Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

из расчета 0,6—1 г/ (кг-сут), при повышенном катаболизме — 1,3—2 г/ (кг-сут) (В. Хартиг, 1979).

Для пополнения ОЦК и создания оптимальных условий для транспорта субстратов парентерального питания переливают плазму крови и альбумин. Эти инфузионные среды не могут служить пластическими и энергетическими источниками парентерального питания из-за длительного периода полураспада (альбумин— до 1,5 мес).

Длительно проводимое парентеральное питание может обусловить септические осложнения из-за длительной катетеризации вен, гиперосмолярную кому при переливании концентрированных растворов глюкозы, нарушение свертываемости крови при введении жировых эмульсий, развитие сердечной недостаточности вследствие перегрузки сосудистого русла. Поэтому при проведении парентерального питания необходим тщательный контроль за объемом вводимой и выводимой жидкости, гемодинамическими показателями и данными клинических и биохимических изменений крови.

4.ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ

Вклинической педиатрии используются термины: интоксикация, токсикоз. Под токсикозом понимают ответную неспецифическую, генерализованную, шокоподобную реакцию детского организма на воздействие микроорганизмов, вирусов и других агрессий (М. С. Маслов; Ю. Е. Вельтищев; А. В. Папаян, 1968).

Для токсикоза характерны клиническе проявления поражения ЦНС, небольшая продолжительность (часы, сутки) и отсутствие клинических проявлений воспалительных очагов.

Интоксикация от токсикоза отличается выраженностью локальных очагов воспаления, степенью поражения нервной системы (отсутствует полная потеря сознания) и продолжительностью проявления (недели, месяцы).

В течение заболеваний в детском возрасте можно отметить следующую фазность: интоксикация перерастает в токсикоз, затем при исчезновении токсикоза заболевание продолжает развиваться, и отмечается снова интоксикация. Так как токсикоз развивается бурно, подобно шоку, можно отметить другой вариант фазности: заболевание начинается с токсикоза и при улучшении состояния сменяется интоксикацией.

4.1.НЕИРОТОКСИКОЗ

Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная реакция детского организма на воздействие вирусной, бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся

41

преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы, сопровождающаяся различной степенью нарушения сознания — от прекомы до комы. Нейротоксикоз представляет собой грозную катастрофу в организме ребенка, в результате которой может наступить летальный исход до развития изменений во внутренних органах.

Как показывает клинический опыт, нейротоксикоз возникает чаще у детей при заболеваниях, вызванных вирусно-бактери- альной ассоциацией, возбудителем гриппа, и при токсико-септи- ческих заболеваниях. Сенсибилизация, вызванная предшествующими инфекциями, предрасполагает организм детей к развитию парааллергической реакции и нейротоксикоза. Дети раннего возраста с церебральными перинатальными дефектами также составляют группу риска развития нейротоксикоза. При возникновении последнего неврологическая симптоматика церебрального дефекта обостряется или усугубляется.

Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен. Ведущими звеньями патогенеза нейротоксикоза являются: симпатикотония, гипертермия, гипервентиляционный синдром, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, отекнабухание мозга, судорожный синдром, синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром. В развитии нейротоксикоза отмечается фазность течения клинических проявлений: от прекомы до коматозного состояния различной степени тяжести (А. В. Папаян, Э. К- Цыбулькин, 1984).

Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клинические проявления нарастают бурно. Подострому началу нейротоксикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды; беспокойство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько часов или суток, развертывается клиническая картина нейротоксикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода: прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном периоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную комы.

Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической нервной системы. Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными функциями корковых структур. В результате поражения стриарной системы у детей после 5-месячного возраста возникают разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Температура тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между

42

ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме рек-

в подмышечной ямке. ЛД несколько повышено за счет систолического. Тонус симпатической нервной системы повышается в ответ на стрессовую ситуацию, возникающую при нейротоксикозе. При стрессе усиливается деятельность гипоталамус-ги- пофиз-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. В результате в кровь поступает большое количество катехоламинов, что вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахикардией, повышением АД (в первую очередь систолического).

Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровождается более выраженными признаками поражения ЦНС. Нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражения. Нарастают явления гнперснмпатикотонии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскообразность лица, застывание в одной позе (катетания) --свиде- тельство поражения палидарной системы с развитием гипокинезии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены. Уменьшается разница между кожной и ректальной температурой. Гиперсимнатикотопин сопровождается более выраженной тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повышением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормальную окраску. Могут появляться и признаки периферического цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, в результате чего происходит перераспределение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного кровотока.

Внастоящее время установлено, что удовлетворительные показатели кровообращения (величина пульса, ЛД, ВД, МОС) не отражают эффективности и адекватности тканевого кровотока. Вместе с тем эффективным кровоток может быть при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение.

Внорме на уровне капиллярного русла, вмещающего всего 5—-7,5 % ОЦК, осуществляется интенсивный обмен жидкостей, молекул, кристаллоидов между внутрисосудистым и интерсти циальиым пространствами. У здоровых количество жидкости, фильтрующейся на уровне артериального участка капиллярной сети, равно количеству жидкости, реабсорбирующейся на уровне венозного участка.

Гиперсимнатикотония, вызывая спазм сосудов, способствует развитию гипертермии. Это защитная реакция организма на

43

воздействие инфекционных пирогенов. Последние по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные. Согласно современным представлениям, гипертермия является следствием повышения концентрации простогландина Ει в спинномозговой жидкости, обусловленного активностью экзо- и эндогенных пирогенов. Простогландин Ει изменяет активность терморегуляционных структур головного мозга, в результате чего увеличивается теплопродукция и уменьшается теплоотдача.

Эндогенные пирогены выделяются из сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и образуются из продуктов тканевого распада. Эндогенные пирогены также влияют на терморегуляционный центр и вызывают лихорадку.

Таким образом, воздействие экзо- и эндогенных пирогенов на терморегуляционный центр приводит к повышению теплопродукции. Симпатикотония сопровождается спазмом периферических сосудов, в результате чего нарушается теплоотдача.

Если гипертермия длительно сохраняется в пределах 39,5- - 40 °С, то она приобретает злокачественный характер. О злокачественности гипертермии свидетельствует отсутствие эффекта от применения жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов. Гипертермия увеличивает потребность тканей в кислороде. В связи с этим нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, которые являются пусковыми механизмами развития гипоксической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга.

Для нейротоксикоза характерно развитие гипервентиляционного синдрома, возникновение которого связывают, с одной стороны, с перевозбуждением дыхательного центра (Э. КерпельФрониус, 1975), с другой — с компенсаторной реакцией метаболического ацидоза; последний развивается вследствие нарушения микроциркуляции и шунто-диффузионных нарушений в легких (А. В. Папаян и соавт., 1984). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества ССЬ, что чревато развитием алкалоза. С нарастанием тяжести состояния увеличиваются нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз.

Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздражение альфа-адренергических рецепторов (кишок, печени, почек и др.) сопровождаются спазмом сначала метартериол и прекапиллярных сфинктеров с одновременным артериовенозным шунтированием на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к централизации кровообращения. Таким образом, в результате централизации кровообращения (защитной компенсаторной реакции) нарушается периферическое кровообращение во всех внутренних органах за исключением сердца и головного мозга. Благодаря централизации кровообращения поддерживается адекватное кровообеспечение жизненно важных органов.

44

Кровоток в почках, мышцах, подкожной основе, органах брюшной полости снижается ниже необходимого для их нормальной функции. Если на этапе централизации кровообращения не оказана помощь и не восстановлена перфузия тканей, процесс нарушений микроциркуляции прогрессирует.

На высоте гипертермии может возникнуть судорожная реакция, предвестником которой являются: общее беспокойство, вздрагивание, мышечные подергивания, дрожание, повышение рефлексов.

Предрасполагающие факторы развития судорожной реакции — физиологическая незрелость нейронов, преморбидные дефекты ЦНС, особенно если они сопровождаются нарушениями динамики спинномозговой жидкости.

Судорожная реакция чаще развивается у детей первых 3 лет жизни на фоне гипертермии.

