- •Збудники повітряно-краплинних інфекцій Коринебактерії (дифтерія)
- •Мікобактерії (туберкульоз)
- •Бордетели (коклюш, паракоклюш).
- •Збудники зоонозних інфекцій
- •Збудник туляремії
- •Збудники бруцельозу
- •Збудник чуми (yersinia pestis)
- •Збудник сибірки (bacillus anthracis)
- •Патогенні клостридії
- •Правець
- •Ботулізм
- •Газова гангрена
- •Патогенні спірохети
- •Трепонеми (збудник сифілісу)
- •Борелії (збудники поворотного тифу)
- •Лептоспіри
- •Рикетсії
- •Збудник висипного тифу
- •Ретровіруси
- •Вірус імунодефіциту людини
- •Онкогенні віруси
Ретровіруси
Відрізняються від усіх вірусів тим, що це єдина родина з диплоїдним геномом. Віріон містить фермент зворотну транскриптазу, який РНК-геном вірусу в клітині перетворює на ДНК-геном. Останній інтегрується в хромосому клітини хазяїна, яка або гине, або перетворюється на пухлинну. Віруси цієї родини дуже мінливі (часті мутації структурних білків вірусу).
Вірус імунодефіциту людини
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) був уперше виділений як захворювання в США в 1981 р. У хворих на СНІД спостерігалося зменшення загальної кількості лімфоцитів. Збудником СНІДу вважають вірус імунодефіциту людини. Його відкрили незалежно один від одного в 1983 р. два вчених: француз Л. Монтаньє і американець Р. Галло. Виявилося, що їх властивості ідентичні, і в 1986 р. обидва віруси назвали ВІЛ
Нуклеокапсид віріона ВІЛ має форму зрізаного конуса. У серцевині його містяться геном (дві ідентичні молекули РНК) фермент зворотна транскриптаза, Зверху нуклеокапсид покритий суперкапсидом сферичної форми.
Особливості ВІЛ:
Містить зворотну транскриптазу й інтегрується в геном клітини
Дуже велика швидкість
Містить білок злиття, який спричинює злиття інфікованих і неінфікованих Т-хелперів, що призводить до їх загибелі.
Вірус може поширюватися по міжклітинних каналах з клітини в клітину, тому він практично недосяжний для антитіл.
Уражує всі основні системи імунітету: макрофаги, моноцити, Т-хелпери.
Культивування. Культивується тільки в клітинах одного клону Т-лімфоцитів, отриманих із лейкозних Т-лімфоцитів, а також на моношарових культурах клітин астроцитів.
Резистентність. Г ине під дією ультрафіолетового випромінювання, дезінфекційних розчинів, за температури 80 °С протягом ЗО хв.
Джерело інфекції — хворий або вірусоносій. Збудник виявляють у крові, спермі, навіть у грудному молоці.Шляхи передачі: Контактний ( Прямий — статевий контакт, непрямий — через кров). Вертикальний — зараження плода від матері.
Патогенез. Інкубаційний період може тривати 10 років і більше.
СНІД — повільна інфекція. При ВІЛ-інфекції спостерігається масова загибель Т-хелперів, але уражуються всі основні ланки системи імунітету. Знижується активність системи комплементу, макрофагів. ВІЛ-інфекція проявляється опортуністичною інфекцією, пухлинними хворобами або ураженням ЦНС.
Специфічна профілактика. За допомогою методів генної інженерії створено вакцину, що містить рекомбінантний вірус вісповакцини, який має гени ВІЛ. Ці гени відповідають за синтез високоімуногенних антигенів. Але необхідна перевірка вакцини, оскільки інкубаційний період триває до 10 років. Екстрену профілактику проводять азидотимедином, який треба ввести внутрішньовенно не пізніше ніж через 5 год після можливого зараження.
Специфічне лікування розробляється. Азидотимедин малоефективний,
Діагностика.Методи лабораторної діагностики. Застосовують імуноферментний метод — ІФА. Якщо результати ІФА позитивні, необхідні додаткові аналізи (за допомогою методу імуноблотингу або вестернблотингу).