Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение №НСОз/Н2СОз становится постоянным.

Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечивается усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных канальцах (табл. 11).

Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза является глубокое токсическое дыхание, которое появляется при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз, при котором К.! покидает клетку, а внутрь клетки перемещаются Н"1" и Na+ . На каждые три иона К+ , покинувшие клетку, внутрь ее поступает 2 иона Na+ и 1 ион Н+ .

Если больному не оказана помощь и не ликвидированы причины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбудимость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается

32

объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни. При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.

Л е ч е н и е м е т а б о л и ч е с к о г о а ц и д о з а . Важнейшими методами лечения являются методы, направленные на ликвидацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение больного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на КОС.

Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализующее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, применение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.

Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериальную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с помощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Газовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлажнение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна быть подогрета до 24 СС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей используют ингаляции теплого основного раствора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением глицерина ( ' / s — Ά от общего объема ингалируемой жидкости). Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благоприятного прохождения газовой смеси в легкие.

Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбонатный анион, связывающий Н"1", превращаясь в угольную кислоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекислый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия ликвидирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исчезает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонатный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются: клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.

Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что свидетельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляется тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосудов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокарбоната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор —•

952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается осмотическое давление плазмы крови, что может привести к повреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности возникновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных, особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозговую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приводящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг массы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно рассчитать по формуле:

Количество мл 4 % раствора NaHCO3 =

где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) — объем внеклеточной жидкости.

Общие принципы применения бикарбоната натрия:

1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната натрия.

2.Необходимо в первую очередь ликвидировать (или уменьшить) причины, вызвавшие нарушения КОС.

3.При использовании растворов бикарбоната натрия нет необходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната натрия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро-

вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).

4.Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует ввести 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раствора.

5.Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси

сдругими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида).

6.При клинической смерти ацидоз может достигнуть крайних величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необходимо ввести в полном объеме, как только начались реанимационные мероприятия.

Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris — Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь

34

(BE с положительным знаком). Такая компенсация целесообразна только до определенного момента; в конечном итоге к дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический алкалоз.

Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных растворов противопоказано, так как можно усилить проявления метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направленные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пневмоторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального дерева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи, трахеостомия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз. В клинической практике встречается редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции. Причинами возникновения метаболического алкалоза могут быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, ренальная потеря хлора, введение избыточного количества натрия хлорида, цирроз печени,'' острая печеночная недостаточность (гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кровопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na+ и потерей К + ), почечная недостаточность в сочетании с гиперкальциемией, массивное переливание цитратной крови при здоровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный натрия лактат), потери К.+ приводят к избыточному выведению Н+ почками и перемещению Н" в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыхательного ацидоза. Однако последний не может обеспечить компенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку покидают К+ , а Н+ поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН —• 7,4; высокие величины SB, АВ и ВВ; рССЬ — нормальное, пониженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия; моча щелочная; при потере К.1"— моча кислая.

Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и приступов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает гипоксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение объема дыхания).

Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в про-

36

цессе оказания помощи больному необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития метаболического алкалоза. С этой целью применяют.

1. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а также все мероприятия, направленные на ликвидацию метаболического ацидоза.

2.Ликвидацию дефицита воды в организме; с этой целью вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную гипергидратацию.

3.Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глюкозы и белковыми препаратами.

4.Внутривенное введение растворов, содержащих аминокислоты (альвезин и др.).

При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий бывает достаточно.

Лечение метаболического алкалоза:

1.В связи с тем что метаболический алкалоз обычно сочетается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, пока-

зано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из нее Н+ и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

2.Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (1000 1500 мг).

3.Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Циакарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вызывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в крови аниона НСОз~ и, следовательно, не увеличивается щелочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой.

4.Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 % раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль аргинина), в дозе 0,5- 1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при нарушении выделительной функции почек.

5.Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н+ ) Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч).

Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови (избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсируется почками путем задержки Н+ и выведения ЫаНСОз (моча

37

становится основной), т. е. компенсация осуществляется путем развития метаболического ацидоза. Коррекция и профилактика дыхательного алкалоза заключаются в нормализации внешнего дыхания.