Судороги, обусловленные токсической энцефалопатией, всегда генерализованные, чаще всего тонические или клоникотонические. У детей 3—4 мес жизни преобладает тонический компонент судорог. Отличительной чертой является сочетание судорожной активности с признаками усиления тонуса симпа- тико-адреналовой системы.

Трансминерализация нейронов сопровождается сначала повышением возбудимости нейронов, а в дальнейшем угнетением этих процессов. Повышение возбудимости нейронов клинически проявляется судорожной реакцией. Судороги — непроизвольное приступообразное сокращение поперечнополосатой мышечной ткани различной интенсивности и продолжительности, представляющее собой одну из разновидностей гиперкинезов.

По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тонические. Клонические судороги ·-- результат чрезмерного возбуждения клеток головного мозга, особенно его моторного отдела. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, что приводит к стереотипным движениям различной амплитуды. Для клонических судорог характерно распространение их по мышцам и группам мышц соответственно расположению двигательных корковых центров в передней центральной извилине. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они распространяются последовательно на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.

Тонические судороги — результат возбуждения подкорковых структур мозга. Они характеризуются более продолжительным сокращением мышц (3 мин и более), вследствие чего возникает «застывание» туловища и конечностей в различных вынужденных позах.

45

Чаще судороги носят смешанный характер с преобладанием клонического или тонического компонента.

В целях дифференциальной диагностики необходимо различать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного организма раздражение при интоксикациях, гипоксии и др. Судорожный синдром развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной который является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов.

Продолжительные судороги сопровождаются усилением теплопродукции при отсутствии аккумуляции энергии, что создает опасность истощения энергетических ресурсов, усугубления поражения нервной системы и остановки сердечной деятельности.

Особенно неблагоприятными признаками являются тонические судороги децеребрального типа с разгибательной установкой конечностей и головы, что указывает на поражение верхних отделов ствола мозга.

Длительно продолжающиеся судороги на фоне злокачественной гипертермии, нарастание тонического компонента судорог свидетельствуют о распространении отека-набухания мозга на глубокие отделы головного мозга.

У детей старше 2 лет при нейтротоксикозе может развиваться делириозный синдром, которому свойственны общее двигательное беспокойство, выкрики, иллюзионное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера. Вступить в контакт с детьми невозможно, и они могут совершить опасные действия (вскакивать с постели, выпрыгнуть из окна

ит. п.).

Впатогенезе отека-набухания головного мозга большое значение имеет состояние повышенной сосудистой проницаемости

имикроциркуляции. Под термином «микроциркуляция» в настоящее время понимают кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) различных органов и тканей организма — почек, печени, сердца, мозга, кишок, мышц, эпителиальных оболочек, жирового слоя, кожи.

По мнению А. В. Папаяна и соавторов (1984), в процессе прогрессироваиия инфекционного токсикоза выделяется три степени расстройства периферического кровотока. Для компенсированной степени (начального этапа развития токсикоза) вследствие вазоконстрикции (повышается фильтрационное давление) и увеличенной сосудистой проницаемости характерно усиление выхода

жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. В компенсированной степени расстройства периферического кро-

46

вотока отмечается адекватное соотношение между периферической и центральной гемодинамикой. Субкомпенсированная и декомпенсированпая степени расстройства периферического кро-

ского кровотока усиливается сосудистая проницаемость, нрекапиллярные сфинктеры раскрываются, происходит дилатация метартериол и терминальных артериол, увеличивается перемещение жидкой части крови в межклеточное пространство, т. е. преимущественно возникают изменения в обменной части периферического кровообращения (А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин, 1984). Замедление капиллярного кровотока приводит к образованию тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов (феномен склеивания, или «сладж-синдром»). Сладж-синдром возникает в результате того, что фибрин откладывается на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, последние теряют заряд и агрегируют с образованием клеточных масс, внутри которых идет разрушение с выделением эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина. При субкомпенсированной степени на фоне повышенной сосудистой проницаемости ухудшаются реологические свойства крови (увеличиваются вязкость крови, гематокрит и изменяется гемоконцентрация), что значительно ухудшает капиллярный кровоток. Кожа на этом этапе, как правило, приобретает «мраморный» рисунок, особенно на нижних конечностях. Отмечается цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож. Развиваются начальные этапы потребления факторов свертывания крови. На этой стадии определяется положительная реакция на сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, папаверин, дибазол). Под действием этих препаратов улучшается окраска кожи, исчезает цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, может нормализоваться температура и восстанавливается диурез.

