Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М

щелочные минеральные воды. Затем добавляют каши, нежирный творог, фруктовые и овощные пюре, супы, кефир. Постепенно в течение нескольких дней диету доводят до физиологической. li"': Прогноз исхода зависит от своевременности диагностики коматозного состояния и начала лечения, адекватности лечебных мероприятий, длительности и глубины комы, степени поражения жизненно важных органов, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

11.2.2. Гиперосмолярная неацидотическая кома

Гиперосмолярная кома — вариант диабетической комы, особенностями которой являются высокая гипергликемия, значительное повышение осмолярности крови, отсутствие кетоацидоза. Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет. Наблюдается и у детей, чаще у детей раннего возраста. Среди всех детей с диабетической комой на гиперосмолярную кому приходится 8,2 % (М. И. Мартынова, 1976).

Этиология. Типичным является развитие гиперосмолярной комы при нетяжелых формах заболевания без склонности к кетозу; нередко она возникает при нераспознанном ранее диабете. Основная причина гиперосмолярной, как и гиперкетонемической, комы — инсулиновая недостаточность. Провоцирующими факторами являются состояния, сопровождающиеся резкой дегидратацией (рвота, понос, ожоги, кровотечения, полиурия), избыточное употребление углеводов, поражения ЦНС, инфекции. Может возникать как осложнение лечения диуретиками, глюкокортикоидами, введения больших количеств гипертонических и солевых растворов, гемодиализа, ограничения приема жидкости.

Патогенез. Главный отличительный признак гиперосмолярной комы — повышение осмолярности крови (до 360—390 мосм/л при норме 290—310 мосм/л), обусловленное в первую очередь высокой гипергликемией вследствие инсулиновой недостаточности. Осмолярность сыворотки крови (при отсутствии специального прибора) можно рассчитать по формуле:

2Х (содержание натрия, ммоль/л + концентрация калия, ммоль/л)+ количество глюкозы, ммоль/л.

В ответ на развившуюся дегидратационную гиповолемию

иуменьшение выведения натрия с мочой вследствие снижения почечного кровотока происходит повышение секреции кортизола

иальдостерона и появляется гипернатриемия. Очень высокие гипергликемия, гипернатриемия, осмотический диурез обусловливают значительную гиперосмолярность сыворотки крови. Этому способствуют также высокий уровень в крови хлора, бикар-

201

бонатов, мочевины и остаточного азота. Высокий осмотический диурез, приводящий к развитию гиповолемии, дегидратации, способствует возникновению сосудистого коллапса, снижению кровотока в органах и тканях. Происходит сгущение крови, нарушаются процессы свертывания, в результате чего появляются множественные микротромбозы сосудов, изменяется фильтрационная способность почек, возникают слигурия и анурия. В крови соответственно накапливаются хлориды, натрий, мочевина, остаточный азот и другие осмотически активные вещества. Резко выраженное обезвоживание организма сопровождается нарушением водно-электролитного равновесия, дегидратацией клеток головного мозга, снижением давления спинномозговой жидкости, сосудистым стазом, развитием внутримозговых, субдуральных кровоизлияний, тромбозов и эмболии сосудов, что обусловливает тяжелую неврологическую симптоматику и потерю сознания. Уровень бикарбонатов, кетоновых тел, рН крови находится в норме, кетонурии не наблюдается. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме обусловлено блокированием использования жиров в печени и кетогенеза вследствие гипоксии и нарушения функции печени, а также достаточных запасов в ней гликогена, выходу которого препятствует высокая гипергликемия. Кроме того, высокая концентрация глюкозы в крови также предупреждает образование кетоновых тел, так как глюкоза является ингибитором кетогенеза. Предполагают также, что отсутствие кетоацидоза связано с сохранением небольшого количества эндогенного инсулина, которого недостаточно для предотвращения гипергликемии, но он проявляет выраженное антилиполитическое действие.

Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней. Характерны выраженная полиурия, полидипсия, слабость, быстро нарастает дегидратация. Сознание постепенно угасает до глубокой комы. Выражена неврологическая симптоматика: гипертонус мышц, нистагм, дисфагия, менингеальные знаки. Сухожильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические рефлексы. Могут быть судороги, гемипарезы, гемианопсия, гипертермия. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Выраженная сухость кожи, слизистых оболочек. Тургор тканей, тонус глазных яблок снижены. Дыхание частое, поверхностное. Запаха ацетона изо рта и кетонурии не отмечается. Полиурия сменяется анурией. Наблюдаются одышка, тахикардия, нарушения ритма, снижение АД; пульс частый, малый. Для гиперосмолярной комы характерны резко выраженная гипергликемия (50—100 ммоль/л и выше), высокая осмолярность сыворотки крови (360—390 мосм/л и выше), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, повышение уровня мочевины. Кетоацидоз отсутствует, уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Содержание калия

