РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

12. Снижение активности аденозиндезаминазы приводит к:

д) увеличению концентрации дАТФ, который ингибирует рибону- клеотидредуктазу в В- и Т-лимфоцитах.

13. Регуляторные реакции синтеза пуриновых нуклеотидов de novo: а) обеспечивают контроль использования ИМФ на синтез АМФ и ГМФ; б) предотвращают избыточное образование ФРДФ;

г) катализируют образование сбалансированного количества АТФ и ГТФ; 14. В метаболическом пути синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo:

б) карбамоилфосфат и аспартат взаимодействуют с образованием карбамоиласпартата; в) при циклизации карбамоиласпартата и его дегидрировании син-тезируется оротат; 15. Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

а) возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов; в) часто малоактивна у пациентов, страдающих гиперурикемией; г) неактивна у мальчиков с синдромом Леша—Нихена;

16.Регуляторные ферменты в синтезе пуриновых нуклеотидов: а) ФРДФ-синтетаза; б) аденилосукцинатсинтетаза;

в) амидофосфорибозилтрансфераза; г) ИМФ-дегидрогеназа;

17.Аллопуринол:

а) ингибитор ксантиноксидазы; в) предотвращает развитие подагры;

д) повышает концентрацию гипоксантина в моче.

18.Причиной гиперурикемии может быть: а) суперактивация ФРДФ-синтетазы;

б) устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингиби-рованию; г) снижение скорости реутилизации пуриновых оснований;

19.Аллопуринол используют в лечении:

б) подагры; д) синдрома Леша—Нихена.

20. Для синтеза дезоксирибонуклеотидов требуется: б) рибонуклеотидредуктаза; в) низкомолекулярный белок — тиоредоксин; г) тиоредоксинредуктаза;

д) NADPH Н .

21.В синтезе дТМФ участвуют: а) дУМФ; в) метилен-Н4-фолат;

д) тимидилатсинтаза.

22.К пронумерованным на рис. 10.1 атомам углерода пурина подберите субстраты: б) формил-Н4-фолат;-2 в) глицин;-3

г) С02;-1

23.К пронумерованным на субстраты:

а) a-NH2-rpynna Асп;-1

б)амидная группа Глн;-2

в) a-NH2-rpynna Гли;-3

24.К реакциям синтеза пуриновых нуклеотидов подберите недостающие компоненты:

г) активирует гликогенфосфорилазу в мышцах; 8. При голодании глюкагон в жировой ткани активирует: а) гормончувствительную ТАГ-липазу;

9.Адреналин в мышцах ингибирует: б) гликогенсинтазу;

10.Причина сахарного диабета I типа: а) уменьшение количества (3-клеток;

11.У больного сахарным диабетом I типа при отсутствии лечения отме¬чается: д) повышение уровня ацетоацетата в крови.

12.В регуляции водно-солевого баланса участвуют:

г) альдостерон;

13.Нарушение взаимодействия АДГ с клетками-мишенями приводит к уменьшению реабсорбции:

г) молекул воды;

14.Ангиотензин II:

б) проявляет сосудосуживающее действие;

15.Снижение реабсорбции воды — основное проявление: в) несахарного диабета;

16.При гиперальдостеронизме секреция:

д) АДГ возрастает.

17.При несахарном диабете наблюдается: в) полиурия;

18.Паратгормон:

а) уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках; 19. Кальцитриол:

д) ускоряет поглощение ионов кальция энтероцитами.

20.Причиной гиперкальциемии может быть: д) повышение секреции паратгормона

21.Либерины:

а) небольшие пептиды; б) взаимодействуют с мембранными рецепторами;

в) активируют секрецию тропных гормонов; г) передают сигнал на рецепторы передней доли гипофиза; 22. Стероидные гормоны:

а) проникают в клетки-мишени; б) транспортируются по кровеносному руслу в комплексе со спе-цифическими белками;

г) взаимодействуют с хроматином и изменяют скорость транскрип-ции; 23. Пептидные гормоны:

б) действуют через специфические рецепторы; в) действуют в очень низких концентрациях;

г) секретируются специализированными эндокринными клетками; д) имеют короткий период полураспада.

