Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

оживления, и такое клиническое состояние может характеризоваться как коматозное. В дальнейшем фаза торможения сменяется фазой возбуждения. В это время у ребенка атония сменяется гипертензией вплоть до судорог, он находится в вынужденном положении (голова запрокинута, руки и ноги в положении разгибания). Выраженное беспокойство, гиперестезия, «мозговой» крик, фиксированный взгляд, редкое мигание, наличие нистагма (ротаторный, вертикальный). Частые судороги сопровождаются выключением дыхательных мышц и приступами апноэ. Наличие односторонних судорог указывает на очаговость симптоматики, связанной, например, с субдуральным кровоизлиянием. При сдавлении мозга гематомой судороги плохо контролируются. Сосание и глотание отсутствуют. Может наблюдаться оральный автоматизм. Большой родничок может быть выполнен, напряжен. Отмечаются изменения функций дыхательной системы (тахипноэ, дыхательная аритмия, втяжение межреберий и др.) и сердечной деятельности (тахикардия, ослабленность сердечных тонов, аритмия). На коже могут наблюдаться кровоизлияния.

Поражение ЦНС (особенно среднетяжелая и тяжелая форма) гипоксического и травматического генеза имеет четкую клиническую картину и в сочетании с данными акушерского анамнеза позволяет врачу правильно поставить диагноз. Все же не всегда легко дифференцировать легкую и среднетяжелую степень поражения или среднетяжелую и тяжелую, так как отсутствуют четкие критерии, по которым определяется тяжесть поражения. Кроме того, при проведении лечения нужны объективизация проводимой терапии, отражение достигнутых результатов.

Л е ч е н и е н о в о р о ж д е н н ы х с п о р а ж е н и е м Ц Н С начинают проводить сразу же после рождения в родильном зале и продолжают после первичных реанимационных мероприятий в палате интенсивной терапии и в отделении реанимации новорожденных (если такое имеется). Схема лечения в этот период может быть следующей:

1. Создание щадящего режима и покоя. Ребенка необходимо пеленать на месте. Поддержание оптимального температурного режима лучше всего достигается помещением в кувез. Температура 30—32 °С является оптимальной для доношенного новорожденного и позволяет избежать как переохлаждения, так и перегревания. Для недоношенного ребенка температура должна быть выше.

2. Создание приподнятого положения для головного конца "тела ребенка позволяет улучшить отток крови от головы и уменьшить отек мозга.

3. Горчичники на область груди способствуют расширению

241

сосудов кожи и перераспределению крови и являются способом профилактики и лечения пневмоний.

4. Краниоцеребральная гипотермия (КЦГ) в отличие от общей гипотермии позволяет охладить только мозг. Наиболее часто охлаждение проводят через волосистую часть головы. Эффективность КШ обусловлена следующими факторами. Возникающая гипотермия уменьшает потребление кислорода тканью мозга, не влияя на его утилизацию. При гипотермии происходит восстановление кровотока за счет уменьшения объема мозга, раскрытия пространств спинномозговой жидкости и улучшения ее оттока. Восстанавливается как бы нормальное соотношение между объемом мозга и объемом черепа (т. е. исчезает «сдавление мозга»), снижается проницаемость сосудистой стенки для белков и воды, что уменьшает отек и опасность кровоизлияний, восстанавливается равновесие между образованием и выведением ионов водорода и др. КЦГ" можно проводить с помощью пузыря или грелки со льдом, подвешенных на расстоянии 1—2 см от поверхности головы, аппарата «Холод2Ф» и других приспособлений. Проведение КЦГ требует контроля температуры в прямой кишке или наружном слуховом проходе. Охлаждение головного мозга следует прекратить при снижении температуры в наружном слуховом проходе до 27--28 °С.

5.Теплая грелка к ногам вызывает расширение кровеносных сосудов и депонирование крови в нижних конечностях, что способствует перераспределению крови.

6.Проведение оксигенотерапии обусловлено наличием гипоксии и гипоксемии. Оксигенотерапию следует проводить длительно с применением концентрации кислорода 30, 40 и 50 % (достаточно увлажненным и теплым кислородом, лучше всего в кувезе).

7.Устранение отека мозга, часто определяющего тяжесть состояния больного ребенка, достигается введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, уменьшающих ОЦК, повышающих онко- и осмотическое давление. Назначают следующие препараты: а) полиглюкин, реополиглюкин или реоглюман в дозе 8—10 мл/кг массы; б) диуретики: салуретики (фуросемид в дозе

ной плазмы (развести в объеме жидкости, в 2 раза меньшем, чем обычно) из расчета до 5—8 мл/кг.