202

нормальное или несколько увеличенное, по мере улучшения состояния —уменьшается. Уровень липидов, свободных жирных кислот в крови повышен. В связи со сгущением крови увеличены гематокрит, концентрация гемоглобина. Высокая глюкозурия, ацетонурии нет или отмечается слабоположительная реакция. На ЭКГ — синусовая тахикардия, возможны нарушения ритма, снижение S — Т, изоэлектричный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими комами, наблюдающимися при сахарном диабете, а также с гиперосмолярным синдромом при назначении диуретиков (тиазидовых) по поводу почечно-печеночной недостаточности.

Лечение гиперосмолярной комы направлено на борьбу с дегидратацией, гипергликемией и нормализацию электролитного состава крови. Инсулинотерапию проводят методом малых доз, как при кетоацидотической коме. Контроль гликемии и глюкозурии осуществляют ежечасно. Одновременно с началом инсулинотерапии проводят регидратацию. Используют массивное внутривенное капельное введение гипотонических растворов. Рекомендуется вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. Вливают столько жидкости, сколько необходимо для устранения дегидратации. У взрослых с гиперосмолярной комой это количество жидкости составляет от 4 до 10 л в сутки. В течение первых 2 ч регидратации жидкость вводят быстро, затем скорость вливания уменьшают в 2—3 раза. При снижении гликемии ниже 13 ммоль/л вводят гипотонические растворы глюкозы или фруктозы (2,5—3 %) в соотношении 1:1 с гипотоническим раствором натрия хлорида. После нормализации содержания натрия в крови можно вливать изотонический (0,9 %) раствор натрия хлорида. Ввиду отсутствия кетоацидоза применение щелочных растворов не показано. Регидратацию проводят до нормализации осмолярности крови, ОЦК, венозного давления и восстановления ясного сознания у ребенка. Осуществляют постоянный контроль уровня электролитов, строгий учет диуреза. При гипокалиемии назначают препараты калия. Для борьбы с гипоксией, профилактики отека мозга показано применение глутаминовой кислоты (30—50 мл 1 % раствора), содержание которой снижено при гиперсомолярной коме. Используют оксигенотерапию увлажненным кислородом.

Патогенетическая терапия гиперосмолярной комы, как и кетоацидотической, включает проведение и других необходимых лечебных мер (сердечные, сосудистые препараты, гепарин, плазма, гемодез, альбумин, декстран и др.). Нарастающая почечная недостаточность является показанием для гемодиализа, перитонеального диализа. Проводят симптоматическую терапию (антибиотики, антипиретики и др.), витаминотерапию, общие меро-

203

приятия. Должное внимание уделяется мерам по устранению патологического процесса, спровоцировавшего развитие гиперОсмолярной комы.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии комы развивается гиповолемический шок, появляются тяжелые осложнения (отек мозга, циркуляторные расстройства, множественные тромбоэмболии сосудов, почечная недостаточность и др.), которые могут послужить причиной летального исхода. Даже при активной терапии летальность при гиперосмолярной коме высокая — 50 % и более.

11.2.3. Гиперлактацидемическая кома

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома относится к редким и тяжелым осложнениям сахарного диабета и развивается в результате метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты.

Этиологня. Молочнокислая кома встречается у лиц (чаще пожилого возраста) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких. Предрасполагающими факторами являются гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация с гипоксией), острые инфекции, а также прием больными сахарным диабетом больших доз бигуанидов. По данным М. И. Мартыновой (1976), гиперлактацидемическая кома наблюдается у 13,7 % детей с диабетической комой.

Патогенез. В условиях инсулиновой недостаточности при гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усиливается анаэробный гликолиз, что способствует повышению образования пировиноградной и молочной кислот. При функциональной недостаточности печени усугубляется тормозящее влияние гипоксии на процессы превращения лактата в гликоген, молочной кислоты в пировиноградную. Кроме того, сахарный диабет сам по себе создает благоприятные условия для развития молочнокислого ацидоза. Вследствие дефицита инсулина резко снижается активность ферментов, под влиянием которых осуществляется дальнейшее превращение пировиноградной кислоты, происходит ее накопление и переход в молочную кислоту. Анаэробный путь окисления глюкозы и накопление молочной кислоты стимулируют бигуаниды, используемые в лечении сахарного диабета. Применение больших доз бигуанидов, кроме того, тормозит почечную экскрецию водородных ионов, что создает благоприятные условия для превращения пировиноградной

кислоты в молочную. Активации процессов анаэробного гликоли-

204

з-a способствует также избыточная секреция различных гормонов (соматотропина, катехоламинов и др.), являющихся контринсулярными факторами. Накопление молочной кислоты в крови (в норме 0,62 —1,33 ммоль/л), нарушение нормального соотношения лактата и пирувата (в норме 12:1) приводят к возникновению ацидотического состояния и развитию молочнокислой комы.

