие сперва гиперемии, затем набухания и десквамации эпи­телия, образование наложений и выпотов. Эксудат любого характера может накапливаться во всех участках плевральной полости и быть паракостальным, медиастинальным, интерлобарным и поддиафрагмаль-ным. Давление в полости плевры при плеврите всегда отрицательное и даже ниже, чем в норме. Распределение выпота в полости плевры своеобразно, она скапливается не там, куда ее влечет тяжесть, а там, где позволяет легочная ткань, где легче всего оказываются свободные пространства для жидкости. Такими местами являются каудально-ла-теральные отделы плевральной полости, где имеет место наибольшее расширение грудной клетки в силу большего развертывания реберной дуги, максимального спадения легких и наличия максимального отри­цательного давления. Это было установлено еще Соколовым. Если ре­бенок дышит за счет развертывания верхних отделов грудной клетки или дыхание у него поверхностное, то такого распределения выпота может и не быть, а, наоборот, развивается так называемый плащевид-ный плеврит.

Гнойные плевриты, как я сказал, являются по преимуществу забо­леванием детей раннего возраста. Из 100 больных на возраст до 5 лет приходится 81. Возбудителем их в 65—80% является пневмококк, но у детей первых месяцев встречаются чаще стрептококки.

Как и серозные плевриты, гнойные всегда бывают вторичными заболеваниями, возникшими на почве мелкоочаговой или крупозной пневмонии, абсцесса легких, бронхоэктазий, медиастинита, перикар­дита, поддиафрагмального абсцесса или флегмоны грудной стенки, реже фарингита, ангины, синусита, заглоточного абсцесса, острых ин­фекций и хронических гнойных заболеваний. По Борисову, больше 90% гнойных плевритов исходят из поражения легких.

Надо думать, что относительная частота гнойных плевритов пневмо­коккового характера объясняется незрелостью нервнорефлекторных механизмов ребенка, несовершенством выработки антител и более лег­кой проницаемостью и меньшей стойкостью плевры. При фокальных и крупозных формах пневмоний детей старшего возраста часто имеет место раздражение плевры и даже образование в ней реактивного вы-

203

пота, но организм задерживает его на этой фазе и обусловливает быст­рое всасывание. У ребенка же раннего возраста проникновение воз­будителей в полость плевры вслед за ее раздражением уже неизбежно ведет к образованию гнойного воспаления. Так называемые парапнев-монические плевриты возникают в результате прорыва в полость плевры абсцесса, нагноившегося пневмонического очага, вследствие перехода инфекции per continuitatem или- по лимфатическим путям.

Постпневмонические плевриты встречаются чаще у детей более старшего возраста. Механизм их возникновения — это или разрыв остав­шихся, неликвидированных гнойных подплевральных очажков, или за­нос на ослабленную и сенсибилизированную плевру микробов по лим­фатическим путям из более отдаленных очагов.

Но опять-таки одного заноса микробов в плевру еще не достаточно, необходимо ослабление естественной сопротивляемости организма, по­нижение общего иммунитета. Циркуляция в крови токсинов также спо­собствует этому, равно как и наличие вредных факторов охлаждения, нарушений правильной гигиены, питания.

Как диагностируется плеврит, я вам показал на больных. Вы ви­дели, что имеется целый ряд типичных симптомов плеврита при осмот­ре, пальпации, перкуссии, аускультации и рентгенологическом исследо­вании, если только имеется типичное паракостальное расположение выпота. Труднее диагностика при так называемых плащевидных плев­ритах. Местные изменения здесь не характерны, но все же можно за­метить незначительное отставание больной стороны при дыхании, неко­торое выбухание верхних отделов, отечность кожи, перкуторный же звук почти не изменен и местами даже с тимпаническим оттенком, и дыхание прослушивается. Здесь решающее значение принадлежит рентгенологи­ческому исследованию: наличие завуалирования легкого и типичной краевой полоски решает диагноз.

Еще труднее диагностика интерлобарных плевритов. При них будут только общие явления — токсикоз, высокая температура, лейкоцитоз, нейтрофилез. Перкуторные и аускультативные изменения большей ча­стью не выражены или очень незначительны по ходу междолевых бо­розд (рис. 60). Но зато здесь рентгеноскопия определяет диагноз. Выпот в верхней щели выступает в обычном положении больного в виде по­лосы, веретена или сплющенного овала с хорошо очерченными краями. Выпот в главной правой косой щели лучше всего определяется в лор-дотическом положении Флейшнера. Тогда он выявляется в виде тре­угольника с острым концом с резко очерченными краями. В обычном положении видна только размытая тень неправильной формы. Все это наглядно представляет прилагаемая схема (рис. 61).