8. Введение эуфиллина из расчета 3 мг/кг массы тела внутривенно. Он оказывает спазмолитическое действие, расширяет сосуды сердца и почек, снижает сопротивление кровеносных сосудов, дает диуретический эффект и др. Внутривенное капельное введение проводят со скоростью 2 капли на 1 кг массы тела ребенка в минуту.

242

9. Введение препаратов, улучшающих гемостаз, нормализующих гемодинамику и проницаемость сосудистой стенки, КОС и метаболизм. Применяют викасол в виде 1 % раствора по 0,3—0,5 мл внутримышечно, этамзилат внутримышечно или

1—2 мл, АТФ, глюкокортикостероиды в виде преднизолона, гидрокортизона и др. из расчета по иреднизолону — до 3 мг/кг массы. При наличии метаболического ацидоза вводят натрия гидрокарбонат (если обеспечена адекватная вентиляция). При коррекции метаболического ацидоза у недоношенных детей с отечным синдромом следует одновременно назначать и салуретики (лазикс).

10. Наличие у детей с поражением ЦНС беспокойства, повышенного мышечного тонуса, судорожного синдрома требует назначения седативных, противосудорожных и других препаратов. В настоящее время чаще всего применяют: магния сульфат (0,2 мл/кг массы—25 % раствор внутримышечно), натрия оксибутират (от 50 до 150 мг/кг массы внутримышечно или медленно! внутривенно), диазепам (0,15 мг/кг массы или 0,1 мл внутримышечно 1—2 раза в сутки), дроперидол (0,3— 0,5 мг/кг массы внутримышечно или медленно! внутривенно, при необходимости каждые 8 ч), аминазин (в виде 2,5 % раствора внутримышечно, 1 мг/кг массы разово, при необходимости до 2—3 раз в сутки), фенобарбитал (до 3—5 мг/кг массы тела в сутки внутрь). Иногда можно использовать барбитураты парентерально (тиопентал-натрий или гексенал). Неконтролированность судорог, выбухание большого родничка являются показаниями для люмбальной пункции с лечебной и диагностической целью. В этих случаях необходима консультация нейрохирурга, так как причиной судорог может быть эпиили субдуральная гематома, требующая хирургического лечения. Вышеперечисленные препараты оказывают не только седативный и противосудорожный эффект, но и противогипоксическое действие.

11.Детям с поражением ЦНС обязательно назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины или аминогликозиды), так как они часто инфицированы грамотрицательной флорой в результате аспирации или восстановления дыхания.

12.Кормить ребенка следует в зависимости от его состояния: из соски, через зонд. При клиническом улучшении состояния ребенка можно переводить на грудное вскармливание не ранее 4—5 сут, начиная с 1—2 кормлений в сутки.

13.Консультации окулиста, невропатолога, а при необходимости и нейрохирурга.

243

14.Проведение обследования.

Вдальнейшем детей с поражением ЦНС переводят в специализированные отделения для проведения реабилитационных мероприятий.

13.2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Синдром дыхательных расстройств — острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксемией, развивающаяся у детей в первые часы и дни жизни и характеризующаяся первичной недостаточностью сурфактантной системы легких с неспособностью легких к достаточному расправлению. Этот синдром чаще наблюдается у недоношенных детей, особенно из двойни, преимущественно у мальчиков.

Этиология. Основными причинами синдрома дыхательных расстройств являются: 1) пневмоиатии (неинфекционные патологические процессы в легких) — ателектаз легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, синдром массивной аспирации; 2) внутриутробные инфекции — внутриутробная пневмония, сепсис; 3) внутричерепная родовая травма. Факторами, способствующими развитию синдрома дыхательных расстройств, могут быть асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердеч- ной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена). Пневмопатии являются наиболее частой причиной синдрома дыхательных расстройств.

Патогенез. Механизм развития синдрома дыхательных расстройств связан с дефицитом сурфактанта (фосфолипида дипальметин-лецитина), который выстилает внутреннюю поверхность альвеол, создает поверхностно-альвеолярную пленку, препятствующую спадению альвеол и развитию ателектаза. Для нормального функционирования легких достаточное количество сурфактанта образуется к 35-й неделе беременности, но особенно интенсивный выброс его происходит в момент родов. Развитию дефицита сурфактанта способствует не только недонашивание, но и диабетическая фетопатия, охлаждение, ацидоз, рождение с помощью кесарева сечения.

