Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

болические нарушения. Перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство приводит к значительному снижению ОЦК и реологических свойств крови. В результате гибели клеток освобождаются лизосомальные ферменты, которые оказывают повреждающий эффект на клетки. В конечном итоге образуется порочный круг, в котором возникают сложные нарушения водно-электролитного обмена, усугубляются поражения ЦНС, развиваются ДВС-синдром и геморрагический синдром.

При определении степени дегидратации главным критерием

пень соответствует уменьшению массы тела до 5 % от исходной, II степень — уменьшению массы тела от б до 10 % от исходной, III степень — уменьшению массы тела от 11 до 15 % от исходной.

К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е - т е й с т а р ш е г о в о з р а с т а (R. W. Winters, 1975): I степень — потери жидкости составляют до 3 % от исходной массы

Клиническая картина токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой фаз развития (табл. 19). Чаще прогрессирование токсикоза постепенное. Но в ряде случаев заболевание начинается бурно с симптомов нейротоксикоза, затем возникают диспепсические явления. Быстрое уменьшение массы тела свидетельствует о потере внеклеточной жидкости. Необходимо помнить, что при образовании третьего пространства

гастроэнтерита, гастроэнтероколита (см. табл. 19). Клинически эта фаза сопровождается возбуждением, двигательным беспокойством, сменяющимся адинамией. Рвота и понос на первых этапах носят рефлекторно-защитный характер. Жажда часто является первым признаком дегидратации, она возникает, как правило, в этой фазе токсикоза с эксикозом. Потеря жидкости в первой фазе не превышает 5 % массы тела. Эксикоз мало выражен, отмечаются только потеря массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек. Появившаяся жажда указывает на патологические изменения водно-электролитного обмена. АД остается нормальным, отмечается умеренная тахикардия. При исследовании водно-электролитного обмена определяются незначительная гипокатриемия, гипохлоремия, тенденция к гиперкалиемии, повышение концентрации натрия и снижение содержания калия в эритроцитах. Гематокритный показатель в пределах

71

нормы. Клиническая картина в этой фазе соответствует I, или легкой, степени обезвоживания.

Ирритативная фаза кратковременная и относительно быстро сменяется сопорозно-динамической фазой, или фазой выраженного токсикоза с эксикозом. По мере развития эксикоза тяжесть токсикоза нарастает и достигает пика катастрофы. Весь процесс развития этой фазы можно условно разделить на два периода (см. табл. 19). Первый период соответствует II степени, или средней тяжести, обезвоживания, для которого характерны выраженные признаки эксикоза, потеря 10 % массы тела, сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей и подкожной основы. Отмечается сопорозное состояние. Снижение тургора тканей и кожи свидетельствует об уменьшении интерстициальной жидкости и о потребности организма во введении солевых растворов, в первую очередь натрия. Появляются признаки недостаточности кровообращения: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз. Снижение АД, выраженная тахикардия свидетельствуете существенных потерях жидкости, приводящих к уменьшению ОЦК. Олигурию (пререналыюго происхождения) можно рассматривать как проявление компенсаторной защитной реакции на потерю жидкости. Но длительная гипоксия почек в дальнейшем может привести к острой почечной недостаточности. Отмечаются признаки выраженного метаболического ацидоза и гемоконцентрации. При вододефицитной, или гипертонической, форме содержание натрия в плазме крови выше нормы (140 ммоль/л и выше), при соледефицитной, или гипотонической,— снижено (135 ммоль/л и ниже). По мере прогрессирования токсикоза нарастают явления обезвоживания и электролитных нарушений.

При потере 10 % массы тела развивается III, или тяжелая, степень обезвоживания. Нарастает сухость слизистых оболочек и роговицы. Голос становится сиплым. Тургор кожи и подкожной основы еще больше снижается. При щипке кожная складка не расправляется или расправляется очень медленно. Нарастает степень экстраренальной почечной недостаточности (не осуществляются ацидогенез и аммониогенез), нарастают явления метаболического ацидоза (большая потеря бикарбонатов). Нарастает неврологическая симптоматика. Адинамия сменяется сопором, и в дальнейшем наступает полная потеря сознания, развивается судорожная реакция. При рН крови 7,25 появляется токсическое дыхание, а при рН 7,1 больной теряет сознание. Может отмечаться гипергликемия как проявление стресс-реак- ции.

