7.Контроль:

Тесты

1. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

А) опухолевого поражения поджелудочной железы;

В) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови;

С) перенесенного панкреатита;

Д) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

Е) выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

2. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

А) блокаде инсулина антителами в крови

В) прочной связи инсулина с плазменными белками

С) разрушении В-клеток островков Лангерганса

Д) повышенной секреции контринсулярных гормонов

Е) повышенной активности инсулиназы.

3. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

А) полифагия

В)полиурия

С) глюкозурия

Д)полидипсия

Е) гипергликемия

4. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

А) полиурия

В) кетонемия

С)гиперлипидемия

Д) гипергликемия

Е) гиперлактатацидемия

5. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

А) глюкозурия

В) микроангиопатия почек

С) кетонурия

Д)гипостенурия

Е) жажда и полидипсия

6. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

А) при ожоговой болезни

В) при гиперинсулинизме

С) в период роста организма

Д) при беременности

Е) при избытке анаболических гормонов

7. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

А) белковом голодании

В) избытке глюкокортикоидов

С) избытке инсулина

Д) опухолевой кахексии

Е) сахарном диабете

8. Гипопротеинемия - это

А) увеличение содержания белков в крови

В) уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов

С) появление необычных (патологических белков) в крови

Д) изменение соотношения белков крови

Е) уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

9. Гипопротеинемия сопровождается

а) понижением онкотического давления крови

б) нарушением транспортной функции белков плазмы

в) гипокоагуляцией,

г) развитием отека

д) увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов А) а, б, г, д

В) в, г

С) б,д

Д) а, в, г

Е) б, в, д

10. Парапротеинемия - это

А) качественно измененные гамма-глобулины

В) качественно измененные альбумины

С) снижение альбуминов

Д) изменение соотношения белковых фракций

Е) увеличение иммуноглобулинов

Методическая рекомендация № 9

1.Тема: Нарушения жирового обмена.

2.Цель: научить проводить патофизиологический анализ клинических и модельных ситуаций, связанных с расстройствами липидного обмена.

3. Задачи обучения:

• должен уметь определять форму и механизмы жирового обмена,

• должен уметь объяснить причины и механизмы развития ожирения,

• проводить сравнительный анализ патогенеза различных проявлений нарушения жирового обмена.

4.Основные вопросы темы:

1. Какова биологическая роль и значимость жиров?

2.Какие различают физиологические механизмы обмена жиров и его регуляции?

3.Какие различают физиологические механизмы обмена жиров и жироподобных веществ и его регуляции?

5. Какие различают механизмы биосинтеза холестерина?

6. Какие различают механизмы синтеза и гидролиза жиров?

7. Что такое ожирение? Что такое истощение?

8. Что такое атеросклероз?

5. Методы обучения и преподавания: работа в малых группах , решение ситуационной задачи.

Ситуационные задачи

Больная Н., 38лет, бухгалтер по профессии, жалуется на профессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонлиюсть, головные боли, расст-ройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстени-ческого телосложения, рост - 150см, масса тела - 105кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин. АД 150/100 мм рт.ст. Печень выходит из-под реберного края на 3см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

1.Каков возможный патогенез ожирения у больной?

2.Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.