3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Парентерально, чаще внутривенно, вводят питательные вещества при невозможности энтерального кормления больного. Разделяют абсолютные и относительные показания к парентеральному питанию (БМЭ, 17 т., 1982 г.).

Абсолютные показания: 1) предоперационная подготовка больных с явлениями полного или частичного голодания вследствие локализации патологического процесса в полости рта, глотке, различных отделах пищеварительного канала, в верхних дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.);

2) первые дни после обширных операций на гортани, глотке, пищеводе, органах брюшной и грудной полостей; 3) осложнения послеоперационного периода — несостоятельность различных анастомозов, перитонит, свищи; 4) тяжелые гнойно-септические процессы, обширные ожоги, травмы, кровопотеря; 5) инфекционные болезни (холера, дизентерия); 6) реанимация и интенсивная терапия с использованием длительной искусственной вентиляции легких (поражения ЦПС, столбняк, отравления, асфиксия новорожденных и др.); 7) неврологические и психические заболевания (при анорексии, рвоте, отказе от приема пищи).

Относительные показания: 1) нарушение всасывания, переваривания и эвакуации пиши при тяжелых энтероколитах, гастритах, дизентерии и т. д.; 2) усиленный распад белков при хронических заболеваниях — гнойные процессы, гипертермии и т. д.;

3) нарушение синтеза белка при органических и функциональных поражениях печени.

Парентеральное питание может быть полным и неполным, или дополнительным. При абсолютных показаниях необходимо проводить полное парентеральное питание, при относительных — неполное. При дополнительном парентеральном питании используют смеси меньшей концентрации, которые вводят в периферические вены. Проведение полного парентерального питания предусматривает использование только центральных вен (подключичной, внутренней яремной, бедренной).

Парентеральное питание детей может проводиться по скандинавской системе или системе гипералиментации (S. J. Dudrick и соавт., 1968; S. J. Dudrick и соавт., 1969). Суть скандинавской системы заключается в обязательном применении наряду с препаратами глюкозы и спирта жировых эмульсий, являющихся источником энергии для организма. При системе

38

гипералиментации парентеральное питание обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и спирта без жировых эмульсий. Удовлетворение пластических потребностей организма при той и другой системах осуществляется за счет введения смесей аминокислот.

При составлении плана парентерального питания учитывают суточную потребность ребенка в жидкости и энергетической ценности питания, массу тела, характер патологического процесса, продолжительность парентерального питания (табл. 12).

После определения количества воды и энергетической ценности необходимо рассчитать компоненты парентерального питания (табл. 13, 14).

При парентеральном питании источниками энергии являются глюкоза, фруктоза, сорбит, ксилит. Фруктоза проникает через клеточные мембраны липодитов без помощи инсулина и препятствует липолизу; сорбит под воздействием сорбитдегидрогеназы превращается во фруктозу. Вводимая в больших дозах фруктоза может вызвать повышение маточной кислоты в крови; ксилит обусловливает повышение продукции мочевой кислоты, что мо-

следить за уровнем калия в плазме крови, так как глюкоза способствует его выведению.

Как дополнительный источник энергии используется этиловый спирт (1 г этилового спирта дает 29 кДж, или 7 ккал) из расчета 0,1 г/ (кг-ч) до 0,5 г/ (кг-ч). 96% этиловый спирт разводится 5 % раствором глюкозы до 5^6 % концентрации.

Энергетическая ценность 1 г жира составляет 38,13 кДж (9,3 ккал). Жировые эмульсии дозируются из расчета 1—3 г жира на 1 кг массы тела в день. За счет жировых эмульсий у детей должно покрываться не менее 4 % потребности в энергии

39

Т а б л и ц а l>3. Препараты и растворы для парентерального

литания (Г. В. Гуляев, 1982)

(В. Хартиг, 1979). Усвоение жиров улучшается, если в каждый 1 мл эмульсии добавлять 5 ЕД гепарина (И. Подлеш, 1977).

Пластические нужды организма обеспечивают за счет введения смесей аминокислот или гидролизатов. Половину азота гидролизата составляет азот аминокислот. Вводят аминокислоты

Таблица 14. Ориентировочная схема полного парентерального питания по скандинавской системе для ребенка 3 лет

с массой тела 14 кг

40