Часто при дефиците массы тела более 10 % развивается ангидремический шок, характеризующийся крайней тяжестью состояния, резким снижением периферического АД. Увеличива-

73

ются время кровообращения, артерио-венозная разница, что свидетельствует о застойной гипоксии.

Третью фазу токсикоза с эксикозом, по предложению Э. Кер- пель-Фрониуса (1981), называют постацидотическим состоянием. При проведении инфузионной терапии часто бывают ошибки ятрогенного происхождения. При введении большого количества солевых растворов возникает гипернатриемия: избыток введенной воды — причина гипонатриемии и водного отравления. При введении больших доз бикарбонатов развивается вторичный алкалоз, при котором на передний план выступает гипокалиемия. Чем грамотнее и адекватнее проводится терапия токсикоза с эксикозом. тем меньше вероятность возникновения ошибок ятрогенного происхождения.

Может быть и другой вариант третьей фазы токсикоза с эксикозом — так называемое токсико-дистрофическое состояние. При этом организм ребенка как бы адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения, проявления токсикоза уменьшаются. Продолжается нечастая рвота, сохраняется анорексия, отмечается тахикардия, кожа сухая, уменьшено слюно- и потоотделение. Обнаруживаются нарушения обменных процессов. Появляются отеки, склерема. Гипотрофия достигает II—III степени. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения. Для таких детей характерно выраженное гипоиммунное состояние. На этом фоне легко развиваются различные осложнения (отиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты), которые могут быть причиной летального исхода. При развитии этой разновидности третьей фазы показаны антибиотико- и иммунотерапия, иммуномодуляторы.

Такая фазность течения кишечного токсикоза с эксикозом не обязательна. Адекватная терапия может остановить "процесс на этапе первой фазы.

Нарушения водно-электролитного обмена могут быть преимущественно дефицитные (дегидратация) и избыточные (гипергидратация). Как та, так и другая разновидность могут иметь 3 варианта: изотонический, вододефицитный и соледефицитный.

Наиболее простой для запоминания и понимания разновидностей водно-электролитных нарушений в организме является классификация А. А. Бунятяна и соавторов (1977).

В практической работе врачу-педиатру часто приходится встречаться со сложными нарушениями водно-электролитного обмена.

Различают три клинических варианта дегидратации.

Г и п е р т о н и ч е с к а я , или в о д о д е ф и ц и т н а я , в н у т р и к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я . Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно. Значительно повышается температура, нарастают тахикардия и одышка, отме-

74

чается олигурия. Как правило, при этой разновидности понос превалирует над рвотой. Относительно быстро возникает сухость слизистых оболочек. Губы потрескавшиеся. Кожа сухая, и кожная складка расправляется медленно. При плаче у ребенка не выделяются слезы. Очень характерна жажда, и ребенок тянется к бутылочке с водой. Отмечается осиплость голоса, доходящая до афонии.

В диагностике этой разновидности нарушения водно-элект- ролитного обмена большое значение имеет отсутствие запавшего родничка, чаще он сглажен. Это связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет увеличенного содержания натрия, что может привести к тонико клоническим судорогам. Подтверждением гипертонической дегидратации является повышение концентрации натрия в ыворотке крови (выше 142 ммоль/л). При этом виде дегидратации сывороточная гипернатриемия вызывает перемещение жидкости из клетки в межклеточное пространство. В связи с этим возникло ее название: вододефицитная, или внутриклеточная, дегидратация.

Классификация нарушений водно-электролитного

обмена (А. А. Бунятян, 1977)

I. Частые (элементарные) нарушения водного баланса:

А. Дегидратация:

1.Внеклеточная.

2.Клеточная.

3.Общая.

Б. Гипергидратация:

1.Внеклеточная.

2.Клеточная.

3.Общая.

