Збудник чуми (yersinia pestis)

Чума — гостре інфекційне захворювання, що має перебіг за типом геморагічної септицемії. Відомі три пандемії чуми, під час яких загинули мільйони людей.

Перша пандемія виникла у VI ст. ("юстиніанська" чума). Тоді загинуло 100 млн осіб. Друга пандемія розпочалася в Китаї в XIV ст. В Азії від неї загинуло 40 млн осіб, в Європі — чет­верта частина населення (25 млн осіб). Третя пандемія виникла в 1894 р. і тривала до 1938 р. Загинуло 15 млн людей. Збудник чуми був відкритий у 1894 р. французьким уче­ним А. Ієрсеном

Морфологія. Грамнегативна, овоїдної форми паличка, що інтенсивніше забарвлена на полюсах. Її розміри становлять 0,3 —0,6 мкм 1—2 мкм. Дуже поліморфна, особ­ливо в старих культурах та мазках із трупів. У мазках із буль­йону може розміщуватися ланцюжком, ниткоподібно. Джгу­тиків не має, спор не утворює, має ніжну капсулу.

Культивування. Росте за низьких температур (опти­мальна — 27 — 28 °С). Невибаглива до живильних середовищ. На МПБ утворює пухку плівку, з якої спускаються нитки у ви­гляді бурульок, які нагадують сталактити; на дні пробірки — пухкий осад, бульйон залишається прозорим. На щільних середовищах спостерігають такі три стадії росту колоній:

1) через 10—12 год під мікроскопом виявляють колонії у ви­гляді безкольорових пластинок (стадія "битого скла"); 2) че­рез 18 — 24 год — стадія "мережаних хустинок";

2. через 40 — 48 год — стадія "дорослої" колонії (буруватий чітко окресле­ний центр із вираженою периферичною зоною).

Ферментативна ак­тивність. Виділяють два варіанти бактерій чуми, які розщеплюють гліце­рин і не розщеплюють його. Ці бактерії розщеплюють вуглеводи до кислоти без газу. Не утворюють індол і сірководень.

Фактори вірулентності. Збудник чуми — це найбільш патогенна й агресивна бактерія. Це зумовлено наявністю цілого арсеналу факторів патогенності.

Резистентність. Паличка стійка до низьких температур, перезимовує в трупах, при 100 °С гине через кілька хвилин. Звичайні концентрації дезінфекційних розчинів убивають її че­рез 5 — 20 хв. Особливо чутлива до карболової кислоти, лізолу.

Джерело інфекції — гризуни. Основні носії — ховра­хи, піщанки, бабаки-тарбагани (до 300 видів гризунів). Пере­носники — блохи.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції — найменші ушкод­ження шкіри (укус блохи), слизові оболонки дихальних шля­хів і травного каналу, кон'юнктива. Залежно від способу зара­ження (трансмісивний, контактний, аліментарний, повітряно- краплинний) виділяють такі форми чуми: бубонну, шкірну, кишкову, легеневу, септичну. Інкубаційний період триває від кількох годин до 9 діб. Збудник досягає регіонарних лімфатич­них вузлів, де він інтенсивно розмножується. Виникає бакте­ріемія. Початок хвороби гострий, продромального періоду немає. Виникають озноб, сильний головний біль. Обличчя гі- перемійоване з синюшним відтінком. При бубонній формі чуми збільшується уражений лімфатичний вузол (нагадує бубон). Легенева — найважча та найнебезпечніша форма захворю­вання. Вона виникає як ускладнення бубонної чуми або при зараженні повітряно-краплинним шляхом. Для неї характерне кров'янисте мокротиння. При кишковій формі спостерігають­ся кров'янисті випорожнення. Рідко зустрічаються септична та шкірна форми. Летальність висока.

Імунітет стійкий, зберігається впродовж усього життя.

Діагностика. Методи лабораторної діагностики: бактеріоскопічний, бактеріологічний, серологічний, біологічний, алергічний. Найбільш надійними та доступними є РПГА й ІФА. їх використовують для виявлення як антигенів у пато­логічному матеріалі, так і антитіл у сироватці. Матеріал: пунктат бубону, мокротиння, кров, випорожнення.

Лікування. Призначають великі дози стрептоміцину й окситетрацикліну.

Специфічна профілактика. Застосовують живу вак­цину зі штаму ЕУ. Її вводять нашкірно, внутрішньошкірно, під­шкірно. Запропоновано пероральну вакцину (у вигляді табле­ток). Поствакцинальний імунітет зберігається до року.Несп профілактика — постійний контроль за природними осередками чуми, рання діагностика, ізоляція хворих, дезінфекція, дератизація, дезінсекція.