Клиника. Кома развивается обычно остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествуют боль в мышцах, костях, загрудинная боль, тошнота, рвота, понос, снижение аппетита, учащение дыхания. Появляются апатия, сонливость, возможно возбуждение. По мере усугубления ацидоза усиливаются тошнота, рвота, нарастают явления дегидратации, может отмечаться боль в животе по типу «острого живота». Дыхание становится ацидотическим, типа дыхания Куссмауля. Наблюдаются угнетение сознания, бред и потеря сознания. Температура тела понижена. Резкая артериальная гипотония, коллапс, олигурия с последующей анурией. Сократительная способность миокарда снижена, уменьшается сердечный выброс, появляется брадикардия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. При лабораторном исследовании характерно высокое содержание молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы), повышение коэффициента лактат/пируват, снижение резервной щелочности крови, уровня бикарбонатов, сдвиг рН в сторону ацидоза (менее 7,2). Гипергликемия и глюкозурия умеренно выражены. Гиперкетонемии и кетонурии нет. Концентрация калия в плазме крови повышена, выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дифференцируют гиперлактацидемическую кому с другими

ции, почечная и печеночная недостаточность, гиперхлоремия, лейкоз, отравления этанолом, метанолом, уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, генетические нарушения и др.).

Лечение молочнокислой комы направлено на борьбу с ацидозом. Назначают внутривенное введение щелочных растворов (4 %, 2,5 % растворы натрия гидрокарбоната) под контролем показателей КОС. Начинают лечение с введения натрия бикарбоната, в дальнейшем применяют его сочетания с изотоническим раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы, раствором Рингера (через 2—3 ч).

Для улучшения окислительных процессов назначают кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, оксигенотерапию. При коллантоидном состоянии применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, плазмозамещающие растворы, кровь. Инсулинотерапию проводят под контролем уровня гликемии и глюкозурии

205

по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Летальность при гиперлактацидемическойкомеоченьвысокая (50 % и больше).

11.2.4. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — острое состояние.развивающееся при резком снижении концентрации сахара в крови.

Этиология. Гипогликемическая кома у детей, больных сахарным диабетом, развивается при передозировке вводимого инсулина, недостаточном приеме углеводов при адекватной дозе инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоциональных состояниях, в период выздоровления после острых заболеваний. К возникновению гипогликемических состояний при сахарном диабете могут предрасполагать сопутствующие нарушения функции печени, кишок, других эндокринных желез, почечная недостаточность. Гипогликемия может развиться

убольных с вновь выявленным сахарным диабетом легкой формы

врезультате компенсаторной гиперинсулинемии в начале заболевания. Кроме сахарного диабета, гипогликемическоесостояние и кома возможны при избыточной продукции эндогенного инсулина, при заболеваниях эндокринных желез,сопровождающихся их гипофункцией, обусловленной снижением активности контринсулярных гормонов, при тяжелых поражениях печени, ЦНС. При ряде состояний (голодание, потеря углеводов, быстрая их утилизация и др.) развивается относительный гиперинсулинизм

с гипогликемиями. Склонность к гипогликемии наблюдается у детей раннего возраста.

Патогенез. Вследствие недостаточного содержания глюкозы в крови резко снижается утилизация ее клетками внутренних органов и, в первую очередь, органа, наиболее чувствительного к недостатку глюкозы — головного мозга. Это влечет за собой развитие гипоксии и нарушения местного метаболизма, вследствие чего изменяется высшая нервная деятельность и появляются симптомы гипогликемии. Первыми на недостаток глюкозы реагируют кора большого мозга и мозжечок, в то время как продолговатый мозг с жизненно важными центрами поражается лишь в терминальной стадии. У ряда больных гипогликемическое состояние возникает при снижении уровня гликемии до 2,5—2,2 ммоль/л, у других — при более выраженном снижении. Симптомы гипогликемии могут наблюдаться и при нормальном и даже повышенном уровне сахара в крови, но быстром его снижении. Если гипогликемическое состояние долго не купируется, могут происходить структурные изменения головного мозга, вплоть до