24. Инсулин:

б) синтезируется в виде неактивного предшественника; в) состоит из 2 полипептидных цепей;

г) превращается в активный гормон путем частичного протеолиза; д) секретируется в кровь вместе с С-пептидом.

25. Образование инсулина включает этапы: а) синтез N-концевой части молекулы;

б) отщепление сигнального пептида; в) транспорт в аппарат Гольджи; г) включение в секреторные гранулы; 26. Тиреоидные гормоны:

а) образуются из тирозина; б) синтезируются в составе белка;

г) синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропина; д) могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК.

27.При взаимодействии тиреотропного гормона с рецепторами щитовид¬ной железы происходит:

а) синтез тиреоглобулина; б) йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине;

в) секреция свободных йодтиронинов в кровь; г) конденсация йодированных остатков тирозина;

28.Симптомы гипертиреоидизма:

а) повышение температуры тела; б) экзофтальм;

в) снижение толерантности к холоду; г) повышенный аппетит;

29.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается: а) увеличение щитовидной железы; б) повышение концентрации йодтиронинов в крови; в) мышечная слабость; г) похудание;

30.Кортизол:

а) синтезируется в коре надпочечников; б) предшественником является холестерол; в) синтез и секреция регулируются АКТГ;

д) изменяет количество ключевых ферментов метаболизма. 31. При синтезе кортизола происходит:

а) отщепление шестиуглеродного фрагмента; б) гидроксилирование 17-гидроксипрогестерона; в) превращение прегненолона в прогестерон; г) гидроксилирование прогестерона; 32. Катехоламины:

а) синтезируются в мозговом слое надпочечников; б) проявляют эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами;

в) передают сигналы в клетки-мишени с помощью вторичных посредников; д) изменяют активность регуляторных ферментов путем фосфори-лирования. 33. Адреналин:

а) образуется в результате метилирования норадреналина; б) вызывает изменение метаболизма в клетках мышц; в) связывается с рецепторами плазматической мембраны; д) образуется только в нервной ткани.

34. В клетках жировой ткани глюкагон:

а) взаимодействует со специфическим рецептором; б) стимулирует активацию аденилатциклазы; г) повышает концентрацию цАМФ; д) фосфорилирует ТАГ-липазу.

35. Инсулин стимулирует:

а) синтез гликогена в печени; б) образование жиров из углеводов;

г) транспорт глюкозы и аминокислот в ткани;

36.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии инсулина происходит:

а) фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора; б) фосфорилирование фосфодиэстеразы; г) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ; д) снижение скорости липолиза.

37.При передаче гормонального сигнала в клетки печени при участии инсулина происходит:

а) активация Raf-1-киназы;

б) фосфорилирование протеинфосфатазы; г) дефосфорилирование регуляторных ферментов обмена гликоге-на; д) ускорение синтеза гликогена.

38.Инсулин стимулирует синтез:

а) жиров из углеводов; б) белков; в) гликогена в печени;

г) гликогена в мышцах; 39. Кортизол:

а) замедляет поступление аминокислот в клетки мышц; б) стимулирует глюконеогенез;

в) ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и сое-динительной ткани; д) ускоряет катаболизм аминокислот в печени и мышцах.

40. Глюкокортикоиды:

а) синтезируются из холестерола; б) образуются в коре надпочечников; в) синтез стимулируется АКТГ; д) ингибируют образование АКТГ. 41. При длительном голодании:

а) скорость распада белков стабилизируется; б) синтезируется и выводится около 5 г мочевины в сутки; в) азотистый баланс отрицательный; 42. В мышцах при физической нагрузке:

а) адреналин связывается с бета-рецепторами; б) аденилатциклаза активируется; г) протеинкиназа активируется;

43. При сахарном диабете в адипоцитах:

б) ускоряется фосфорилирование ТАГ-липазы; г) замедляется гликолиз; д) снижается концентрация глюкозы.