В стадии декомпенсации спазм периферических сосудов сменяется их парезом. Дальнейшее повышение сосудистой проницаемости, тромбообразования в сосудистом русле приводит к патологическому депонированию крови в микроциркуляторном русле. Кожа ребенка приобретает серо-цианотический оттенок с обязательной мраморностью рисунка. Становится положительным симптомом белого пятна. Этот симптом проверяется надавливанием пальцем на кожу в области тыла стопы, лба или мочки уха. При этом на месте надавливания появляется белое пятно (опорожнение капилляров), которое в норме исчезает через 1 2 с (время заполнения капилляров) При нарушении микроциркуляции увеличивается время заполнения капилляров Цианотическая окраска кожи после надавливания свидетельствует о наличии центрального цианоза за счет нарушения дыхания или порока сердца с первичным или вторичным цианозом.

47

Двуфазный характер окраски (вначале розовая, а затем цианотическая) указывает на замедление кровотока по капиллярам,

т.е. на периферический цианоз.

Встадии декомпенсации расстройства периферического кровотока кожа конечностей холодная, сухая; могут возникать геморрагическая сыпь и «гипостазы», последние имеют вид темно-цианотического пятна и обычно появляются в области спины, но меняют свою локализацию с изменением положения тела больного ребенка. На этом этапе возникает относительная гиповолемия, вследствие которой и в результате увеличения емкости сосудистой системы снижается АД.

По мере прогрессирования расстройства периферического кровотока нарастают метаболические нарушения (метаболический ацидоз) и тромбогеморрагические явления. При этом диссеминированное внутрисосудистое свертывание полностью блокирует поступление жидкости в сосудистое русло через капиллярную мембрану. Из скопившейся жидкости в межклеточном пространстве с лимфотоком в сосудистое русло поступает большое количество токсических веществ, образовавшихся в результате распада тканей.

О состоянии периферического кровообращения можно судить по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока, по симптому «белого пятна» (он отражает состояние периферического кровотока во внутренних органах), изменению кожной температуры на большом пальце стопы (как наиболее удаленной от сердца точке тела). Спазм сосудов кожи приводит к снижению кожной температуры ниже 33—32 °С, это и повышение разницы между температурой в прямой кишке и кожной больше чем на 5—6 °С свидетельствуют об уменьшении кожного кровотока. О состоянии периферического кровотока судят также по показателям КОС.

Характерным признаком расстройства микроциркуляции является отсутствие положительного влияния оксигенотерапии на окраску кожи, особенно на периферический цианоз, и возникновение эффекта от кислорода после предварительного назначения больному препаратов (эуфиллина, гангиолитиков). Эффективность симпатолитических средств (усиление влияния оксигенотерапии, исчезновение мраморности кожи, периорального цианоза, появление диуреза) —также информативный функциональный тест, так как он подтверждает, что нарушение периферического кровотока в этих случаях в большей степени обусловлено сосудистым компонентом, чем реологическими нарушениями.

Наиболее грозные неврологические нарушения развиваются на фоне отека-набухания головного мозга, который многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реак-

48

тивный процесс, клинически проявляющийся общемозговыми расстройствами.

Большая часть ученых связывают возникновение отека-на- бухания мозга с развитием церебральной гипоксии, ацидоза, нарушением мозговой ликворо- и гемодинамики, повышением сосудистой проницаемости.

Отек мозга возникает в результате скопления свободной жидкости в мозговой ткани и межструктурных пространствах. Набухание мозга развивается при увеличении количества связанной биоколлоидами структурных элементов мозга воды.