Медиастинальные плевриты также диагностируются при помощи рентгенологического исследования.

Пробные пункции при гнойных плевритах обязательны, они ре­шает диагноз и определяют характер выпота и возбудителя.

Гнойные плевриты у детей можно разделить на короткие, затяж­ные и рецидивирующие. Тяжесть течения зависит от возбудителя, вре­мени возникновения выпота и количества гноя. Стрептококковые плев­риты протекают тяжелее, чем пневмококковые.

Синпневмонические плевриты принимали прежде у детей раннего возраста более тяжелое течение с явлениями резкого токсикоза, чем постпневмонические. Они давали рецидивы, перфоративные эмпиемы под кожу, в клетчатку, средостение, в околопочечную клетчатку, в по­лость перикарда, а также в просвет бронхов, в трахею. В связи с при-200

менением антибиотиков сейчас гнойные плевриты у детей очень редки, в то время как прежде каждая 8-я пневмония осложнялась гнойным плевритом.

Серозные плевриты можно разделить по течению на однофазные, моноциклические, затяжные, ре­цидивирующие. Первые начи­наются остро или исподволь, про­должаются около 3—5 недель и могут быть как легкими, так и тяжелыми, протекающими по ти­пу септического заболевания, с гектической температурой, помра­чением сознания, явлениями кол­лапса. Температура в обычных случаях держится в пределах 38—39° около 15—20 дней на од­ном уровне, но может быть и ре-миттирующей и интермиттирую-щей. Снижение температуры чаще бывает медленно литическим. Рецидивирующая форма, встре­чающаяся примерно у 25% всех больных, дает волнообразную температуру или 2—3 рецидива повышения температуры, причем соответственно волнам темпера­туры наблюдается ухудшение самочувствия, иногда увеличение выпота, повышение РОЭ. Неред­ко литическое падение темпера­туры очень долго не доходит до нормы, температура держится на субфебрильных цифрах, време­нами давая свечки. При этих Рис. 60. Схема проекции междолевых щелей.

формах ТЩатеЛЬНОе КЛИНИЧесКОе а — fissura interiobaris nedia; б — fissura interiobaris

и рентгенологическое исследова- ^pdnceps'' *чс^!*^гкое- ¹ ~

/ // ~ ///

Рис. 61. Положение больного при рентгеноскопии междолевых плевритов.

/ — обыкновенное передне-заднее положение для верхней щели дает резко очер­ченное затемнение; // — обычное передне-заднее положение для цижней косой щели дает нечеткое слабое затемнение; /// — лордотическое положение для нижней косой щели дает резко очерченное клиновидной формы затемнение.

ние открывает наличие специфического поражения легких или брон­хиальных узлов.

Реактивные серозные плевриты на фоне воспаления легких проте­кают с явлениями лейкоцитоза, нейтрофилеза и подвергаются рассасы-

205

ванию гораздо быстрее, иногда в несколько дней, иногда одновременно с ликвидацией легочного очага, и только в небольшой части случаев выпот задерживается в полости и после разрешения пневмонии.

При всех формах серозного плеврита имеет место поражение дру­гих органов. Помимо обострения со стороны бронхиальных узлов и легких, в редких случаях наблюдаются проявления диссеминации тубер­кулеза. У отдельных больных встречаются изменения в перикарде, брю­шине, в суставах, раздражение мозговых оболочек. Переход серозного плеврита в гнойный и развитие пневмоторакса обычно наблюдаются лишь при инфицировании полости плевры другими микробами.

По исчезновении выпота в полости плевры остаются плевральные сращения и довольно долго высокая РОЭ. От серозного плеврита дети обычно не погибают, но катамнез показывает, что через определенное время после выписки из больницы у них нередко наблюдаются обостре­ния туберкулеза, от которого они могут и погибнуть. Конечно, много значит, в какие условия ребенок попадает после больницы.

