18. Лекция о холецистите

Владимир С, 8^!/г лет, поступил в клинику 4/Х 1955 г. с жалобами на сильные боли в эпигастральной области и в области правого пред-реберья, на частые головные боли и повышение температуры по вече­рам до 37,3—37,5°.

По словам матери, мальчик страдает уже больше 2 лет. Заболе­вание началось с появления нерезких и непостоянных болей в животе без определенной локализации. Боли появлялись независимо от приема пищи, чаще всего во время прогулок, игр и т. п. Постепенно боли ста­новились более интенсивными и более частыми. Последние 2 месяца наблюдается повышение температуры по вечерам. Состояние мальчика ухудшилось, он побледнел, стал легко утомляться, неохотно принимал пищу. Часто стала болеть голова. По поводу данного заболевания мать неоднократно обращалась к врачам, которые заподозрили глистную инвазию. Неоднократные исследования кала, однако, никогда не обна­руживали наличия яиц глист.

Мать привезла ребенка в Ленинград и для выяснения диагноза по­местила его в хирургическое отделение больницы, где он пролежал с 8 по 19/IX и был выписан с диагнозом: мезентериальный аденит. После выписки из больницы снова появились боли в животе, повышение тем­пературы по вечерам, головная боль, и ребенок был направлен в нашу клинику.

Ребенок от молодых здоровых родителей. Отцу 39 лет, матери 34 года, занимается домашним хозяйством. Жили в первые годы в Ни­колаеве, последние 2V2 года — в Саки. Материально-бытовые условия вполне удовлетворительные. В семье всего 2 детей, которым уделяется большое внимание.

Наш мальчик от первой беременности, которая протекала тяжело, сопровождалась обморочными состояниями. Ребенок родился в срок, но в синей асфиксии, закричал не сразу. Вес при рождении — 3800 г. Период новорожденное™ протекал нормально. Мальчик вскармливался грудью матери до 3 месяцев, а затем был переведен на искусственное вскармливание. Развивался физически и психически нормально: го­ловку стал держать с 2 месяцев, сидеть — с 5 месяцев, ходить — с 1 го­да 2 месяцев, зубы начали прорезаться с 8 месяцев. Из заболеваний ребенок перенес на 1-м году жизни воспаление легких и затяжной по­нос (колит) со слизью и кровью (в течение IV2 месяцев). За это время имел 2 тяжелых приступа судорог (спазмофилия). В 3-летнем возрасте перенес корь, в З'/г года — коклюш, которые протекали легко. Часто болел гриппом, ангинами, но быстро поправлялся.

Мальчик обладает несколько упрямым характером, не любит со­вместных игр, предпочитает играть самостоятельно, любит читать книги 218

и заниматься строительством, посещает школу, учится в 3-м классе на «хорошо» и «удовлетворительно».

Осмотр ребенка при поступлении выявил наличие правильного те­лосложения, высокого роста, хорошего питания. Кожа — бледная, сли­зистые оболочки — чистые, розовые, зев — чистый. На шее и в пахах прощупываются лимфатические узлы величиной с горошину. Перкутор­ный звук над легкими ясный, дыхание везикулярное, чистое, без хри­пов— 16 в минуту. Левая граница сердца — на 0,5 см влево от соско­вой линии, верхняя — с верхнего края III ребра, правая — на правой грудинной линии. Тоны сердца у верхушки несколько приглушены, I тон нечистый, II тон .на легочной артерии слегка акцентуирован. Пульс — 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного напол­нения; артериальное давление — 95/50 мм рт ст.

Живот мягкий, при пальпации отмечается болезненность в правой его половине, в эпигастральной области и в области правого подре­берья. Прощупывается край печени на 2 см ниже реберной дуги. Се­лезенка не прощупывается. Сухожильные рефлексы живые, брюшные также. Дермографизм бледно-розовый, медленно наступающий и быстро исчезающий.

Моча в норме: цвет светло-желтый, удельный вес 1015, реакция кислая, белка, сахара нет, лейкоцитов 2—4 в поле зрения и единичные клетки плоского эпителия.