44.При 3-дневном голодании отмечаются: а) кетонемия; б) гипогликемия; в) азотурия;

45.В абсорбтивный период:

а) концентрация глюкозы в крови повышается;

б) регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются; в) процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются; д) инсулин-глюкагоновый индекс повышается.

46. В постабсорбтивный период:

б) увеличивается концентрация жирных кислот в крови; г) ускоряется окисление жирных кислот в печени; д) фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза.

47.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечи¬вается: а) повышением количества ацетил-КоА и NADPH;

б) индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы; г) индукцией синтеза цитратлиазы;

д) увеличением скорости образования малонил-КоА.

48.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:

а) активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином; в) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ; г) стимуляция пентозофосфатного пути; д) транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану.

49. Осложнения сахарного диабета:

а) осмотическое набухание инсулинзависимых клеток; б) нарушение фильтрации в клубочках почек; в) развитие катаракты; г) нарушение снабжения тканей кислородом;

д) ускорение развития атеросклероза.

50. Развитие кетонемии при голодании обусловлено:

б) фосфорилированием гормончувствительной ТАГ-липазы; в) ускорением окисления жирных кислот в печени; г) повышением концентрации жирных кислот в крови; д) ускорением образования ацетил-КоА в печени.

51. При голодании:

а) бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо- 2,6-бисфосфатазы; в) ЛП-липаза в жировой ткани неактивна; г) цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна;

д) пируваткиназа фосфорилирована и неактивна. 52. При 3-дневном голодании:

а) ускоряется глюконеогенез из аминокислот; б) ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани; в) ингибируется синтез жиров в печени;

д) увеличивается образование Р-гидроксибутирата в печени. 53. При голодании более 3 нед:

а) экскреция мочевины уменьшается; б) скорость глюконеогенеза падает;

в) в мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы; д) распад белков снижается.

54. При голодании в течение 1 нед контринсулярные гормоны: а) стимулируют глюконеогенез;

б) регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом; г) повышают концентрацию жирных кислот в крови; д) стимулируют синтез кетоновых тел в печени.

55. В первую фазу голодания:

а) уровень инсулина в крови снижается; б) концентрация глюкагона и кортизола увеличивается; в) исчерпываются запасы гликогена;

г) концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл; 56. В абсорбтивный период:

а) повышается инсулин-глюкагоновый индекс; б) ускоряется синтез жиров в печени; в) стимулируется гликолиз в печени;

г) ускоряется синтез жиров в жировой ткани; 57. В первую фазу голодания; в) снижается инсулин-глюкагоновый индекс;

г) гликоген печени исчерпывается; д) нарастает скорость глюконеогенеза.

58.В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены концентрации:

а) глюкозы; б) мочевины;

в) ацетоацетата; г) Р-гидроксибутирата;

59.При инсулинзависимом сахарном диабете:

а) ингибируется синтез гликогена; б) снижается скорость синтеза жиров;

в) тормозится синтез жирных кислот; г) увеличивается образование Р-гидроксибутирата;

60. При инсулинзависимом сахарном диабете ускоряется: б) превращение глюкозы в сорбитол; в) неферментативное гликозилирование белков;

г) образование гликопротеинов и протеогликанов; д) синтез гликолипидов.

61.АДГ: а) пептид;

в) связывается с мембранными рецепторами почек; д) усиленно секретируется при повышении осмотического давле¬ния.