Течение гнойных плевритов может быть коротким, затяжным, ре­цидивирующим, что зависит от возраста, степени сопротивляемости ре­бенка, вида микробов, их вирулентности и от характера первичного страдания (сепсис, пневмония). У грудных детей они протекают тяже­лее, чем у старших. У последних они часто принимают хронический и рецидивирующий характер, но дают более благоприятный прогноз. Более тяжело протекают стрептококковые плевриты, а также при ком­бинации пневмо- и стрептококка. У значительной части больных наблю­даются рецидивы, причиной которых являются задержка микробов в гнойных осумкованных выпотах, швартах и понижение сопротивляемо­сти организма. Хронические формы являются продолжением затянув­шихся острых или рецидивирующих форм. Чаще хроническое течение дают осумкованные, ограниченные пристеночные эмпиемы, реже — меж­долевые или медиастинальные.

Из осложнений можно указать на выхождение гноя под кожу груд­ной клетки, реже — в клетчатку средостения или в околопочечную клет­чатку, в перикард, в пищевод. Может образоваться и внутренняя пер­форация и выхождение гноя в просвет бронха, трахеи, что проявится отхождением гноя полным ртом во время приступов кашля. При такой перфорации иногда наступает значительное улучшение. Такие прорывы прежде'наблюдали примерно у 7—10% всех больных.

Гнойные плевриты часто осложняются гнойным отитом, антритом, менингитом, общим сепсисом. Прежде гнойные плевриты давали леталь­ность у детей раннего возраста до 40%, у детей старшего возраста — 15—20% (Краснобаев). В настоящее время в связи с применением антибиотиков при лечении плевритов летальность резко снижена.

При серозных плевритах наша терапия должна быть выжидатель­ной и симптоматической, но активной в отношении туберкулеза. Учи­тывая туберкулезную этиологию серозных плевритов и наличие в орга­низме обострения специфического характера, целесообразно назначение ребенку стрептомицина, ПАСК, фтивазида, а также рыбьего жира.

Как я уже говорил, мы избегаем даже пробных пункций, так как всякая травма плевры, даже незначительная, может изменить ее реак­тивность и вызвать не улучшение, а ухудшение. Диагностика же сероз­ного выпота плеврита в подавляющем большинстве случаев и так ясна. Конечно, при подозрении на гнойный плеврит пункция является уже обязательной. При очень большом серозном выпоте, затрудняющем ды­хание, сдавливающем органы, обусловливающем резкую одышку, циа­ноз, показано выпускание жидкости из полости плевры. 202

Ребенку необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Пища должна быть смешанной, высококалорийной, богатой витаминами, но с некоторым ограничением жидкости и хлори­стого натрия, способствующих задержке воды в организме. Применение банок, согревающих компрессов, горчичников обычно малоэффективно. Рекомендуемую многими авторами аутогемотерапию мы не применяем, ибо не видим от нее какого-либо эффекта и она мало обоснована тео­ретически. Большое значение имеют трансфузии крови с целью повы­шения общей сопротивляемости организма.

Также малоэффективны широко применявшиеся прежде втирания зеленого мыла в остром периоде. Их можно применять, если рассасы­вание выпота затягивается. Но лучше вместо зеленого мыла назначать втирания йод-вазогена. Имеет некоторый смысл назначение кальция (особенно глюконата кальция) как вещества, обладающего противовос­палительным свойством и влияющего на состояние сенсибилизации. При этом мы избегаем применять его внутривенно, оберегая ребенка от пси­хической травмы. Даем препарат внутрь в виде 10%-ного раствора, хотя некоторые авторы и советуют именно подкожное введение слабых растворов (0,25%) от I мл с повышением дозы до 10 мл. Для общего укрепления назначают рыбий жир, железо, фитин. Для укрепления сте­нок сосудов и понижения их проницаемости дают цитрин и рутин.

Для противодействия образованию эксудатов можно назначать и мочегонное (диуретин). При наличии резких болей в груди можно испробовать внутрикожную новокаиновую блокаду (введение по ходу ребер 0,25%-ного раствора новокаина в количестве 15—30 мл). Ново­каин оказывает некоторое влияние на течение воспалительного про­цесса. В менее тяжелых случаях можно ограничиться применением внутрь кодеина, дионина, пантопона.

