Патогенні клостридії

Патогенні клостридії — це великі грампозитивні анаеробні споротворні палички. Більшість із них рухливі, джгу­тики розміщуються перитрихіально. Надзвичайно поширені в природі. Є постійними представниками мікрофлори кишок тварин і людей, грунту, де можуть навіть розмножуватися. Спричинюють захворювання, якщо потрапляють у рану (збуд­ник правця та газової гангрени) або в харчові продукти, де вони розмножуються в анаеробних умовах, виділяють екзо­токсин, зумовлюючи харчову токсикоінфекцію.

Патогенні клостридії мають біологічні властивості, які відріз­няють їх від інших бактерій. Це споротворні облігатні анаероби. Майже всі вони утворюють екзотоксин. Це зумовлює певні особливості мікробіологіч­ної діагностики. Спори над­звичайно стійкі, витриму­ють тривале кип'ятіння, то­му можуть не загинути під час стерилізації шовного та перев'язувального матері­алу (небезпека ранової ін­фекції) або при консерву­ванні (небезпека харчової токсикоінфекції). Клостридії — анаероби, тому культивуван­ня та навіть забір патологічного матеріалу необхідно прово­дити в анаеробних умовах. При рановій інфекції матеріал беруть із глибоких шарів рани, використовуючи шприц (до повного його заповнення та витіснення повітря).

Для створення анаеробних умов краще використовувати анаеростати. На практиці для створення анаеробних умов за­стосовують різні методи:

• культивування в атмосфері інертного газу; посів у глибокий стовпчик агару;

• кип'ятіння середовища перед посівом (для фізичного вида­лення повітря);

• додавання в середовище шматочків печінки або м'ясного фаршу для зв'язування розчиненого кисню;

• вирощування одночасно анаеробів і аеробів (спочатку рос­туть аероби, а після поглинання кисню — анаероби);

Після посіву середовище заливають стерильною вазеліно­вою олією. Використовують такі середовища: Кітта—Тароцці, Вільсона—Блера, молоко за Тукаєвим, кров'яно-глюкозний агар Цейслера та ін.

Інша особливість лабораторної діагностики пов'язана зі здат­ністю збудника утворювати екзотоксин. Оскільки бактеріо­скопія (виявлення споротворних бактерій) дає можливість по­ставити лише орієнтовний діагноз, а при ботулізмі взагалі не використовується, то основним методом діагностики є поста­новка на тваринах реакції нейтралізації токсину (РНТ). За до­помогою цієї реакції можна не тільки виділити токсин, а й провести ідентифікацію збудника (при газовій гангрені) та ви­значити його сероваріант (при ботулізмі). РНТ проводять так. Екстракт, у якому може бути токсин, розподіляють на дві пор­ції: контрольну й експериментальну. В експериментальну до­дають специфічну сироватку для нейтралізації токсину (при газовій гангрені або ботулізмі використовують кілька пробі­рок, у кожну з яких уводять окремий вид сироватки окремим шприцом). Миші, які отримали токсин із гомологічною сиро­ваткою, залишаються живими. Всі інші гинуть, у тому числі й контрольні

Правець

— гостра інфекція, яка характеризується уражен­ням токсином рухових нейронів спинного та головного мозку, проявом якої є спастичне скорочення м'язів.

Морфологія Збудник правця має вигляд барабанної палички.

Культивування На середовищі Кітта—Тароцці росте повільно, при цьому спостерігається рів­номірне помутніння бульйону без утворення газу. На КА коло­нії оточені зоною гемолізу та нагадують павучків (утворюють відростки).

Ферментативна активність. Біохімічно малоактивний. Розріджують желатин (ростуть у вигляді перевер­нутої ялинки або пензлика). Спричинюють повільне зсідання молока.

Резистентність. Вегетативні форми нестійкі. Спори руй­нуються під час кип'ятіння через 1—3 год.

Джерело інфекції — грунт, інфікований виділеннями тварин (свиней, коней та ін.), де збудник розмножується. Хво­рий не заразний.

Патогенез. Вхідні ворота. Правець — ранова інфекція. Особливу небезпеку становлять колоті та рвані рани, обмороження, опі­ки, травмовані пологові шляхи (післяабортний, післяпологовий правець), пупковий канатик (правець новонароджених).

Інкубаційний період триває 6—14 діб, іноді від 1—3 днів до 1 міс. Що коротший інкубаційний період, то важчий пере­біг захворювання.

У рані спори проростають. Виділяється токсин, який уражує передні роги спинного мозку. Спочатку настає спазм жувальних м'язів, м'язів обличчя (вимушена посмішка), пізніше — тулуба і кінцівок (опістотонус). Найменше подраз­нення спричинює судоми. Смерть настає від асфіксії або па­ралічу серцевого м'яза.

Діагностика Методи лабора­торної діагностики:Діагноз ставлять за клінічною картиною. Мікробіологіч­ні дослідження проводять рідко для виявлення спор у грунті, шовному та перев'язувальному матеріалі.

бактеріоскопічний — орієнтовний;

бактеріологічний;

біологічний (біопроба на тваринах — РНТ). Двом мишам уводять фільтрат досліджуваного матеріалу або культури (0,5—1 мл), двом іншим — фільтрат цього ж матеріалу, нейт­ралізованого антиправцевою сироваткою. За наявності токси­ну перші дві миші гинуть, при цьому спостерігається харак­терна клінічна картина захворювання. Інші миші не гинуть.

Специфічна профілактика включає такі заходи: 1) проведення планової активної імунізації дітей і дорослих згідно з календарем щеплень; 2) проведення екстреної актив- но-пасивної імунізації після травми. Пасивну імунізацію про­водять антитоксичною сироваткою (за методом Безредки, внут- рішньом'язово вводять 3000 МО цієї сироватки), активну — анатоксином (0,5 мл підшкірно).

Неспецифічна профілактика — це профілактика травматизму.

Специфічне лікування. Внутрішньом'язово вводять 100 000—150 000 МО протиправцевої антитоксичної сиро­ватки. Ефективне введення 6 мл протиправцевого імуногло- буліну. Серотерапію поєднують з антибіотиками.