Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

титров антител, исследование биологических жидкостей на наличие паразитов. Дополнительными методами диагностики являются интрументальные (электро-, поли-, фонокардиография, измерение ЦВД и АД, реография). С помощью мониторных систем наблюдения и специальных приборов у детей регистрируют частоту, глубину дыхания и другие параметры функции легких. При диагностике патологических процессов любой локализации информативными методами являются компьютерная томография и ультразвуковая биолокация. Применение электроэнцефалографии позволяет оценить состояние мозга, прогнозировать возможность восстановления нормальной его деятельности. Большое диагностическое значение при коме у детей имеет исследование спинномозговой жидкости. С целью уточнения локализации повреждения, его характера, наличия внутричерепной гипертензии используют рентгенологическую диагностику. Показано нейроофтальмологическое обследование.

Общие принципы наблюдения и ухода за больными в кома-

тозном состоянии. Больные в состоянии комы нуждаются в интенсивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возможности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обязательным условием для использования энтерального пути поступления питательных веществ и воды является восстановление рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно проводиться парентеральное питание. Потребность организма в энергии обеспечивается за счет парентерального введения необходимых компонентов соответственно возрастным потребностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых слизистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД, ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистрируют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей, профилактику пролежней.

Основные принципы лечения коматозного состояния. Терапия

комы должна быть составной частью интенсивной терапии основного заболевания. Однако независимо от причины, вызвавшей кому, имеется ряд обязательных мер интенсивного лечения любого критического состояния. Первоочередной задачей является устранение нарушений жизненно важных функций организма — дыхания, кровообращения, метаболизма. При любом виде комы необходимо обеспечение нормальной вентиляции легких. После восстановления проходимости дыхательных путей проводится

191

искусственная вентиляция легких, выбор метода которой зависит от степени сохранения самостоятельного дыхания.

Не менее важно восстановление спонтанной сердечной деятельности (массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных веществ, электрическая дефибрилляция, электрокардиостимуляция), поддержание нормального ОЦК, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции. При необходимости останавливают кровотечение, обеспечивают нормализацию проходимости сосудов и их тонуса применением соответствующих препаратов,-симптоматической сердечно-сосудистой терапии. Проводится интенсивное лечение, направленное на улучшение кровоснабжения мозга, при его отеке — дегидратационная терапия. Применяется местная и общая гипотермия на фоне нейровегетативной блокады, снижающая потребление тканями кислорода, уменьшающая отек и повышающая устойчивость ткани мозга к гипоксии. С этой же целью находят применение барбитураты, а также препараты, улучшающие окислительные и подавляющие катаболические процессы в мозге. Снижению потребления мозгом кислорода способствует своевременная ликвидация гипертермии. Наряду с этим необходимы достаточная оксигенация и вентиляция, введение энергетических веществ.

Безотлагательным должно быть лечение судорожного синдрома, усугубляющего нарушения дыхания, кровообращения и гипоксию мозга.

Важным компонентом интенсивной терапии коматозных состояний у детей является коррекция метаболизма, направленная на ликвидацию нарушений КОС, водного и электролитного баланса, других обменных расстройств, выведение из организма биологически активных и токсических продуктов, образующихся при коме, восстановление нормального функционирования всех органов и систем.

Для ускорения выведения из организма токсических веществ экзо- и эндогенного происхождения используются различные методы детоксикации: промывание желудка через зонд, кишок сифонными клизмами, мочевого пузыря, влагалища; гемодилюция, форсированный диурез, антидотная терапия, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

При некоторых видах коматозных состояний у детей, сопровождающихся выраженным болевым синдромом, показано обез-

зация мочевого пузыря, обработка слизистой оболочки открытых гэтаз мазями и повязками, профилактика пролежней).

После ликвидации угрожающих жизни нарушений необходимо продолжить обследование ребенка для установления окон-

192

чательного диагноза, проведения дальнейших лечебных мероприятий по выведению из комы, этиопатогенетического лечения основного заболевания.

11.2. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностированном сахарном диабете.

В зависимости от генеза и клинической картины при сахарном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая, гиперкетонемическая); 2) гиперосмолярная; 3) гиперлактацидемическая; 4) гипогликемическая.