Копрограмма показала, что кал густой, коричневого цвета, кало­вого запаха, слизи, лейкоцитов и эритроцитов не обнаружено, много детрита и непереваренной клетчатки, небольшое количество жира лег­коплавкого и тугоплавкого и единичные неизмененные мышечные во­локна. Яиц глист и простейших не обнаружено. В посеве кала патоген­ных микробов нет.

Анализ крови: эр. 4 400 000, НЬ 65%, цветовой показатель — 0,7, л. 9800; н. 50,5% (все сегментоядерные), лимф. 40%, мон. 5,5%, э. 3%, б. 1%; РОЭ 8 мм в час.

При рентгеноскопии обнаружено, что легочные поля без видимых инфильтративных изменений. Справа над диафрагмой определяется грубый тяж, связанный с корнем легкого. Экскурсии диафрагмы сво­бодны. Размеры сердца в пределах нормы.

Реакция Пирке слабо положительная.

Анализ данных анамнеза и объективного исследования нашего мальчика позволяет предполагать какое-то хроническое заболевание в области живота. Диагноз мезаденита пришлось отвергнуть, поскольку не удается прощупать никаких узлов в глубине живота, и, кроме того, локализация болей в верхней части живота совершенно нехарактерна для мезаденита. Глистная болезнь также исключается. Заболевания желудка исключаются наличием влажного необложенного языка, от­сутствием отрыжки, тошноты, рвоты. Выраженная же болезненность в правом подреберье заставляет думать о возможности заболевания пе­чени или желчных путей. Для подтверждения этого предположитель­ного диагноза необходимы специальные методы исследования. Одним из таких методов является анализ дуоденального сока. Нашему маль­чику 8/Х было сделано дуоденальное зондирование, которое он перенес хорошо. Были получены порции А, В и С. В порции А при микроскопи­ческом исследовании была обнаружена слизь, наличие лейкоцитов и множество живых ламблий. После введения раствора сернокислой маг­незии была получена порция В, в которой было найдено большое коли­чество лейкоцитов, слизи и единичные ламблий, в порции С — также лейкоциты и живые ламблий.

223

17/Х мальчику была сделана холецистография (рис. 68, 69 и 70), При обзорной рентгеноскопии брюшной полости через 17 ч после введе­ния 1,8 г билитраста довольно отчетливо дифференцируется желчный пузырь, дно которого проецируется на уровне нижнего края тела IV поясничного позвонка. Смещаемость пузыря свободная, безболезненна, контуры стенок пузыря ровные, эвакуация хорошая (изменение разме­ров через 30 мин от момента приема желтка). При исследовании с контрольным веществом (барием) желудочно-кишечного тракта выяв­лены нормальные размеры и положение желудка без изменений рель­ефа слизистой. Эвакуация из желудка хорошая.

Для определения функции печени были проделаны специальные пробы: веронал-тимоловая проба дала помутнение в 10 ед., билирубина в крови оказалось 0,5 мг%, прямой замедленной реакции, холестерина — 118%, протеинов — 7,14%, сахара натощак — 89 мг%; при нагрузке сахаром гликемическая кривая выявилась в следующем виде: сахара натощак — 89 мг%, через Уг « — 170 мг%, через час — 153 мг%, через 1>/₂ ч— 151 мг%, через 2 ч— 116жг% и через 2'/₂ ч—111 мг%-.

Данные специальных методов исследования подтверждают наш диагноз. Действительно, у мальчика имеются все симптомы воспали­тельного состояния как желчного пузыря, так и желчных путей, т. е. холецистит и ангиохолит. Одновременно отмечается и патологическое состояние слизистой двенадцатиперстной кишки. По-видимому, этот воспалительный процесс обусловливается наличием ламблий в желч­ных путях. Данные холецистографии показывают, что нарушения про­ходимости желчных путей и опорожнения желчного пузыря не имеется, следовательно, исключается возможность холелитиаза, т. е. желчнока­менной болезни.

Функциональные пробы печени показали, что нарушены ее некото­рые функции. Гликемическая кривая оказалась патологической с высо­ким подъемом и отсутствием снижения уровня сахара к 2^:/г ч, что гово­рит о нарушении гликогенизации печени. Веронал-тимоловая проба дала повышенную степень помутнения (в норме 4 ед.), что свидетельст­вует о нарушениях в области белкового обмена.