Клиника. Пневмопатии наблюдаются у детей, которые родились в тяжелом состоянии, с оценкой по шкале Ангар 3—5 баллов. У них быстро развиваются признаки нарушения адаптации: адинамия, гипорефлексия, легочно-сердечная недостаточность. Через 1—4 ч появляются симптомы дыхательной недостаточности: учащение дыхания (свыше 80 в 1 мин), втяжение при вдохе межреберных промежутков и мечевидного отростка, раздувание

244

Таблица 33. Шкала Сильвермана*

* Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» — в 2 балла. Суммарная оценка в 10 баллов является показателем тяжелого синдрома дыхательных расстройств, в 5 баллов — синдрома средней тяжести.

крыльев носа, затрудненный усиленный выдох. В разгар заболевания ребенок адинамичен, тонус мышц резко снижен, дыхание частое, стонущее, с шумным затрудненным выдохом, частые апноэ. При вдохе отмечаются выраженное втяжение межреберных промежутков и особенно грудины (стернальная ретракция), западение нижней челюсти, опускание подбородка и раздувание крыльев носа. Движения грудной клетки и живота во время дыхания не совпадают. Кожа цианотична, нередко отмечаются местные или генерализованные отеки, склерема, пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Дыхание ослабленное; в легких выслушиваются непостоянные влажные хрипы. Тоны сердца ослаблены, систолический шум, нарушение микроциркуляции (расширенная и застойная сеть венозных коллатералей). Печень нередко увеличена.

Для оценки тяжести синдрома дыхательных расстройств пользуются шкалой Сильвермана (табл. 33).

У выживших детей с 3—5-го дня состояние улучшается. Возможны осложнения, чаще всего — пневмонии.

Диагностика. Для дифференциальной диагностики пневмопатий важное значение имеет рентгенологическое исследование. Сегментарные и долевые ателектазы легких характеризуются гомогенным уплотнением участков легочной ткани, рассеянные —

245

нодозно-ретикулярной сеткой. При болезни гиалиновых мембран отмечаются сетчато-зернистый легочной рисунок, общий гипопневматоз, формирование «белых легких». Отечно-геморраги- ческий синдром выявляется на рентгенограмме в виде обеднения легочного рисунка, нежного однородного без четких границ затемнения прикорневых и нижнемедиальных отделов легких. При синдроме массивной аспирации определяются сливные очаговые тени, преимущественно правосторонней локализации, возможно наличие обтурационного ателектаза.

Лечение пневмопатий должно включать следующие направления:

1. Поддержание проходимости дыхательных путей: отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Для профилактики аспирации — извлечение содержимого желудка. Проводится в течение суток 2—3 раза аэрозолетерапия с ацетилсалициловой кислотой или смесью следующего состава: глицерин — 1 мл, изотонический раствор натрия хлорида — 3 мл, гепарин —

50ЕД/кг.

2.Нормализация газового состава крови. При тяжелой дыхательной недостаточности (снижение рОг крови ниже 40—

50мм рт. ст.) показана ИВЛ с помощью аппаратов «Вита», «Млада» или СДППД. Подаваемая ребенку смесь (концентрация кислорода 40 —60 %) должна быть подогрета до 28- -30 °С. Для профилактики ретролентальной и бронхолегочной фиброплазии внутримышечно вводят токоферола ацетат, по 10 мг/кг ежедневно, или аевит.

3.Обеспечение адекватных условий выхаживания: ребенка

помещают в кувез (температура 33—34 °С, влажность 90—

60%).

4.Коррекция КОС путем применения 4 % раствора натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазы.

5.Парентеральное введение К) % раствора глюкозы, 5 % ра-

7,5 % раствора калия хлорида. Показано также введение гепарина (для профилактики ДВС-синдрома) — из расчета 10— 15 ед/кг каждые 6 ч.

6. Стимуляция синтеза сурфактанта. Показано применение иреднизолона — 2 мг/кг в сутки в сочетании с тироксином по

В настоящее время имеется несколько разновидностей сурфактанта: человеческий, бычий и искусственный. Чаще всего применяют бычий сурфактант (Survanta) и искусственный (1£хоsurf). По данным госпиталя университета Пенсильвании, эти

246

разновидности сурфактанта назначают эндотрахеально с интервалом D 12 ч в количестве 1—4 дозы в зависимости от тяжести заболевания. Эксосурф назначают на одну дозу из расчета 5 мл/кг массы тела больного, а сурвант из расчета 4 мл/кг массы тела больного.

7.Борьба с сердечно-сосудистыми расстройствами. Используются сердечные гликозиды, эуфиллин.