Как известно, деятельность мозга определяется мозговым кровотоком, который поддерживается в здоровом организме на постоянном уровне и не зависит даже от значительных колебаний системного АД. Система саморегуляции мозгового кровообращения осуществляется под влиянием АД, количества кислорода и СО?, поступающего в мозг. Так, при высоком АД, гипокагшии и избыточном поступлении кислорода в мозг тонус прекапиллярных артериол повышается. Обратная ситуация — снижение АД, ограниченное поступление кислорода в мозг, избыточное количество СОг, а также увеличение в мозговой ткани содержания молочной кислоты и у-меньшение рН сопровождаются снижением тонуса прекапиллярных артериол.

Важным условием для нормальной деятельности мозга является также сохранение постоянства внутричерепного давления. Повышение последнего ведет к уменьшению периферического давления, которое представляет собой разность между средним АД и средним внутричерепным давлением.

Отеку-набуханию мозга способствует увеличение сосудистой проницаемости капилляров вследствие повреждающего действия токсинов на их стенку. Под влиянием возбудителей заболевания и выделяемых токсинов подвергаются дегрануляции сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, что сопровождается выделением высокоактивных протеаз (катепсина, коллагеназ, эластаз и др.). Эти вещества вызывают повреждение сосудистых мембран и эндотелия сосудов, что еще больше увеличивает сосудистую проницаемость. Она повышается также под влиянием биологически активных веществ: гистамина, серотонина, фибринолизина, брадикинина и других метаболитов калликреинкининовой системы. Биологически активные вещества способствуют образованию щелей между эндотелиальными клетками капилляров, нарушают целость базальных мембран и вследствие этого повышают проницаемость гемато-энцефалического барьера.

Таким образом, среди патогенетических факторов, приводящих к развитию отека-набухания мозга, выделяют в основном 2 главные группы — сосудистые и тканевые (паренхиматозные)

49

факторы. Как правило, отмечаются два параллельно влияющих патогенетических фактора, которые вызывают отек-набуханиё головного мозга. В одних ситуациях может преобладать отек, а в других — набухание головного мозга.

Повышение количества спинномозговой жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. Клинический симптом внутричерепной гипертензии — сильная головная боль. У детей грудного возраста внутричерепная гипертензия проявляется монотонным криком; ребенок морщит лоб, могут возникать менингеальные знаки, выбухание большого родничка, рвота, гиперестезия, ригидность мышц затылка. При поднимании ребенка за подмышечные ямки он подтягивает ноги к животу (симптом Лесажа). По данным В. Н. Фрейдкова, для дифференциальной диагностики менингизма и менингита большое значение имеет выявление диссоциации менингеального синдрома: при этом отмечается наличие ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского (при отсутствии нижнего симптома Брудзинского).

При нейротоксикозе в результате воздействия токсических веществ на рецепторы сосудистого сплетения мозга при наличии повышенной проницаемости сосудов возникает гиперпродукция спинномозговой жидкости. Усиленное образование спинномозговой жидкости на первом этапе носит защитно-компенсаторный характер (снижается концентрация токсина). Но при значительном накоплении спинномозговой жидкости повышается внутричерепное давление; это приводит к нарушению церебрального кровообращения, в связи с тем что для нормального оттока крови из головного мозга необходимо, чтобы давление в мозговых венах было выше давления спинномозговой жидкости.

Вчасти случаев может развиваться внутричерепная гипотензия. Когда при отеке мозга происходит сдавление мелких цере-

бральных сосудов, еше больше ухудшается доставка кислорода к тканям мозга, нарастает гипоксия, и как бы замыкается патологический круг, который способствует еше большему нарастанию отека-набухания головного мозга.

Важное значение в развитии отека-набухания головного мозга имеет трансминерализация, в результате которой при гипоксии клетку покидает К+ , а в клетку поступают Na+ и Η ' " . В результате в нейронах повышается осмотическое давление, что приводит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство, и, как следствие, развиваются набухание головного мозга и внутриклеточный ацидоз.

По мере увеличения отека головного мозга нарастают нарушения сознания, достигающие развития коматозного состояния различной степени. При сопоре отсутствует речевой контакт, но сохраняются чувствительность и рефлексы. Для среднемозговой комы характерны угнетение корковых функций, отсутствие

50