Низкий уровень холестерина также говорит о нарушении функции печени. Таким образом, можно допустить соучастие печени в патоло­гическом процессе. Контрольное исследование желудка, наоборот, не обнаружило никаких изменений в слизистой.

Таким образом, мы можем поставить уже окончательный диагноз ангиохолецистита ламблиозной этиологии с частичным нарушением функции печени.

Прежде заболевания желчного пузыря и желчных протоков счита­лись не свойственными детям. Применение в клинике зондирования двенадцатиперстной кишки и исследования дуоденального сока пока­зали, что это представление было неверным, что холециститы и ангио-холиты у детей не только возможны, но и довольно часто встречаются, только их клиническая картина не столь харктерна, как у взрослых.

Клиническая картина ангиохолецистита у нашего больного напо­минает картину аналогичного заболевания у взрослых, но имеет и свои особенности.

Начинается она чаще всего постепенно, ислодволь, и протекает как хроническое заболевание, время от времени сопровождающееся обострением и рецидивами, причем промежутки между ними могут быть очень длительными.

Самый характерный симптом — это приступы болей в животе. Они очень редко приобретают у детей характер типичной желчно-пузырной 220

колики, как у взрослых, поскольку у детей очень редко встречается типичная желчнокаменная болезнь. По данным Осипова, из 974 боль­ных с ангиохолециститом она встречалась всего у 8. Боли у детей часто не имеют строгой локализации в области желчного пузыря и сравни­тельно редко иррадиируют в правое плечо и спину. Чаще всего дети говорят о болях в эпигастральной области или в правом подреберье. У боЛее маленьких детей отмечается наличие болей в области пупка.

Помимо этих болей, почти всегда имеются жалобы на общую раз­битость, утомляемость, раздражительность, плохое настроение, голов­ные боли, плохой сон й плохой аппетит. Все это указывает на то, что в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. У ряда больных отмечаются наличие желудочно-кишечных расстройств, обложенный язык, отрыжка, рвота, запоры или поносы, иногда изме­нение окраски стула.

Напряжение правой прямой мышцы живота, часто наблюдаемое у взрослых, у детей отмечается не всегда, но нерезкое напряжение в области брюшной стенки в области правого подреберья иногда сопро­вождает болевые приступы и исчезает после приступа сразу или через несколько дней. Типичных изменений в области желчного пузыря также не отмечается, а имеется лишь разлитая болезненность в области пра­вого подреберья. Печень в большинстве случаев удается прощупать, она обычно выходит из подреберья на 2—4 см, слегка болезненна в силу растяжения капсулы. Прощупать увеличенный желчный пузырь у маленьких детей не удается, ибо он чаще всего скрыт под печенью. Желтухи также обычно не наблюдается, только в редких случаях от­мечается легкая иктеричность склер. Довольно часто отмечается неко­торое увеличение билирубина в крови. Эта скрытая желтуха не столько механического (от закупорки воспаленных желчных путей), сколько паренхиматозного происхождения (от вовлечения в процесс печеноч­ных клеток).

У детей не всегда возможно строго различать картину холецистита, ангиохолита и желчнокаменной болезни. Иногда приходится ограни­чиваться простым диагнозом холепатии. Но специальными методами (особенно холецистографией) можно создать более полное представле­ние о состоянии желчного пузыря.

По данным Осипова и Соколовской, ангиохолециститы у детей пер­вично ламблиозной этиологии отмечаются почти в 60%, а первично ин­фекционные— в 40%. При наличии ламблий можно также одновремен­но находить (почти в 42%) и наличие микробов преимущественно кок­ковой флоры (особенно негемолитического стрептококка). При пер­вично инфекционных формах можно найти разнообразную флору, но особенно часто белый страфилококк, кишечную палочку, вульгарный протей. Кишечную палочку можно в значительном проценте случаев высеять и у здоровых детей из дуоденального сока.

Чистое ламблионосительство у детей при ангиохолециститахобычно существует непродолжительное время и быстро осложняется воспали­тельным процессом, возникающим в связи с внедрением бактерийной флоры.

Микробы могут проникнуть в желчную систему прежде всего чер*ез кишечник, и этому благоприятствует наличие желудочно-кишечных рас­стройств вообще и дуоденита в частности. Но всегда возможно и гема­тогенное распространение инфекции из различных воспалительных оча­гов, например из гнойных тонзиллитов, кариозных зубов, вызванных на­личием стафило- и стрептококковой флоры.