//.Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса:

но. Рвота упорная и превалирует над жидким стулом. Рвота вначале после питья и еды, а в дальнейшем не связана с приемом пищи и воды, рвотная масса имеет примесь желчи или креви (цвета кофейной гущи). Преимущественная потеря солей сопровождается снижением осмолярной концентрации плазмы крови, что приводит к перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки, уменьшению ОЦК и нарушению реологических свойств крови. Продолжающаяся потеря воды и солей с рвотой и поносом на фоне регидратационнои терапии способствует формированию соледефицитной дегидратации.

75

Развиваются адинамия, заторможенность, быстро нарушается сознание. Потеря массы тела небольшая, нет выраженной сухости слизистых оболочек, кожа имеет «мраморный» рисунок. Кожа влажная, холодная, кожная складка расправляется медленно, и на ней остаются пальцевые вдавления. Отмечается акроцианоз. Ребенок пьет неохотно или отказывается от питья. После питья возникает рвота, как при водном отравлении. Большой родничок запавший. Температура нормальная. АД понижено. Тахикардия, пульс легко сжимаемый. Тоны сердца ослаблены. Мышечная гипотония, гипорефлексия. При большой потере калия развивается парез кишок. Атония и высокое стояние диафрагмы. Затрудняется дыхательная экскурсия. Дыхание стонущее, кряхтящее, нарастает легочно-сердечная недостаточность. Понос прекращается, газы не отходят, стул отсутствует, но продолжается рвота.

Причиной развивающихся судорог является отек-набухание головного мозга.

Глазные яблоки запавшие, мягкие. Олигурия. Если у ребенка развивается потеря воды, превышающая 10 % массы тела, то наблюдается клиническая картина ангидремического гиповолемического шока. Нарастает содержание азота мочевины (результат олигурии и гемоконцентрации).

Лабораторные данные подтверждают наличие соледефицитной (гипотонической) дегидратации. Гематокритный показатель повышен на 10—12 %. Гипериротеинемип достигает 80-^82 г/л белка. Снижена (ниже 140 ммоль/л) концентрация натрия в плазме крози, отмечаются гипокалнемия (содержание калия меньше 3,5 ммоль/л) и гнпохлоремия. Высокая концентрация натрия в эритроцитах. Метаболический ацидоз. Выражены признаки недостаточности кровообращения, снижения АД, венозное давление не определяется. Может развиться тромбогеморрагический синдром.

И з о т о н и ч е с к а я д е г и д р а т а ц и я характеризуется равномерной потерей воды и солей. Клинические данные показывают, что эта разновидность токсикоза с эксикозом чаще наблюдается только на начальных этапах развития дегидратации. При изотонической дегидратации отмечаются жидкий стул и нечастая рвота. Затем, в зависимости от преобладания потерь жидкости со стулом или солей с рвотой и поносом, развивается вододефицитная или соледефицитная разновидность дегидратации. При своевременной и адекватной терапии более тяжелые разновидности дегидратации не возникают.

В табл. 20 приведены клинические и лабораторные признаки разных вариантов дегидратации.

Основные принципы инфузионной терапии при токсикозе с

эксикозом. Инфузионная терапия направлена на восполнение

76

Рис. 9. Внутривенные вливания у детей:

а —. поверхностные вены у ребенка, доступные дли пункции и венесекции; / вены головы, 2 вены локтевого сгиба, ,1 -- передне-лодыжечная вена, 4 — вена ты-ΐίΐ кисти;

5 ~- точка, используемая в клинике для пункций у новорожденных. Стрелками показано направление движения иглы; в - • взаимоотношение подключичной сены с куполом плевры и подключичной артерией

ОЦК, дезинтоксикацию, нормализацию электролитного равновесия и КОС (рис. 9, 10). Она должна основываться на данных клинических и лабораторных исследований. Прежде всего врач определяет по клиническим данным степень обезвоживания и его тип.