8.Стимуляция подкорковых структур при апериодическом дыхании, апноэ, брадикардии. Назначают этимизол, сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия.

В комплексное лечение включают физиотерапию (электрофорез эуфиллина на шейный отдел позвоночника). Антибиотики (ампиокс, ампициллин) назначают детям, находящимся на ИВЛ или СДППД, либо при подозрении на наслоение инфекции.

Питание: в первые 1 ч — 1 сут парентеральное введение жидкости (см. выше), затем сцеженное молоко через зонд, из рожка. Вопрос о прикладывании к груди решается индивидуально.

Профилактика синдрома дыхательных расстройств заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний беременной, профилактике недонашивания, внутриутробной и интранатальной гипоксии, внутричерепной родовой травмы, создании оптимальных условий окружающей среды в родовспомогательных учреждениях, строгом соблюдении температурного режима, свободном пеленании новорожденных. У беременных с высоким риском перинатальной патологии положительный эффект оказывают глюкокортикоиды (преднизолон,. дексаметазон, бетаметазон), которые назначают за 3 сут до родов, сальбутамол, бромгексин.

13.3. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) является одной из актуальных проблем современного акушерства и неонатологии. В настоящее время нередко отмечаются гибель плода и смерть новорожденных вследствие гемолитической болезни, инвалидизация их в результате необратимых процессов ЦНС. По данным ВОЗ, частота ГБН составляет не менее 5 на 1000 родов, причем более 60—70 % новорожденных нуждаются в операции заменного переливания крови (O3IIK). Частота антенатальной гибели плода составляет не менее 1 на 1000. По данным отечественных авторов, гемолитическая болезнь в 5—6 % случаев является причиной антенатальной смерти и в 5—9 % случаев приводит к гибели новорожденных.

ГБН — патологическое состояние плода или новорожденного,

247

обусловленное проникновением через плацентарный барьер от матери к плоду антител, вызывающих разрушение (гемолиз) эритроцитов плода вследствие реакции антигена в эритроцитах и антител, выработанных против них.

Патогенез. В настоящее время известно более 60 антигенов эритроцитов, способных вызвать образование антител. Однако в практической работе наиболее частой причиной ГБН является несоответствие по антигенам группы резус и несовместимость по антигенам группы крови АВ(0). Крайне редко несовместимость может быть связана с другими изосерологическими системами крови: Келл — Челлано, Кидд, Лютеран, Рр, М, N, Ss и пр. Эти изосерологические системы крови имеют лишь теоретическое значение.

Особенно тяжело протекает ГБН, обусловленная несовместимостью по Rh-фактору. Кровь считается резус-положительной при наличии в эритроцитах хотя бы одного из антигенов D [Rho], C(Rh') или E(Rh"), качественно отличающихся друг от друга. Приблизительно у 15 % людей европейской расы резус-антиген в эритроцитах отсутствует (резус-отрицательные). При поступлении в организм резус-отрицательной женщины резус-антиге- на могут вырабатываться антитела против данного антигена, а при поступлении в кровь беременной с 0(1) группой крови антигенов А или В могут вырабатываться антитела против них.

Причинами поступления в организм беременной резус-анти- генов, антигенов группы крови и других могут быть:

1) происходящее во время родов частичное смещение крови матери и крови ребенка (плода) в плаценте при разрыве сосудов; 2) нарушение целостности сосудов плацентарного барьера при поздних токсикозах или интеркуррентных заболеваниях;

3)переливание крови, несовместимой по антигенам, т. е. когда чужеродный антиген попадает в организм;

4)внутримышечное введение крови, несовместимой по антиге-

нам;

5)самопроизвольные выкидыши;

6)проведение искусственных абортов или родоразрешение по медицинским показаниям.

Образовавшиеся в организме беременной антитела при проникновении в организм плода или новорожденного вызывают гемолиз его эритроцитов.

