Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае, если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза.

—Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии периферических тканей.

—После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»).

—На ранних этапах развития ΟΠΗ производят наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию.

— Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию

ифасциотомию.

—Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через рот; после ампутаций и фасциотомии используют местно угольную ткань АУМ-М.

—Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асептики и антисептики.

—В период Ο Π Η ограничивают введение жидкости и фруктов (см. «Острая почечная недостаточность»).

Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по 10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол — нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Оказывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы; ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокойным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды человека. Детям его назначают при невротических состояниях, повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болезнях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний, спастичности мышц.

Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и 0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таблетках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 % раствора.

В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин, но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев одноразового пользования или капельниц

«71

с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквилизаторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающих средств можно использовать промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более 1 мл.

Назначают седативные средства (Ηι-гистаминолитики). Седативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол, менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин и тавегил.

Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го-

и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде 1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008— 0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет — 0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе 0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции.

10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК

Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке, по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 % (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный. ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний: вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, менингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наиболее часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже грамположительными (каждый 20-й больной).

Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины, которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ, носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и серотониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипотензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо-

172

жительными возбудителями, играет большую роль токсемия, приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного выброса (синдром малого выброса).

Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндотоксин, образующий особого рода липополисахарид. Последний попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпатической нервной системы. Токсемия приводит к снижению сердечного выброса.

Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нарушение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо- и эндотоксины, обладающие большой биологической активностью.

Под влиянием токсинов, биологически активных веществ возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффективной тканевой перфузии.

По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердинамии и гиподинамии.

Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее время обозначают кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения (пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен. Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоянном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, известно, что постоянный эффективный кровоток может осуществляться при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение.

Таким образом, можно констатировать, что между общим кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффективным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зависимости.

«Неэффективный кровоток», при котором общий объем кровотока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне, изменяет свой характер, если осуществляется через открытые артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной области или во всем организме. Подобная ситуация возникает при шоке.

Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактивных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных

173

сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуация приводит к недостаточному кровообращению тканей, что подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кислороду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нарушения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение синтеза АТФ·

Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполнение капилляров обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличение ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов

итромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром

скоагулопатией потребления.

Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят в печени, почках, тонкой кишке, легких.

Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой ее части в межклеточное пространство обусловливают уменьшение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой стадии шока снижается сократительная способность миокарда, что приводит к более выраженной артериальной гипотензии и повышению ЦВД.

Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточности, образование геморрагических изъязвлений по малой кривизне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угнетение моторной функции кишок (вплоть до паралитической кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелудочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением ферментов до появления панкреонекроза (геморрагического панкреатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим ацидозом.

Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая может быть причиной летального исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная недостаточность достигает большой степени и сопровождается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появлением цианоза вследствие сниженного насыщения крови кислородом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Клинически это проявляется прогрессирующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и метаболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение

174

в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот). При рентгенологических исследованиях отмечаются общее снижение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек, множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания. В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы

ипоявляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углубляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии

иметаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих растворов, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза.

с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отмечаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких жировых эмболов.

В формировании дыхательной недостаточности участвуют те же факторы, которые определяют недостаточность в большом круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапиллярных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое давление в капиллярах и повышается проницаемость последних, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное пространство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нарушению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за счет снижения перфузии).

Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой естественный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тканей. Нейтральные жиры для организма практически безвредны, но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеиновая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов и снижают активность сурфактанта.

Значительное место в формировании шокового легкого имеют агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), которая развивается в сосудах всего организма, и внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагуляция и тромбообразование.

Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии

175

синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олигоанурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока, у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в ближайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсутствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то можно с большой долей вероятности поставить диагноз ΟΠΗ. Из всех тканей организма почечная ткань получает самое большое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е. через обе почки взрослого человека, масса которых составляет около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови.

Неотложная помощь.

—Мероприятия, направленные на восстановление микроциркуляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфузионную терапию плазмозамещающими растворами. Использование реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует перемещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло, обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улучшает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам.

—При менингококковой инфекции целесообразно использовать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт., 1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ детских инфекций.

—Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут).

—С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбумина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концентрированную) .

—При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь.

—В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристаллоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию, уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и медленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выражены расстройства.

—Не существует строгих рекомендаций по определению объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД, нормальные величины которого устанавливают с помощью расчета:

30/35+5Х количество лет.

Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетельствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо-

176

расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол, аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно 2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возобновить инфузионную терапию.

—В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состояния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды, оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную способность миокарда.

—Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I—3 мкг/кг; в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/ (кг-ч).

—От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина

сцелью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти препараты используют при сердечно-легочной реанимации или при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систолическое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа).

—Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД.

—С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией. Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости от возраста; эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна превышать 4—8 мг/сут.

—Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти-

и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой инфекции и острой недостаточности надпочечников проводят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же дозировках.

— Для менингококковой инфекции характерны резкие нарушения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до получения результатов коагулограммы в инфузионные растворы добавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль времени свертывания крови, которое должно быть в пределах

177

8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообразно перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка.

Продолжительность курса гепаринотерапии должна составлять не менее 3—4 нед.

—Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро-

дом.

—При развитии клиники шокового легкого и дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вен-

тиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха.

— В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в случаях сочетанного применения последних с гепарином возникает меньшая опасность их действия.

К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы), ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов является полипептид апротинин, который образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плазмином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. Назначение ингибиторов протеолитических ферментов показано во всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная

диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницаемости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увеличение транссудации, сгущение крови (последнее способствует тромбообразованию).

Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсикоинфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологического процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения, для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят 2—3 раза в сутки; детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки 20 000 Атр ЕД.

При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показаниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель в 1 мин).

178

—Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморрагический шок»).

—При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуретик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В

тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1— 2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8—

10мг/кг

— Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбоната может осложниться развитием левожелудочковой недостаточности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют,

впервую очередь, мероприятиями, нормализующими микроциркуляцию.

В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи.

— При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные при грамположительной и грамотрицательной микрофлоре.

10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрикцией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция возникает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кроме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию адекватного венозного возраста и сердечного выброса. При небольших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмированных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит относительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гематокрита.

179

Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечаются предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема мочи, учащение сердечных сокращений.

Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются резкая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания, широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает полная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается периферическое кровообращение, что объясняется снижением скорости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия,1 направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,· лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих зажимов и др.

—При повреждении тканей производят местное или общее обезболивание.

—Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию (внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар-

ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес- тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кровотечении с большой осторожностью необходимо применять высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как они снижают коагуляционные свойства крови.

—При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитарную массу по 25—50 мл внутривенно.

—При повышении фибринолитической активности показано введение ингибитора фибринолитической активности — аминокапроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота (амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате прекращается влияние этого протеолитического фермента на образовавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеолитические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают

втаблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Однократная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг массы тела. Суточная доза для подростков не должна превышать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препарата разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллированной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке 2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет).

180