11.2.1. Диабетическая гиперкетонемическая кома

Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидотической) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; грубые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкетонемической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность, следствием чего является нарушение утилизации тканями глюкозы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Происходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образования глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глюкозурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмотическим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в почечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутриклеточной дегидратации.

Повышение липолиза сопровождается увеличением поступления в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоно-

выхтел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, уменьшение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кетонурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно ионизированные ацетоуксусная и β-оксимасляные кислоты титруют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссоциирующую на воду и двуокись углерода. Последняя раздражает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипо- таламо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака, мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови. Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицательный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмотический диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует. Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия, что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов и усиливает потери их.

Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюкозы, повышенный распад белков и жиров являются причиной общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нарушения при развитии диабетической гиперкетонемической комы у детей сопровождаются расстройством функции всех органов и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном количестве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию. Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной деятельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД, что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек нарушается до развития почечной недостаточности, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей патологии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание. Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ, вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина-

194

диагностическое значение имеют лабораторные показатели. Ха-

крови повышена (до 350—400 ммоль/л). Увеличено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, НЭЖК, триглицеридов, холестерина в крови. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина. Резко снижен в крови уровень иммунореактивного инсулина, повышено содержание глюкагона. Характерны высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация сахара и ацетона в моче. Могут определяться альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. На ЭКГ — признаки гипокалиемии, нарушения метаболического характера.

В сложных диагностических ситуациях диагноз диабетической гиперкетонемической комы может быть поставлен при

дует исключить гипогликемическую кому по клиническим симптомам. Гиперкетонемическую кому дифференцируют с другими видами коматозных гипергликемических состояний при сахарном диабете — с гиперосмолярной и гиперлактацидемической комами. Решающее значение для постановки диагноза и терапии имеют анализы крови и мочи.

При дифференциальной диагностике диабетической гигеркетонемической комы следует исключить ацетонемическую, уремическую, печеночную, гипохлоремическую комы, энцефалит, менингит, отравления наркотиками, салицилатами.

Лечение. Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более с симптомами развития прекоматозного и коматозного состояния должен быть немедленно госпитализирован. Комплекс лечебных мероприятий при диабетической гиперкетонемической коме направлен: а) на ликвидацию метаболических нарушений, в первую очередь углеводного и жирового обмена; б) на борьбу с дегидратацией; в) на борьбу с ацидозом; г) на восстановление КОС, водно-электролитного баланса; д) на борьбу с шоком, нормализацию деятельности жизненно важных органов и систем; е) на лечение осложнений комы и сопутствующих заболеваний. При поступлении больного в клинику необходимо срочно исследовать содержание сахара в крови, моче, уровень кетоновых тел в крови, наличие ацетона в моче, содержание электролитов (калия, натрия), определить рН крови, измерить АД.

Для лечения диабетической гиперкетонемической комы применяют быстродействующий простой инсулин. Начальная доза

196

инсулина зависит от уровня гликемии и выраженности кетоацидоза, возраста, массы тела ребенка, предшествующих доз инсулина до развития комы. В последние годы более эффективным и физиологичным методом инсулинотерапии для лечения диабетической гиперкетонемическои комы признан режим малых доз (В. С. Лукьянчиков, 1981; М. И. Мартынова и соавт., 1984; В. А. Михельсон и соавт., 1988; Э. П. Касаткина, 1990; V. Eckel, I. Krebs, 1980; U. Saule, G. Ditlmann, 1981; W. Burgen, B.Weber, 1983). Подкожное введение инсулина при выведении из комы нецелесообразно вследствие его неравномерного усвоения из подкожной основы у резко обезвоженных больных, а также

всвязи с выраженными нарушениями микроциркуляции. Наиболее часто применяется следующая методика инсули-

нотерапии при диабетической гиперкетонемическои коме у детей (Э. П. Касаткина, 1990). Начальная доза инсулина составляет 0,1—0,2 ЕД/кг массы тела, чаще 0,1 ЕД/кг (зависит от уровня гликемии, дозы инсулина до развития комы, длительности заболевания) . Препарат вводят внутривенно струйно в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем продолжают капельное внутривенное введение из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела в час, при большей длительности сахарного диабета — 0,2 ЕД/кг. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг массы тела

вчас; при снижении гликемии до 10—11 ммоль/л и уменьшении степени выраженности кетоацидоза продолжают введение инсулина подкожно или внутримышечно из расчета 0,1—0,2 ЕД/кг массы каждые 3—4 ч. Ежечасно исследуют содержание сахара

вкрови, рН крови, регистрируют АД. После нормализации обменных процессов инсулин вводят подкожно в дозе 0,5—1 ЕД/кг массы тела в сутки в 5—6 приемов. Последняя доза инсулина варьирует в зависимости от длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, возраста ребенка и других факторов. У ребенка с вновь выявленным сахарным диабетом эта доза может составить 0,25—0,5 ЕД/(кг-сут), у детей с более продолжительным сроком заболевания — 0,6—1,2 ЕД/(кг-сут).

