3. Задачи обчения:

• формы нарушения кислотно-основного состояния,

• объяснить механизм развития определенной формы расстройства кислотно-основного обмена,

• значение различных факторов в развитии ацидоза и алкалоза в организме при различных патологических процессах,

• проводить патогенеза различных проявлений нарушения обмена воды и электролитов.

4. Основные вопросы темы:

1.Какова характеристика кислотно-основного равновесия?

2. Какие различают основные формы нарушения КОС, и их классификация?

3. Какова этиология и патогенез газовых и негазовых ацидозов и алкалозов?

4. Какие различают обменные, структурные и функциональные нарушения в организме при ацидозах и алкалозах?

5. Какие различают компенсаторно-приспособительные реакции при ацидозах и алкалозах?

6. Какие различают принципы коррекции ацидозов и алкалозов?

5. Методы обучения и преподавания: работа в малых группах выполнение практической работы по теме.

Практическая работа

Цель: изучить влияние фармакологических эффектов различных доз катехоламинов на гемодинамику лабораторной крысы.

Крысе в/в ввели 0,1% р-р адреналина из расчета 0,004мл на 1г массы тела. Сразу после введения адреналина кожные покровы и слизистые побледнели, АД повысилось от 120/70 до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикар-дия с экстрасистолией, участилось дыхание, р_а0₂ осталось неизменным, рСО₂ снизилось. Однако через 12мин на фоне гипервентиляции кожные покровы приобрели серый цвет, газовый состав артериальной крови существенно не изменился, отмечено нарастающее снижение р0₂. в ближайшие 3-4мин разви-лись признаки нарушения внешнего дыхания, которое стало неритмичным, тяжелым, АД снизилось, пульсовое давление уменьшилось, возникла аритмия. При этом рО₂ начало снижаться, р_аС0₂ возрастать. К исходу 20мин развились клоникотонические судороги, ато-нальное дыхание, появились пенистые выделения из полости рта и носа. Животное погибло.

Делают выводы и заключение, ответив на следующие вопросы:

1. Каковы вероятные причины гибели животного?

2. Какие признаки указывают на развитие отека легких?

3. Каков патогенез острого отека легких в данном опыте?

6. Литература:

Основная:

1 .Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д.- Томск: Изд-во Томского унив-та, 2006.

2. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В.- Москва: МЕДпресс-информ,2002.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология Том 1.- Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2006.

4. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии //Под ред. ЛосеваН.И.- Москва: Медицина, 1985.

Дополнительная:

1. Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.

2. Патофизиология раннего онтогенеза /Под ред. Нурмухамбетова А.Н. -Ал маты, 1998.

3. Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д.- Москва: Триада-Х,2000.

4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 - Общая патофизиология.

7. Контроль:

Тесты

1. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН, равное ….

1. 7,35-7,45

2. 7,2-7,8

3. 7,0 - 8,0

4. 7,45-7,50

5. 7,0-7,4

2. В основе газового ацидоза лежит ….

1. накопление углекислоты в организме

2. отравление минеральной кислотой

3. избыток нелетучих кислот

4. усиленное выделение СО₂ из организма

5. избыток оснований в крови

3. К развитию газового алкалоза приводит ….

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. недостаточность кровообращения

4. гиперкапния

5. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере

4. Причиной негазового ацидоза является ….

1. профузный понос

2. отравление бикарбонатом натрия

3. продолжительная рвота

4. одышка при энцефалите

5. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников

5. Нерушения сердечно-сосудистой системы при метаболическом ацидозе:

1. спазм артериол

2. вазодилятация

3. брадикадия

4. фибрилляция

5. повышение АД

6. Нарушение функции почек при газовом ацидозе

1. гипертензия

2. гипотензия

3. ишемия почек

4. снижение фильтрации

5. олигурия

7. Этиология газового алколоза

1. гиперальдостеронизм

2. одышка

3. избыточный прием щелочей

4. потнри соляной кислоты при рвоте

5. высотная гипоксия

8. Этиология метаболического ацидаза

1. нарушение диффузии газов в альвеолах

2. голодание

3. гипоксия

4. почечная недостаточность

5. гиповентиляция

9. Местным патогенетическим фактором отека является

1. повышение тканевого давления

2. повышение гидростатического давления крови

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение онкотического давления крови

10.Отрицательный водный баланс наблюдается при

1. несахарном диабете

2. сердечной недостаточности

3. циррозе печени

4. нефротическом синдроме

5. остром диффузном гломерулонефрите

Методическая рекомендация №8

1.Тема: Нарушения углеводного обмена.

2.Цель: научить проводить патофизиологический анализ клинических и модельных ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена.