Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

стоянием свертывания крови или признаками гиперкоагуляции, так как на фоне нарушений гемодинамики они могут способствовать проявлениям геморрагического шока и усугубить тяжесть состояния больного. Поэтому гемостатические препараты противопоказаны при хирургических кровотечениях, обусловленных нарушением целостности сосудов и протекающих на фоне нормальной или повышенной свертывающей способности крови. В этих случаях при неэффективности описанных выше мероприятий с гемостатической целью применяют гемотрансфузии свежезаготовленной крови, а при отсутствии таковой — прямое; переливание одногруппной крови в дозе 8—10 мл/кг массы тела.

Гемостатические препараты эффективны и не представляют опасности при кровотечениях, обусловленных нарушениями в системе физиологического гемостаза. При назначении их следует " учитывать характер патологического процесса, вызвавшего кровотечение. При гемофилическом типе кровотечения, связанном с врожденным или приобретенным (нарушение функции печени, недостаток филлохинона) дефицитом факторов коагуляции или передозировкой антикоагулянтов непрямого действия, проводится заместительная терапия.

При гемофилии А применяется концентрированный препарат фактора VIII (криопреципитат или лиофилизированный антигемофильный глобулин). Каждая единица фактора VIII, введенная на 1 кг массы тела больного, повышает концентрацию этого фактора в плазме крови на 1,3 %. В зависимости от тяжести клинических проявлений и, следовательно, от необходимости создания большего или меньшего уровня фактора VIII в плазме крови для обеспечения адекватного гемостаза вводят одномоментно: 10—20 ЕД фактора VIII на 1 кг массы тела—· при небольших гематомах, единичных гемартрозах, умеренной выраженности носовых и десневых кровотечений, 20—30 ЕД на 1 кг — при обширных и глубоких гематомах, макрогематурии, кровотечении из пищеварительного канала, 35—40 ЕД на 1 кг массы — при тяжелых травмах и оперативных вмешательствах. Необходимую дозу криопреципитата рассчитывают по формуле (Р. А. Рутберг, Ю. Н. Андреева, 1972):

Ввиду быстрого разрушения фактора VIII в крови рекомендуется введение криопреципитата каждые 4—6 ч. Препарат растворяют непосредственно перед введением и вводят с учетом групповой (по системе АВ0) принадлежности внутривенно или через укороченную систему (ни в коем случае не капельно!). Криопреципитат не рекомендуется сочетать с другими факторами и кровезаменителями ввиду ослабления в этом случае его эффекта.

Криопреципитат является основным патогенетическим средт ством лечения ангиогемофилии. Доза также определяется тяжестью клинических проявлений и в основном соответствует таковым при гемофилии А, однако введение препарата достаточно осуществлять 1—2 раза в сутки.

При гемофилии В наиболее эффективен концентрат факторов протромбинового комплекса (VI, VII, IX, X) — препарат PPSB. Как и криопреципитат, препарат растворяют непосредственно перед применением изотоническим раствором натрия хлорида и вводят внутривенно струйно (либо через укороченную систему) в разовой дозе от 400 до 2400 ЕД (в зависимости от степени кровоточивости) 2—3 раза в сутки. При гемофилии В хороший гемостатический эффект оказывает альгостатконцентрат I, V, VII, VIII, IX факторов свертывания крови. Способ применения аналогичен таковому PPSB.

Антигемофильная плазма используется в основном для лечения больных гемофилией А и В при легкой или умеренной кровоточивости, а также в случае непереносимости концентрированных препаратов или при их отсутствии. При гемофилии А антигемофильную плазму вводят детям до 7 лет по 100—150 мл, старше 7 лет — по 200—300 мл внутривенно струйно каждые 6—8 ч до остановки кровотечения (расчет дозы— 10—15 мл/кг массы тела в сутки). Препарат вводят с учетом групповой принадлежности. При гемофилии В антигемофильную плазму вводят 1 — 2 раза в сутки в количестве 100—150—300 мл в зависимости от возраста.

Заместительные гемотрансфузии осуществляют в случае выраженной кровопотери. С гемостатической же целью больным гемофилией допустимо в исключительных случаях (по жизненным показаниям) при отсутствии каких-либо антигемофильных препаратов введение свежецитратной крови или прямое переливание крови.

Местную терапию кровотечений у больных гемофилией осуществляют путем орошения слизистых оболочек и раневой поверхности тромбином, тромбопластином, холодной аминокапроновой кислотой, гемостатической губкой или пастой. Гемостатическую губку чаще всего используют при передней тампонаде носа, для остановки кровотечения из лунки удаленного зуба. Марлевые тампонады, особенно задняя тампонада носа у больных гемофилией, не рекомендуются, так как после удаления тампона кровотечение возобновляется с большей силой, чем прежде. Кроме того, тугая тампонада с гемостатической губкой слизистой оболочки верхних дыхательных путей и полости рта способствует возникновению гематом. Местную терапию кровотечений у больных гемофилией всегда следует сочетать с парентеральным введением антигемофильных препаратов. Не рекомен-

162

твор дицинона (этамзилата) по 2—4 мл каждые 4—6 ч. Внутрь назначают добезилат-кальций (доксиум) по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки. Необходимо применять средства, улучшающие функциональные свойства тромбоцитов: 1 % раствор АТФ по 0,25— •2 мл внутримышечно ежедневно в течение 3—4 нед в сочетании с приемом внутрь жженой магнезии по 0,5 г 3 раза в сутки или магния тиосульфата (старшим детям) по 0,5 г 3 раза в день до еды.

При маточных кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенической пурпурой, наряду с вышеуказанными мероприятиями необходимо применять маммофизин по 1 мл внутримышечно 1—2 раза в сутки.

Трансфузии тромбоцитарной массы можно проводить только по ургентным показаниям (профузные кровотечения, необходим мость хирургического вмешательства) из расчета 5-1010 тромбоцит тов на каждые 10 кг массы тела реципиента. При аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре переливание тромбоцитарной массы категорически противопоказано. Гемотрансфузии показаны только при выраженной анемии; вводят свежие отмытые эритроциты.

При «влажной» пурпуре с частыми внутренними кровотечениями следует назначать преднизолон по 2—2,5—3 мг/кг массы тела, однако у 10 % больных с этой патологией кортикостероидная терапия неэффективна.

Лечение лекарственных форм тромбоцитопенической пурпуры предполагает прежде всего отмену препарата, вызвавшего ее. Дальнейший прием препарата стимулирует иммунный гаптеновый механизм лекарственной тромбо'цитопенической пурпуры, что приводит к молниеносным и угрожающим жизни кровотечениям из слизистых оболочек. При этом немедленно назначают короткий курс кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг массы тела ежедневно) и препараты, направленные на улучшение функционального состояния тромбоцитов (аминокапроновая кислота, АТФ, жженая магнезия, дицинон).

При лечении больного геморрагическим васкулитом необходимо избегать применения препаратов, способных вызывать аллергические реакции. Антибактериальная терапия показана только в тех случаях, когда развитию заболевания предшествовали массивная бактериальная инфекция или обострение очагов хронической инфекции. При этом предпочтительно назначать антибиотики полусинтетические (ампициллин, метициллина натриевая соль) и цефалоспоринового ряда с учетом антибиотикограммы и индивидуальной переносимости препаратов. Следует помнить, что антибиотики, как правило, усиливают гиперкоагуляцию крови и вызывают повышение агрегации тромбоцитов. '

Больным с абдоминальной и молниеносной формой геморрагического васкулита показана инфузионная терапия, направленная на выведение больного из шока, ликвидацию гиповолемии. нор-

164

мализацию ОЦК, коррекцию метаболических и водно-электро- литных расстройств, устранение интоксикации и эксикоза. В этих целях вводят 5 % раствор глюкозы с инсулином пополам с раствором Рингера внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг массы тела в сутки в течение 3—6 дней. Одновременно для базисной терапии микроциркуляторных и гиперкоагуляционных нарушений вводят реополиглюкин из расчета 8—20 мл/кг массы тела в сутки, гепарин— 100—150 ЕД/кг массы тела в сутки (вводят внутривенно капельно 2 раза в сутки на 10 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида через каждые 6 ч). Учитывая противовоспалительное, антиаллергическое, антикоагулянтное, фибринолитическое, липолитическое и антигиалуронидазное действие гепарина,его назначают при геморрагическом васкулите подкожно в указанной выше дозировке не реже 4 раз в сутки, создавая депо в передней брюшной стенке. Эффект гепаринотерапии контролируется временем свертывания крови по Ли — Уайту, которое увеличивается в 2—3 раза, но не должно превышать 20 мин. При выраженной гиперкоагуляции и гиперфибриногенемии суточную дозу гепарина можно увеличить до 300—500 ЕД/кг массы тела.