Диагностика. О возможности развития ГБН могут свидетельствовать:

1) данные акушерского анамнеза о том, что резус-отрица- тельной матери вводили резус-положительную кровь, а кровь отца резус-положительная и плод может унаследовать резуспринадлежность отца;

248

2)указания на имевшиеся выкидыши, рождение резусположительного ребенка у резус-отрицательной матери, наличие ГБН у ранее родившегося у женщины ребенка;

3)сведения о том, что беременность у резус-отрицательной женщины протекает с токсикозом, наблюдаются интеркуррентные заболевания и другие факторы, вызывающие дистрофические

исосудистые изменения в плаценте и нарушающие ее иммунозащитную функцию;

4)выявление в крови беременной титра антител к резусантигену или определение титра α-агглютининов выше 1 : 128, β-агглютининов выше 1 : 64, что может указывать на сенсибилизацию. В этих случаях необходимо определять титр антител в динамике. Вероятность заболевания плода и новорожденного увеличивается при нарастании титра антител или при «скачущем» титре антител. При неизмененном титре антител вероятность возникновения ГБН будет меньше, а если она и возникает, то будет иметь скорее всего нетяжелое течение;

5)признаки хронической гипоксии у плодов с гемолитической болезнью:

6)исследование околоплодных вод в динамике позволяет определить оптическую плотность, титр антител, содержание желчных пигментов и других показателей, а также группы крови плода, указывающих на ГБН. Важно также исследовать околоплодные воды для выявления соотношения лецитинсфингомиелин и провести пенный тест Клеменса, так как эти два показателя могут отражать сурфактантную зрелость легких плода. Околоплодные воды могут быть получены при помощи амниоцентеза — трансабдоминально или через канал шейки матки. Проводя амниоцентез, следует при помощи УЗИ определить расположение плаценты;

7)данные ультразвукового сканирования. При отечной форме заболевания толщина плаценты (в норме 3,6—4 см) может увеличиваться до 6—8 см. При отечной форме у плода отмечается увеличение размеров живота и печени, наличие асцита. Нарушается дыхательная активность плода.

Результаты вышеприведенных и некоторых других методов позволяют предположить развитие ГБН, подтвердить ее диагноз и в какой-то степени предсказать тяжесть ее развития у плода и новорожденного.

Мы подробно останавливаемся на антенатальной диагностике ГБН, так как правильное ведение и наблюдение за беременной в этот период позволяет использовать имеющиеся способы терапии, чтобы предотвратить дальнейшее нарастание титра антител, своевременно (в плановом порядке) осуществить родоразрешение и быть готовыми оказать неотложную помощь ребенку с ГБН сразу же после рождения.

249

Все приведенное выше возможно только при наличии современной аппаратуры, хорошо оснащенной лаборатории, опытных акушеров, при высоком санитарном уровне беременных, т. е. это возможно лишь в больших родовспомогательных учреждениях. Чаще же беременные, поступающие на роды, были обследованы недостаточно и наблюдались нерегулярно в женской консультации. Практически у всех беременных имеется отметка о группе крови и резус-принадлежности. Задача акушеров и неонатологов — своевременно и правильно провести постнатальную диагностику ГБН и выбрать оптимальный индивидуальный зариант лечения.

П о с т н а т а л ь н а я д и а г н о с т и к а . При рождении ребенка у резус-отрицательной матери или у матери с группой крови 0(1) врач-акушер оценивает состояние плаценты (размеры, цвет) и цвет околоплодных вод.

Вкрови пуповины определяют:

1.Группу крови ребенка. По этому показателю можно установить отсутствие конфликта (группа крови ребенка совпадает с группой крови матери) и предположить наличие конфликта — у матери группа крови 0(1), а у ребенка А(П), реже В (III). Кроме того, знание группы крови ребенка необходимо при проведении ОЗПК.

2. Резус-принадлежность крови ребенка. Резус-отрицатель- ная кровь свидетельствует об отсутствии конфликта по резусфактору, резус-положительная — подтверждает возможность этого конфликта. Данный показатель также позволяет неонатологу решить вопрос, какую кровь следует заказывать для ОЗПК.

3.Исходный уровень билирубина. В норме в пуповинной крови билирубин представлен в виде непрямой (несвязанной) фракции, содержание ее составляет не более 51 мкмоль/л, в среднем у доношенных детей без ГБН — 15—25 мкмоль/л. Увеличение количества билирубина свыше 51 мкмоль/л может свидетельствовать о ГБН и других патологических состояниях

уребенка (врожденном гепатите, нарушении коньюгационной функции печени) или у матери, например, заболевании печени.

Впервую очередь, повышение концентрации билирубина свыше 51 мкмоль/л требует исключения ГБН или ее подтверждения. Кроме того, определение почасового прироста концентрации билирубина будет проводиться начиная с этой исходной ее величины.

4.Число эритроцитов в пуповинной крови. В норме число эритроцитов в пуповинной крови составляет 6 X 10|2/л- Количество эритроцитов меньше 5,5 X 10''/л свидетельствует об анемии, которая может быть связана с внутриутробным гемолизом при ГБН (иммунологическая причина) или кровопотерей друго-

250