206

отека и некроза его участков. Важное значение приобретает активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа- тико-адреналовой систем в виде компенсаторной реакции, направленной на нормализацию уровня сахара в крови гиперпродукцией контринсулярных гормонов.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается внезапно. Легкая гипогликемическая реакция сопровождается чувством голода, тремором, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, сердцебиением, познабливанием, побледнением или покраснением лица. Иногда отмечается лишь часть признаков. Легкая гипогликемическая реакция легко купируется своевременным приемом углеводов. В более тяжелых случаях,или если помощь не оказана, состояние ребенка быстро и резко ухудшается. Указанные симптомы нарастают. Появляются беспокойство, возбуждение, иногда депрессия или агрессивность, немотивированные поступки, парестезии, галлюцинации, страхи, рвота. Отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, повышаются тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается тремор, появляется судороги различных групп мышц, тризм. По мере углубления гипогликемии возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в полную потерю сознания. Лицо амимично. Кожа бледная, профузный холодный пот. Дыхание становится поверхностным. Тоны сердца ослаблены. Аритмия, АД снижается, появляются брадикардия, мышечная атония, рефлексы снижаются или исчезают. Гипотермия. Зрачки сужены, реакции на свет нет. Запаха ацетона изо рта нет. В последующем наступают выраженные расстройства дыхания и кровообращения вследствие необратимых повреждений головного мозга

илетальный исход. В крови определяется гипогликемия, сахар

иацетон в моче отсутствуют. КОС и электролитный баланс не изменены.

Дифференцируют гипогликемическую кому с диабетической гиперкетонемической, гиперосмолярной и гиперлактацидемической комами.

При своевременной диагностике и лечении прогноз исхода гипогликемической комы благоприятный. В случае отсутствия лечения, а также при тяжелой, повторной коме и изменениях в ЦНС возможен летальный исход.

Гипогликемическая кома может вызвать нарушения психики, речи, гемипарезы, расстройства мозгового кровообращения, отек мозга, легких, приступы судорог и другие осложнения.

мости). Если сознание не восстанавливается, применяют адреналин (0,2—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), глюкагон

207

(0,5—1 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно, 0,05 мг/кг массы тела). Недостаточная эффективность этих мероприятий требует применения глюкокортикоидов (1—2 мг/кг по преднизолону) внутривенно, 10 % раствора натрия хлорида (1 мл/год жизни) внутривенно. В последующем продолжают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Показаны средства, улучшающие усвоение глюкозы тканями, обменные процессы головного мозга (кокарбоксилаза, аскорбиновая, никотиновая, глутаминовая кислоты, аминалон, ноотропил и др.). При затянувшейся коме для профилактики отека мозга вводят маннитол (15 % и 20 % растворы, 0,5—1 г/кг), лазикс (1— 3 мг/кг). При судорогах назначают 25 % раствор магния сульфата (0,2 мл/кг внутримышечно), ГОМК (50—100 мг/кг внутривенно). Показана оксигенотерапия.

Осуществляют все необходимые мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений гемодинамики, дыхания и других расстройств.

11.3, ГИПОПИТУИТАРНАЯ КОМА

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома — обострение хронической недостаточности аденогипофиза при пангипопитуитаризме. У детей встречается нечасто.

Этиология. Наиболее частой причиной гипофизарной недостаточности у взрослых является послеродовой некроз передней доли гипофиза вследствие обильного кровотечения и шока. Пангипотуитаризм развивается в результате опухолей, кист, травм, инфекций, воспалительных процессов в гипоталамо-гипо- физарной области, ожогов, кровотечений, врожденной неполноценности развития гипофиза и первичного поражения гипоталамуса, при инсулиновом шоке, рентгенотерапии и изотопном облучении гипофиза, гипофизэктомии. Кома может быть спровоцирована переохлаждением, физической или психической травмой, операцией, наркозом, инфекцией, неосторожным применением диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, инсулина, барбитуратов и другими факторами.

Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит недостаточность аденогипофиза с резким снижением продукции тропных гормонов и функции периферических эндокринных желез. Адаптационные реакции в ответ на стрессовые ситуации не развиваются. Патогенез гипопитуитарной комы включает сложный комплекс обменных нарушений, характерных для гипогликемической, гипотиреоидной ком, острой надпочечниковой недостаточности, вызванных резко выраженной полигормональной недостаточностью.