В лечении больного геморрагическим васкулитом необходимо использовать антиагрегантные и вазодилататорные препараты, повышающие содержание активаторов плазминогена, нормализующие уровень фибриногена, способствующие увеличению антитромботических свойств эндотелия микрососудов. Из вазодилататорных препаратов назначают внутривенно папаверин, _но-шпу—1,5—2 мг/(кг-сут), эуфиллин— 4—5 мг/(кг-сут), из антиагрегантных — внутривенно курантил 3—5 мг/(кг-сут), компламин — 10—20 мг/(кг-сут), трентал—10—20 мг/ (кг-сут).

В случае появления тяжелой органической патологии, вызванной тромбообразованием (ΟΠΗ, тромбоэмболии, гангрена и др.), применяют капельно стрептокиназу по 50 000 ЕД в сутки или другие тромболитические препараты, контролируя при этом показатели коагулограммы. При значительном протеолизе, обусловленном бактериальной инфекцией, назначают ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс — 500—5000 ЕД/кг 2—4 раза в сутки), которые необходимо использовать на фоне гепаринотерапии.

При тяжелом течении геморрагического васкулита применяют глюкокортикоидные препараты, которые повышают резистентность сосудистой стенки, оказывают положительное влияние на факторы свертывания крови, угнетают противосвертывающую систему и процессы фибринолиза, стимулируют гемопоэз и тромбоцитопоэз, препятствуют развитию склеротических изменений в местах бывших гематом, оказывают гипосенсибилизирующее.

165

и противовоспалительное действие. Обязательно на фоне гепаринотерапии назначают преднизалон—1—2 мг/(кг-сут) внутривенно с учетом суточного ритма, гидрокортизон — 10—15 мг/(кг-сут) внутривенно.

Если нет эффекта от гепаринотерапии, следует подкожно вводить гепарин в суточной дозе 500—700 ЕД/кг и контролировать увеличение времени свертывания крови и показатели тромбин-гепаринового времени. Если не происходит заметного увеличения времени свертывания и не повышается индекс инактивации тромбина, необходимо проводить трансфузию плазмы, предварительно замороженной до—30 °С. Указанную криоплазму согревают до 37 °С и вводят струйно в течение 10—15 мин вместе с дополнительной дозой гепарина — 100 ЕД/(кг-сут).

В случае обширной кровопотери, обусловленной кровотечением из пищеварительного канала, реже — носовым кровотечением, при снижении гематокрита ниже 30 % переливают свежезаготовленную плазму или взвесь отмытых эритроцитов в растворе реополиглюкина на фоне дополнительной гепаринизации (1000 ЕД геггарина на 100 мл отмытых эритроцитов).

При лечении больного геморрагическим васкулитом используют антигистаминные препараты: димедрол внутривенно — 1 % раствор в одноразовой дозе 0,15—1 мл (в зависимости от возраста), пипольфен 2,5 % раствор внутримышечно по 0,25—1 мл (предварительно растворив в 1 мл 0,25 % раствора новокаина). Внутривенно препараты вводят в тех же количествах, но капельно с предварительным разведением в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При абдоминальном синдроме после исключения хирургической патологии болеутоляющий эффект дает литическая смесь, состоящая из 1 % раствора аминазина, димедрола и промедола по 1 мл каждого препарата (ее вводят внутривенно и внутримышечно после разведения 0,25 % новокаином), или гексоний. Суточную дозу литической смеси рассчитывают по аминазину (1—3 мг/кг массы тела). При возбуждении больного и сохраняющейся боли в животе вводят седуксен в дозе 0,3—0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или 0,25 % раствор (разовая доза — 0,3 мг/кг) дроперидола. В ряде случаев для купирования болевого абдоминального синдрома вводят 0,5 % раствор новокаина (10—30 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно медленно) в сочетании со спазмолитическими средствами (папаверин, платифиллин и др.). Местно — холод на надчревную область, а при продолжающейся кровавой рвоте дают выпить смесь аминокапроновой кислоты (5 % раствор 5 мл/кг) с тромбином. Если систолическое АД снижено до 70 мл рт. ст., то перед транспортировкой больному внутривенно вводят один из коллоидных кровезаменителей (альбумин или желатиноль по

166

10—15 мл/кг). Транспортировку больного осуществляют на носилках с приподнятым на 15—20 ° ножным концом.

Необходимо помнить, что в комплекс неотложной терапии [еморрагического васкулита нельзя включать препараты, усиливающие гиперкоагуляцию (кальций, викасол, аминокапроновую кислоту, рутин).

Если традиционные методы лечения геморрагического васкулита неэффективны, можно использовать плазмаферез в комплексе с массивными трансфузиями замороженной плазмы.