225

Многие сомневаются в патогенном значении ламблий и склонны рассматривать нахождение их в дуоденальном соке как явление, лишь сопутствующее инфекционному ангиохолециститу, исходя из того, что ламблий находят у многих здоровых детей, которые никогда не имели заболеваний желчных путей. Правильным является положение, что на­личие ламблий в организме не всегда приводит к заболеванию. Но при определенных условиях они могут стать патогенными. Наличие^-в пор­циях В своеобразных пластов цилиндров, включающих ламблий и лей­коциты, приобретающих формы желчных ходов, внедрение ламблий в стенки желчных путей доказывают их несомненно вредное влияние на слизистую желчных путей. Помимо этого, они оказывают раздражаю­щее действие на желчный пузырь и желчные протоки, вызывают спасти­ческие сокращения, колики и застой желчи. Иногда встречаются случаи ламблиозного ангиохолецистита без связи с желудочно-кишечными за­болеваниями и без нахождения в кишечнике ламблий, когда при загла­тывании цист они задерживаются в двенадцатиперстной кишке и легко внедряются в желчные пути.

Для диагностики ламблиозных холециститов можно использовать также кожную пробу с ламблиозным антигеном, предложенную Винни-ковым и Денисовой. Она получается положительной у подавляющего большинства больных детей, страдающих ламблиозом (табл. 30).

Таблица 30

Дифференциальная диагностика ламблиозных и неламблиозных холециститов

(по Никитенко)

Симптомы	Ламблиозный холецистит	Неламблиозный холецистит
Начало болезни	Постепенное	Постепенное, иногда острое
Длительность	Длительное, 2—3 г.	Редко превышает l'/а—2 г.
Головная боль, вялость, сла­бость	Резко выражены	Слабо выражены
Отсталость веса	Часто	Редко
Кожные покровы	Бледные	У части больных бледные
Диспептические явления	Выражены, тошноты, рвоты	Выражены слабо
Боли	Приступообразные, иногда интенсивные	Более постоянные, тупые
Связь болей с пищей	Редко зависят от приема и характера пищи	Обычно связаны с приемом жирной, острой пищи
Пузырные симптомы	Выражены отчетливо	Выражены слабо
Увеличение печени	Выходит на 2—3 см из под­реберной дуги	Выступает на 0,5—1 см
Язык	Обложен белым налетом	Чистый, реже обложен
Кислотность желудочного сока	Обычно понижена	Обычно нормальная
Дуоденальное содержимое	Имеются ламблий и единич­ные лейкоциты	Ламблий отсутствуют, лей­коциты в значительном количестве
Проба с ламблиозным анти­геном	Положительная	Отрицательная

226

Патогенез ангиохолециститов у детей можно представить себе следующим образом. Всякого рода рефлекторные раздражения из лю­бого отдела желудочно-кишечного тракта (и в особенности из желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы), а также из дру­гих органов брюшной полости в первую очередь вызывают дисфункцию желчных путей и пузыря, именно их дискинезию.

Развившиеся дискинетические расстройства обусловливают застой желчи в пузыре и в желчных протоках. Этот застой в свою очередь со­здает благоприятные условия для оседания и размножения микробов, тем или иным путем проникших в желчный пузырь. В результате этого развиваются и воспалительные процессы. Развитие же воспаления в области пузыря и желчных путей в свою очередь обусловливает посто­янное раздражение их рецепторного аппарата. Эти раздражения, есте­ственно, передаются в кору головного мозга и по закону индукции, распространяясь по коре, передаются на подкорку. В свою очередь воз­никающие в коре импульсы передаются через вегетативную нервную си­стему ряду внутренних органов, вызывая в них те или иные функцио­нальные изменения.