62.Ангиотензиноген:

а) синтезируется в процессе трансляции; б) подвергается действию протеолитического фермента; в) не образуется при поражении печени;

г) превращается под действием ренина в ангиотензин I; 63. Ренин:

а) протеолитический фермент;

б) отщепляет N-концевой декапептид;

в) участвует в образовании ангиотензина I;

д) гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата. 64. Ангиотензин II:

а) стимулирует сужение сосудов; в) стимулирует синтез альдостерона; 65. Альдостерон:

а) содержит альдегидную группу;

б) синтезируется в коре надпочечников;

в) секретируется под действием ангиотензина II; 66. ПНФ:

а) связывается с рецептором, обладающим каталитической актив-ностью; б) активирует протеинкиназу G;

г) увеличивает экскрецию воды; д) расширяет сосуды.

67.Причинами несахарного диабета могут быть: а) нарушение синтеза препро-АДГ; б) дисфункция задней доли гипофиза;

в) нарушение передачи гормонального сигнала АДГ; г) нарушение транспорта про-АДГ;

68.Паратгормон:

б) вызывает повышение концентрации цАМФ в клетке; в) усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи; г) активирует метаболизм остеокластов;

69.Механизм восстановления объема жидкости при кровопотере вклю¬чает: а) секрецию ренина;

б) образование ангиотензина I; г) секрецию АДГ; д) секрецию альдостерона.

70.При гиперальдостеронизме;

а) повышается концентрация вазопрессина в крови; б) снижается выделение ионов натрия с мочой; в) развивается гипертензия; д) увеличивается объем крови.

71. Паратгормон:

б) синтезируется в паращитовидных железах; в) уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках;

г) усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи; 72. Кальцитонин:

а) активирует аденилатциклазу; г) одноцепочечный пептид;

73. При гиперпаратиреозе происходит:

в) увеличение реабсорбции кальция в почках; д) снижение нервно-мышечной возбудимости.

74. Снижение концентрации ионов кальция в плазме крови вызывает: а) увеличение секреции паратгормона; б) ускорение деминерализации кости;

в) уменьшение экскреции кальция почками; 75.

Строение:

1.Пептиды.- кортикотропин и окситоцин.

2.Стероиды.- прогестерон и кальцитриол;

3.Производные аминокислот.- трийодтиронин и адреналин;

Гормон:

1.Адреналин.- надпочечники;

2.Глюкагон.- поджелудочная железа;

3.Тироксин.- щитовидная железа;

77.

Гормон:

1.Альдостерон.- почки.

2.Лютеинизирующий гормон.- яичники;

3.Глюкагон.- жировая ткань;

78.

Тип рецепторов:

1.Рецепторы с тирозинкиназной активностью.- инсулин;

2.V-рецепторы.- АДГ;

3.Внутриклеточные рецепторы.- тироксин;

79.

Гормон:

1- АДГ.- гипоталамус;

2.Альдостерон.- надпочечники;

3.Тироксин.- щитовидная железа;

80.

Гормон:

1.Кортизол.- обмен углеводов, жиров, аминокислот;

2.Кальцитриол.- обмен кальция и фосфатов;

3.Прогестерон.- репродуктивная функция.

81.

Гормон:

1.Кальцитриол.- транскальциферрин;

2.Кортизол.- транскортин;

3.АДГ.- нейрофизин;

82.

1.Следствие образования Ig, имитирующего действие тиреотро- пина.- токсический зоб;

2.Сопровождается накоплением протеогликанов и воды в коже.- микседема;

3.Результат недостаточного поступления йода в организм.- эндемический зоб.

83.

Причина:

1.Дефект 21-гидроксилазы.- адреногенитальный синдром;

2.Опухоли гипофиза.- болезнь Иценко-Кушинга;

3.Гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников. - синдром Иценко-Кушинга

Влияние на метаболизм:

1.Стимулирует распад гликогена в печени и мышцах.- адреналин;

2.Увеличивает скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани.- инсулин

3.Тормозит синтез белков в мышцах.- кортизол;

85.

1.Киназа фосфорилазы.- активируется протеинкиназой А;

2.Гликогенсинтаза.- инактивируется путем фосфорилирования;

3.Фосфорилаза гликогена.- активируется киназой фосфорилазы;

1.Голодание.- гипогликемия;

2.Сахарный диабет.- гипергликемия;