Вбольшинстве случаев адекватная среднесуточная доза инсулина после выведения из комы составляет 0,6—0,8 ЕД/(кг-сут). Сопутствующие инфекции, интоксикации, стрессовые состояния, определенные возрастные периоды могут обусловливать увеличение среднесуточной дозы до 1 ЕД/(кг-сут). В дальнейшем по мере стабилизации сахарного диабета ребенку подбирается окончательная индивидуальная доза, обеспечивающая компенсацию.

После расчета дозы инсулина и его струйного введения необходимо сделать промывание желудка теплым 5 % раствором натрия гидрокарбоната. Произвести катетеризацию мочевого

197

пузыря. Поставить клизму с теплым 4 % раствором натрия гидрокарбоната (250—300 мл), ввести содовые свечи.

Для борьбы с токсикозом, эксикозом, циркуляторными расстройствами безотлагательно проводят инфузионную терапию. Сразу после струйного введения изотонического раствора натрия хлорида с инсулином продолжают внутривенное капельное введение жидкости. Можно применять изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера в различных соотношениях (1:1, 2:1 и др.). Через 3—4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5 % раствор глюкозы. В первые 6 ч соотношение вводимых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, растворов Рингера и глюкозы) составляет по 1/3 объема каждого раствора. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л можно вводить поочередно 5 % раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида (1:1). На каждые 4 г вводимой глюкозы вводится 1 ЕД инсулина. Выраженные циркуляторные расстройства при коме у детей обусловливают применение низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин и др.— 10 мг/кг массы). Суточное количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, возраста ребенка, нарушений гемодинамики. В течение 1-го часа проведения регидратации жидкость вводят из расчета 20 мл/кг массы тела, в последующем — 50—150 мл/(кг-сут) (Э. П. Касаткина, 1990). В среднем суточная потребность детей в жидкости, по данным большинства

3000 мл. В первые6 ч выведения из комы вводят 50 % рассчитанного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в следующие 12 ч—25 %. При повышенной осмолярности крови применяют гипотонический раствор натрия хлорида (0,45 %).

Неотложным мероприятием является ликвидация нарушений гемодинамики введением сердечных и сосудистых средств. В начале инфузиониой терапии в капельницу добавляют 0,05 % раствор строфантина или 0,06 % раствор коргл-икона (0,2—0,3 мл). При стойком снижении АД вводят 0,2 % раствор норадреналина внутривенно капельно (0,5—1 мл), 10 % раствор кофеина-бен- зоата или 1 % раствор мезатона внутримышечно (0,15—0,6 мл в зависимости от возраста) каждые 3—4 ч, ДОКСА внутримышечно (0,5—1 мл). Внутривенно вводят плазму или декстран (10—20 мл/кг). В капельницу добавляют кокарбоксилазу (50— 200 мг), 5 % раствор аскорбиновой кислоты (2—5 мл). В первые 6 ч выведения из комы для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания рекомендуется введение гепарина (150 ЕД/кг массы 2 раза в сутки) под контролем за состоянием свертывающей системы крови.

Для коррекции нарушений КОС применяют 4 % раствор

198

натрия гидрокарбоната, по строгим показаниям, под контролем за его показателями. Последние рекомендуется определять каждые 2 ч. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить лишь при выраженном метаболическом ацидозе, при рН менее 7,1 (М. И. Мартынова и соавт., 1985; Э. II. Касаткина, 1990). Количество натрия гидрокарбоната можно рассчитать по формуле:

масса тела (кг)Х0,ЗХ дефицит оснований.