Клиника. Гипопитуитарная кома у детей развивается посте-

208

пенно. У больных пангипопитуитаризмом нарастают слабость, адинамия, зябкость, появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, запор. Аппетит отсутствует, отмечается потеря массы тела. Ребенок безучастен, заторможен, не поднимается

спостели, речь тихая, замедленная, бессвязная. Наряду с депрессией отмечаются приступы раздражительности, возбуждения с галлюцинациями, сменяющиеся сонливостью, оглушенностью. Сонливость прогрессирует, переходя в ступор и кому. Амимичное, индифферентное лицо, резкая, восковидная бледность. Кожа сухая, тонкая, как бы прозрачная. Волосы сухие, редкие, ломкие, тусклые. Температура тела резко снижена. Сердечные тоны очень ослаблены. Брадикардия, выраженная, резкая гипотензия. Дыхание поверхностное, замедленное, аритмичное, редкое. Диурез снижен. Могут быть судороги вследствие гипогликемии. Может наблюдаться преобладание симптомов недостаточности какой-либо эндокринной железы, в связи

счем выделяют гипотиреоидный, гипогликемический, гипертер-

мический варианты гипопитуитарной комы, а также вариант С водно-электролитными сдвигами. При гипопитуитарной коме обнаруживаются в крови низкий уровень всех тропных гормонов (кортикотропина, тиротропина, соматотропина, гонадотропинов и др.), Тз, Т4, кортизола, 17-КС, 17-ОКС, лейкопения, лимфоцитоз, нормохромная анемия, эозинопения, гипопротеинемия. Кроме того, для гипотиреоидиого варианта комы характерны выраженная гиперхолестеринемия, преобладание признаков патологии надпочечников — гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины и остаточного азота.

Дифференциально-диагностическими критериями гипопитуитарной комы в отличие от ком, обусловленных недостаточностью отдельных эндокринных желез, являются признаки сочетанного поражения ряда эндокринных желез.

Лечение гипопитуитарной комы должно быть неотложным и заключаться в назначении глюкОкортикоидов внутривенно

бенка. При выраженной тиреоидной недостаточности показаны тиреоидные гормоны, предпочтительно трийодтиронин в начальной дозе 10—20 мкг/сут внутривенно (левотрийодтиронин) или через желудочный зонд под контролем частоты пульса, дыхания, АД, данных ЭКГ, ректальной температуры. При необходимости доза трийодтиронина может быть увеличена. Параллельно с глюкокортикоидами назначают ДОКСА (1—2 мг/кг 0,5 % раствора внутримышечно). При некупируемом коллапсе оправдано применение 1 % раствора мезатона или 0,2 % раствора норадреналина (0,1—0,2—0,5 мл) внутривенно капельно.

209

Для коррекции водно-электролитных расстройств, гипогликемии вводят внутривенно капельно 5—10 % растворы глюкозы, солевые растворы, изотонический раствор натрия хлорида. Стойкая гипонатриемия (содержание натрия 115 ммоль/л и ниже) требует назначения 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида внутривенно. В зависимости от уровня гликемии возможно дополнительное введение внутривенно 40 % глюкозы (20—40 мл). Коррекция нарушений КОС проводится 4 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют переливание плазмозаменителей. При наличии симптомов несахарного диабета у детей применяют питуитрин (в возрасте до 1 года — 0,1—0,15 мл, 2—5 лет — 0,2—0,4 мл, 6—12 лет — 0,4—0,6 мл подкожно или внутримышечно 1—2 раза в сутки). Для улучшения окислительных процессов назначают кокарбоксилазу внутривенно капельно (100—200 мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 3—5 мл в зависимости от возраста), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), цианокобаламин (100—200 мкг), АТФ. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом, антибиотики. При выраженной гипотермии ребенка согревают. Для борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью проводятся все необходимые мероприятия. По мере улучшения состояния ребенка, восстановления сознания, повышении температуры дают сладкое питье, морс, постепенно уменьшают количество переливаемой жидкости. При нормализации АД ДОКСА отменяют, гидрокортизон вводят' внутримышечно, дозу уменьшают. Начиная с 3-го дня, при дальнейшем улучшении состояния ребенка, лабораторных показателей инфузионную терапию прекращают, дозу гидрокортизона, тройодтиронина уменьшают наполовину. Постепенно переходят на пероральный прием глюкокортикоидов, дозу тройодтиронина снижают до 5—10 мкг/сут. После выведения ребенка из гипопитуитарной кемы индивидуально подбирают адекватную поддерживающую дозу глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов (взрослым — и половых гормонов) в виде заместительной терапии, осуществляя их коррекцию при стрессовых состояниях.

Прогноз при гипопитуитарной коме определяется своевременностью диагностики и лечения, его адекватностью; летальность составляет до 25 %.

11.4. МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ КОМА

Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) кома — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.

Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипотиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания,

210