После рассасывания жидкости из плевры и снижения температуры до нормальной необходимо еще длительное наблюдение за больным ребенком. Для полного затихания туберкулезного процесса в очагах необходимо принять следующие меры: в течение 1—2 месяцев после выписки из больницы ребенка рекомендуется выдержать в условиях облегченной нагрузки, усиленного питания и широкого использования свежего воздуха. Крайне желательно направить ребенка в санаторные или полусанаторные условия. Для предупреждения спаек и деформа­ций показана дыхательная гимнастика. При наличии же специфических очагов показана и специфическая терапия: стрептомицин, фтивазид, ПАСК Ревматические серозные плевриты протекают более благо­приятно и требуют только антиревматического лечения.

Для лечения гнойных плевритов требуется уже более энергичное врачебное вмешательство. Нужно помнить, что гнойный плеврит — это не только местное заболевание, но и заболевание всего организма в це­лом. Поэтому ребенку необходимо создать все условия для укрепления и улучшения общего состояния. Ребенок должен быть окружен осо­бенно хорошим уходом, режимом с широким использованием свежего воздуха. Учитывая, что ребенок с плевритом теряет значительное коли­чество воды и белка, страдает плохим аппетитом, расстройством кишеч­ника, склонен к дистрофии, ему необходимо особенно полноценное пи­тание, высококалорийное, с большим содержанием белка и витаминов. Необходимо следить за работой кишечника, давая пепсин, панкреатин, тонизирующие. Совершенно необходимы также и средства, повышаю­щие общий иммунитет, снижающие интоксикацию организма, в виде гемотрансфузии, введения витаминов А, В и С.

207

Для борьбы с инфекционным началом необходимо энергичное ле­чение антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, биомицином и др.) с дачей их внутрь и введением парентерально. Совершенно не­обходимо удалить гной из полости плевры и ввести в нее антибиотики. Гной удаляют или через толстую иглу с отсасыванием большим люэров-ским шприцем, или при наличии густого гноя при помощи аппарата Потэна или толстым троакаром с надетой резиновой трубкой. После отсасывания гноя вводят в полость плевры по 50 ООО ед. пенициллина повторно. Одновременно делают внутримышечные инъекции антибио­тиков. Если не удается удаление гноя вышеописанным методом, при­меняют операцию торакотомии. К операции резекции ребра в настоя­щее время прибегают редко, поскольку она дает ряд тяжелых отдален­ных последствий.

8/Х | 9 | ID 1 7/ | 12 | 13 | П | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 \ 20 \ 21 | 2	2 | 23
Стрептоиид Стрептоиид п енациллин а т и. S 0.3 и й
о Глюконат кальиия о \ Витамины Си В, /\ а \ А а Кофеин 1% п 1 \ а а /\
Стул нормальный
Диета, для туберкулезныи больныи

Рис. 62. Температурная кривая ребенка В. А., 8 лет, с серозным плевритом.

Симптоматически применяют кофеин, гитален, камфару, карболен. В дальнейшем необходима дыхательная гимнастика.

У наших больных лечение проводилось в соответствии с этими принципами.

Ребенок с серозным плевритом (рис. 62) вначале получал у нас в клинике курс лечения стрептомицином по 200 000 ед. 2 раза в день в течение 16 дней и ввиду наличия тонзиллита дополнительно был про­веден курс инъекций пенициллина (по 200 000 ед. 2 раза в день в те­чение 10 дней). После отмены пенициллина ему был назначен фтива-зид по 0,2 3 раза в день. Одновременно как противовоспалительное средство ребенку давали внутрь 10%-ный раствор глюконата кальция по 1 десертной ложке 4 раза в день в течение 16 дней и витамины (аскорбиновую кислоту по 100 мг и витамин Bi по 5 мг вместе с глю­козой внутрь 2 раза в день).

Первое время в течение 7 дней больной получал также внутрь 1%-ный раствор кофеина по 1 десертной ложке 3 раза в день.

Пищу ребенок получал высококалорийную, как туберкулезный больной.

Что касается второй больной с гнойным плевритом, то ее длитель­но лечили вначале повторными отсасываниями гноя, введением пени­циллина в полость плевры к парентерально, гемотрансфузиями. Но вви­ду того, что гной в полости плевры все накапливался, ребенок исто­щался, ему была сделана торакотомия с наложением дренажа для уси­ления оттока гноя, и ребенок был переведен в хирургическое отделение.