Развитие Ο Π Η при геморрагическом васкулите тесно связано с ДВС-синдромом, лечение которого, кроме описанной выше терапии основного заболевания, включает нормализацию ОЦК> коррекцию водно-электролитного равновесия, борьбу с интоксикацией, гипоксией и ацидозом.

В I и II стадиях ДВС-синдрома рекомендуется применять гепарин по 100—200 ЕД/кг массы тела (суточная доза) внутривенно 4—6 раз в сутки под контролем коагулофаммы. На этом этапе тер.апии большое значение следует придавать улучшению микроциркуляции назначением препаратов, снимающих спазм сосудов, обладающих антиагрегантным действием и улучшающих реологические свойства крови: внутривенно курантил — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, папаверин — 3—5 мг/кг массы тела в сутки, компламин — 10—20 мг/кг массы тела в сутки, трентал — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, реогголиглюкин — 5—10 мл/кг массы тела.

При II и III стадии ДВС-синдрома необходимо продолжать терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагрегантами, однако эффект гепарина в этих стадиях снижается (или отсутствует) вследствие малого содержания в плазме антитромбина III, через который проявляется антикоагулянтное действие гепарина. Это является показанием для переливания нативной или замороженной одногруппной плазмы (10—15 мл/кг) и может быть иногда оправданным в стадии гиперкоагуляции. После экранирования гепарином и плазмой рекомендуется назначать препараты, подавляющие фибринолиз и другие формы протеолиза,— антипротеазы широкого действия (трасилол, контрикал — 1000—2000 Атр1 ЕД/кг массы тела). Переливание фибриногена нежелательно, особенно при резко положительных тестах (этанол-желатиновом, протаминсульфатном) на продукты расщепления фибрина, которые блокируют введенный фибриноген, усугубляя тяжесть течения ДВС-синдрома. Гемотрансфузии не показаны, их можно производить лишь при больших кровопотерях. В этих случаях применяют отмытые эритроциты на реополиглюкине или «теплую» донорскую одногруппную гепаринизированную кровь.

1 Атр — антитрипсиновых.

167

10. ШОКИ У ДЕТЕЙ

Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Шок является собирательным понятием, объединяющим различные по этиологическим, патогенетическим и клиническим признакам патологические состояния, которым присущ ряд общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенетические различия шока требуют выяснения этиологической причины его (табл. 28).

Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся шоков и причины их развития

Сочетанные

Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический)

Геморрагический (гиповолемический) Электрошок (кардиогенный)

Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический).

10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается при поражениях организма внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин).

168

Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздавливания, при котором токсикоз является причиной шока.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, привлеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления, или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогенезе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, последние являются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания крови; 2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежденных конечностей; 3) болевые раздражения, поступающие из участков повреждения.

В результате длительного сдавления возникает ишемия конечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое повреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в сочетании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами.

Клиника. Классическое описание травматического шока принадлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоящее время. В клиническом течении различают две фазы травматического шока.

В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной возбужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нормальное или несколько повышено, происходит активация метаболизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без особых изменений.

Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения или полным ее отсутствием. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком, который появляется при сочетании бледности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покрывается холодным липким потом, температура снижена. Тахикардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. Отмечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или отмечается анурия.

Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления за-

169

висит от степени сдавления и площади поражения, наличия сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов.

В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобождения от сдавления. Этот период характеризуется локальными повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, нестабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, гемоконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче — протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтической и хирургической помощи наступает на некоторое время стабилизация состояния, после чего происходит его резкое ухудшение.

II период — период острой почечной недостаточности. Нарастает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания креатинина достигают высоких значений. Этот период дает большой процент летальных исходов.

III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск развития инфекционных осложнений и сепсиса.

Первая врачебная помощь заключается в проведении инфузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор гидрокарбоната натрия (см. раздел); назначают глюкокортикоиды в дозах 5—10 мг/кг.

После доставки пострадавшего в специализированное лечебное учреждение:

—Больного согревают, назначают антибиотикотерапию, продолжают оксигенотерапию.

—Продолжают инфузионную терапию с обязательным назначением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки, вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (неогемодез, неокомпенсан, дисоль).

—Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависимости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру; ее можно проводить повторно, при обязательном контроле общего белка

ив зависимости от степени выраженности интоксикации. Детоксикационный эффект плазмафереза зависит от объема очищаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1,5

объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников,

Л.Г. Костомарова, 1989).

—Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки (А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно

170