Экспериментальные исследования А. Ф. Смышляевой показали, что раздражение желчного пузыря электрическим током или внесение ин­фекции в желчный пузырь отражается на содержании в крови холесте­рина, сахара, остаточного азота, равно как и на характере дыхания и кровяного давления. Следовательно, рефлекс с больного желчного пу­зыря вызывает большие изменения в функциональном состоянии пе­чени. Рефлекс с рецепторов желчного пузыря на печень проходит через центральную нервную систему, это доказывается тем, что торможение центральной нервной системы барбамиловым наркозом нарушает пра­вильное течение рефлекса. При правосторонней и двусторонней вагото-мии также не удается вызвать при раздражении желчного пузыря ха­рактерных биохимических сдвигов. Из этого можно сделать вывод, что рефлекс передается через систему блуждающего нерва. Исследования А. Ф. Смышляевой на детях показали, что при ангиохолециститах у них в большинстве случаев имеет место повышение возбудимости пара­симпатического отдела, а исследования К- М. Быкова и И. Т. Курнина говорят о том, что это повышение возбудимости парасимпатического отдела обычно наблюдается при ослаблении тормозящего влияния ко­ры головного мозга и усилении деятельности и влияния подкорковых центров. Известно также, что симпатическая иннервация печени сти­мулирует желчеотделение и другие функции, парасимпатическая же — их тормозит.

В результате длительного раздражения пузыря, желчных путей и коры головного мозга у ребенка может образоваться стойкий патоло­гический рефлекс, поскольку даже в период клинического улучшения не всегда восстанавливаются функции печени.

Исходя из всего вышесказанного, можно себе представить, что нарушения в печени носят вначале функциональный характер, но при длительном существовании этих нарушений они могут перейти и в мор­фологические. Чаще и легче всего возникает, по-видимому, нарушение функции печени в отношении гликогенообразования и гликогенолиза. Довольно часто страдает липоидная функция печени, поскольку о ней можно судить по содержанию холестерина в крови, менее часто — пиг­ментная функция. Нарушение протеиногенной регулирующей функции печени также может встречаться не только при тяжелых, но и при лег­ких формах заболевания. Дезаминирующая функция страдает в мень­шей степени (А. Ф. Смышляева, В. П. Варламова, Л. А. Юрьева).

227

Ангиохолециститы всегда протекают длительно с обострением и рецидивами. Переход в гнойные формы (гнойный холецистит) и в желч­нокаменную болезнь наблюдается редко. Но поражение печени — явле­ние довольно частое. Вообще же течение болезни и исход у детей более благоприятный, чем у взрослых. К хирургическому вмешательству у детей приходится прибегать редко.

Отсюда понятно лечение нашего больного мальчика.

Ребенку первое время был назначен постельный режим ввиду на­личия у него субфебрильной температуры, которая держалась в тече­ние 20 дней. Ребенок получал печеночный стол (5 А), а последнее вре­мя переведен на общий стол, ему были назначены прогулки на свежем воздухе. Ввиду того, что у больного ребенка был холецистит ламблиоз-ного происхождения, ему было назначено лечение акрихином (2 цикла). Он получал акрихин по 0,1 2 раза в день в течение 4 дней, второй курс — в течение 3 дней. Акрихин очень хорошо влияет на ламблий, и после 2—3 курсов лечения ламблий обычно из кишечника исчезают. К сожалению, цисты остаются, поэтому всегда возможны рецидивы. Но мы рекомендуем повторные курсы лечения акрихином. Для борьбы с анемией ему был назначен камполон внутрь по 2 мл 1 раз в день.

Для улучшения процессов обмена веществ был проделан курс ви­таминотерапии: аскорбиновой кислоты по 100 мг и витамина Bi по 5 мг 2 раза в день в течение 12 дней.

Очень хорошо закрепить лечение ангиохолециститов направлением детей в специальные санатории: Железноводск, Ессентуки, Белокуриху, Трускавец и др. Кроме того, полезно вообще лечение минеральной во­дой (Ессентуки, Боржоми) и в домашних условиях, поскольку мине­ральные воды способствуют желчеотделению в просвет кишечника. В тяжелых случаях рекомендуются повторные интрадуоденальные промывания сернокислой магнезией или ее прием с последующим ле­жанием больного на правом боку в течение 1—2 ч.

Для уменьшения болей и ослабления спазмов применяются диа­термия, грелки, припарки, болеутоляющие, антиспазматические и желче­гонные средства (пантопон, промедол, атропин, белладонна, дехолин, холосас). При наличии повышенной температуры и первично инфек­ционного ангиохолецистита целесообразно проведение курса лечения пенициллином, биомицином,

2