3.Задачи обучения:

• определение повреждения на клеточном уровне,методы коррекции и профилактики;

• применять цитоллогический синдром при различных заболеваниях;

4. Основные вопросы темы:

1. Что такое стресс? Понятие.

2. Какие различают стадии и патогенез стресса?

3. Что такое Триада Селье?

4. Каково защитно-приспособительное и патогенное значение стресса?

5. Что такое шок ,стадии?

6. Что такое кома? Этиопатогенез.

5. Методы обучения и преподавания: работа в малых группах,решение ситуационных задач.

Ситуационная задача

У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени, сниженный уровень глюкозы плазмы крови натощак, содержание глюкозы в ответ на введение адреналина повышается незначительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.

Вопросы

1.Какой патологический процесс развился у близнецов?

2.Каковы возможные причины этого патологического процесса?

3.Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов?

4.Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта адреналина?

Практическая работа

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

Вопросы

1.Каковы механизмы повреждения мембран эритроцитов?

6.Литература:

Основная:

1 .Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., ГольдбфгаЕ.Д.- Томск: Изд-во Томского унив-та, 2006.

2. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В.- Мэсква: МЕДпресс-информ,2002.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология Том 1.- Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2006.

4. Ру ководство к практическим занятиям по патологической физиологии //Подред. ЛосеваН.И.- Москва: Медицина, 1985.

Дополнительная:

1. Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д, Новицкого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.

2. Патофизиология раннего онтогенеза /Под ред. Нурмухамбетова А.Н. -Ал маты, 1998.

3. Патологическая физиология // Под ред. Адо АД- Москва: Триада-Х,2000.

4.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 - Общая патофизиология.Том2 - Основыпатохимии.- Санкт-Петфбург,2005.

5. Мэроз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва:Медицина, 2002

6. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В.- Мэсква: «МЕДпресс», 2005.

7. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах.- Ал маты: Кітап, 2004.

8. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов

//Под ред. Удфцевой Т.П.- Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова,2006.

7. Контроль:

Тесты

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при:

1. Экспрессии патологических генов.

2. Репрессии нормальных генов.

3. Транслокации генов.

4. Изменении структуры генов.

5. Экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости.

2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении:

1. Накопление К⁺.

2. Накопление Na⁺.

3. Снижение содержания С1^-.

4. Накопление РО₄^-.

5. Снижение содержания Н⁺.

3. Одним из механизмов повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате:

1. Нарушения взаимодействия биологически активных ве­ществ с рецепторами клеток.

2. Блокады эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов.

3. Торможения метаболических процессов, регулируемых цикличес-кими нуклеотидами.

4. Чрезмерной активации клеточных ферментов.

5. Циклической транслокации ионов кальция эндоплазматическим ретикулумом.

4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

1. Интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций.

2. Выход лизосомных гидролаз в цитозоль.

3. Активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз.

4. Активация транспорта глюкозы в клетку.

5. Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур.

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением ее энергетического обес-печения, может возникнуть при:

1. Нарушении окислительного фосфорилирования в мито­хондриях.

2. Подавлении гликолиза.

3. Снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК.

4. Снижении активности Ка⁺,К⁺-АТФазы плазматической мембраны.

5. Уменьшении содержания креатина.

6. Апоптоз отличается от некроза следующим:

1. Возникает при выраженном повреждении клеточных мем­бран, включая плазматическую.

2. Обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологичес­ких условиях.

3. Инициирует воспаление.

4. Сопровождается «сморщиванием» клеток,

5. В реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты.

7.Укажите вещества, защищающие клетку от действия свобод­ных

радикалов:

1. Токоферолы.

2. Двухвалентные ионы железа.

3. СОД.

4. Сульфатаза.

5. Пероксидазы.

8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточ­ные

мембраны

1. Неэстерифицированные жирные кислоты.

2. Лизофосфолипиды.

3. КТ.

4. Лактат.

5. Жёлчные кислоты.

8. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций

вызывает:

1. Конформационные изменения лииопротеидных комплек­сов мембран клетки.

2. Инактивацию сульфгидрильных групп белков.

3. Активацию фосфолипаз.

4. Подавление процессов окислительного фосфорилирования.

5. Уменьшение активности №⁺-Са²⁺-трансмембранного об­менного механизма.

10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки.

1. Рестриктаза.

2. Гистаминаза.

3. Гиалуронидаза.

4. ДНК-полимераза.

5. Креатинфосфаткиназа.

Методические рекомендации №9

1.Тема: Нарушения периферического кровообращения и микроцирку­ляции.

2.Цель: научить проводить патофизиологический анализ клинических и модельных ситуаций, связанных с расстройствами органо-тканевого крово-обращения и микрогемоциркуляции.