Если нет возможности осуществить этот контроль, 4 % раствор натрия гидрокарбоната можно ввести из расчета 2,5 мл/кг массы тела внутривенно капельно в течение 1—3 ч (Э. П. Касаткина, 1990). Имеются также рекомендации введения 4—5 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Следует учитывать необходимость проведения других мер по борьбе с ацидозом (промывание желудка щелочным раствором, содовые клизмы, свечи).

Наличие гипокалиемического синдрома (раннего и позднего) при диабетической гиперкетонемической коме и выведении из нее обосновывает назначение препаратов калия через 4—6 ч интенсивной терапии комы, под контролем за содержанием калия в плазме и эритроцитах. Введение калия начинают при концентрации его в сыворотке крови 5 ммоль/л и ниже. Для ликвидации дефицита калия используют 10 % раствор калия хлорида (1,5—3 мл/кг, в сутки до 6 мл/кг) или 7,5 % раствор по 15—20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Если ребенок пришел в сознание, можно назначать энтерально 10 % растворы калия ацетата или калия хлорида из того же расчета. Концентрация калия при введении не должна превышать 40 ммоль/л. Противопоказано введение калия, если у ребенка шок или нарушено выведение калия с мочой (анурия), при повышении содержания его в крови вследствие резко выраженного ацидоза.

При выведении из диабетической комы ежечасно определяют уровень сахара в крови, моче, кетоновых тел в крови, кетонурию, рН крови, частоту пульса, дыхания, артериальное и венозное давление, ЭКГ. Кроме того, необходимо осуществлять систематический контроль за показателями, характеризующими белковый, липидный, электролитный обмен, КОС, содержание гемоглобина, оксигемоглобина, осмолярность крови. В первые часы лечения комы контроль этих показателей следует проводить каждые 2 ч с последующей коррекцией инсулина, препаратов, растворов. По мере улучшения общего состояния, КОС, уменьшения степени выраженности метаболических расстройств его можно осуществлять реже.

Если у больного не прекращается рвота в течение нескольких часов, показано введение гипертонического раствора натрия

199

хлорида внутривенно (10—20 мл 10 % раствора). Неукротимая рвота может быть симптомом отека мозга, развивающегося при быстром и обильном введении жидкости, форсированном снижении уровня сахара в крови. Для купирования этих явлений в дополнение к гипертоническому раствору натрия хлорида назначают лазикс (2 мг/кг), возрастные дозы кортикостероидов, маннитол, ограничивают введение жидкости. Для коррекции белков крови вводят 200—300 мл плазмы или 10 % раствор альбумина.

Назначение в процессе инфузионной терапии 5 % раствора глюкозы через 3—6 ч инсулинотерапии предупреждает появление гипогликемии. Введение гипертонических растворов глюкозы не оправдано.

Переливание большого количества жидкости сопровождается относительным снижением концентрации солей по типу синдрома разведения. Наряду с гипокалиемией, гипонатриемией нередко отмечается снижение содержания кальция в сыворотке крови и развитие судорожного синдрома. При этом показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата (0,2 мл/кг). При гипофосфатемии назначают фосфорсодержащие препараты (АТФ, кальция глицерофосфат и др.). Для улучшения обменных процессов комплексное лечение диабетической комы включает витамины: тиамин (2,5 % раствор—• 0,5- 1 мл), пиридоксин (5 % раствор — 0,5—1 мл), цианокобаламин (100—200 мкг); повторяют введение кокарбоксилазы (50—i00 мкг внутримышечно). Назначение глутаминовой кислоты (1,5—3 г/сут) способствует стимуляции окислительных процессов, снижению ацидоза, связыванию и обезвреживанию аммиака. Показано применение спленина (1—2 мл внутримышечно 2 раза в сутки), уменьшающего проявления ацидоза,

При наличии воспалительного процесса и с целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. Обязательно вдыхание увлажненного кислорода. Ребенка необходимо обогреть.

По мере улучшения состояния ребенка, восстановления сознания, глотания, нормализации обменных процессов инсулин вводят 5 раз, в последующем возможно введение 4 раза в сутки. Продолжают осуществлять контроль за содержанием сахара в крови и моче для коррекции дозы инсулина. Особенностью диеты в этот период является максимальное ограничение жиров и животных белков и некоторое увеличение углеводов за счет легкоусвояемых. Ребенку назначают морсы, кисели, муссы, мед, варенье, манную кашу, фруктовые и овощные соки, компоты,

200