Ориентировочно при 1 степени обезвоживания назначают жидкость в объеме 50 мл/кг массы тела и соотношение глюкозосолевых растворов 2 : 1 . При I степени дегидратации можно назначать оральную регидратацию или внутривенное введение '/з общего суточного объема жидкости. II степень обезвоживания требует введения жидкости из расчета 75—100 мл/кг массы тела, при этом соотношение глюкозо-солевых растворов должно быть 1,5 : 1. При гипертоническом типе обезвоживания сначала внутривенно вводят раствор глюкозы для нормализации осмолярности, а затем — солевые и коллоидные растворы. В случае изотонического типа обезвоживания сначала вводят солевые растворы, затем — коллоидные. При III степени обезвоживания назначают растворы в дозе 100—-150 мл/кг массы тела, соотно-

78

Рис. 10. Методика венесекции у ребенка: а — местная аиосюзмя зоны венесекции, б — кожный разрез, в — выделение вены и фиксация ее на лигатурах, г - вскрытие просвета вены поперечным разрезом

шение глюкозо-солевых растворов должно быть 1:1. Этими ориентировочными данными пользуются, если нельзя установить массу тела ребенка до заболевания. Если врач не может определить тип обезвоживания по клиническим признакам, можно использовать глюкозо-солевые растворы и коллоидные в соотношении 1:1:1 (5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, плазму или раствор альбумина или нлазмозаменитель). Весь суточный объем жидкости вводят только внутривенно.

При гиповолемическом шоке в качестве экстренной терапии внутривенно струйно вводят 100—150 мл глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, затем капельно внутривенно — коллоидные растворы для быстрого восполнения ОЦК. (концентрированную плазму, 10 % раствор альбумина). Затем назначают реополиглюкин для нормализации микроциркуляции.

После проведения первой помощи необходимо оценить состояние водно-электролитного равновесия: определить объем потерянной жидкости, концентрацию электролитов (Na+ ,

79

K+, CI , Ca2 + , M g 2 f ) , показатели КОС, гематокритное число, содержание белка в крови (можно судить о гемоконцентрации), количество калия в эритроцитах (отражает внутриклеточное содержание калия).

После получения лабораторных показателей вносят коррективы в регидратационную терапию.

Наиболее важным моментом в лечении дегидратации является восстановление потерянного объема воды. Весь объем жидкости, необходимый для восполнения потерянной жидкости, включает три составляющие: дефицит жидкости, возрастную суточную потребность ребенка в жидкости и количество продолжающихся потерь.

Наиболее доступными и достаточно точными мерами оценки дефицита жидкости являются масса тела и клиника обезвоживания, так как потерю массы тела за 24 ч необходимо считать обусловленной потерей воды. Если масса тела до заболевания неизвестна, то потерю массы тела или дефицит жидкости устанавливают по клиническим симптомам. Начальными клиническими признаками обезвоживания, возникающими на фоне гастроэнтероколита, являются тахикардия, сухость слизистых оболочек, жажда при отсутствии клинических симптомов недостаточности кровообращения, потеря массы тела до δ %. Развернутая клиническая картина токсикоза с эксикозом с симптомами недостаточности кровообращения возникает при потере 10 % массы тела. У таких детей большой родничок запавший, глазные яблоки кажутся провалившимися. Кожа и подкожная основа теряют эластичность, после щипка сохраняется складка. При еще большей потере массы тела развивается ангидремичеекин гиповолемический шок.

Наиболее простым и доступным методом определения дефицита воды является установление гематокритной величины. Этот показатель свидетельствует о том, какую часть от общего объема крози, принимаемого за 1 или 100 %, составляют форменные элементы крови, т. е. это отношение количества форменных элементов крови к общему объему крови. Гематокритной величиной принято выражать объем эритроцитов. Гематокритная величина в определенной мере отражает не только количество жидкой части крови, по и количество экстрацеллюлярной жидкости. Необходимо помнить, что гематокритная величина не всегда точно характеризует состояние дефицита воды. У детей первых 8 дней жизни гематокритная величина колеблется от 0,54 до 0,525, у детей от 9-го до 13-го дня жизни она равна 0,49, после 14-го дня жизни до 60 дней — 0,42. После 3 мес жизни и далее гематокритная величина колеблется в узких пределах—от 0,35 до 0,39.

При оценке гематокритного показателя необходимо учиты-

80