3. Моногенные и полигенные болезни.

Роль генотипа и среды в развитии наследственных болезней. Близнецовый метод

Генотип - совокупность наследственных задатков, которыми обладает организм. Фенотип - совокупность свойств и признаков организма, которые являются результатами взаимодействия генотипа особи и окружающей сре­ды.

Наличие в популяции разных аллелей и их рекомбинантов ведет к по­явлению генетического полиморфизма, то есть к фенотипической наследст­венной изменчивости. К генетическому полиморфизму относят все случаи высокой изменчивости. Фенотипический полиморфизм может быть обу­словлен факторами внешней среды и опирается на преимущества гетерози­готных особей или адаптивно перестраивает генетический состав популя­ции в ответ на сезонные смены условий в местах их обитания. Пример полиморфизма из - за более высокой жизнеспособности гетерозигот - сер- повидноклеточная анемия.

Близнецовый метод.

В основе метода лежит тот факт, что монозиготные близнецы развива­ются из одной зиготы. Отсюда следует, что генетически они должны быть идентичными. Фенотипические различия между МЗ близнецами объясняют­ся средовыми причинами. Здесь среда понимается в самом широком смыс­ле: все, что не связано с генами. Следовательно, чтобы определить, детер­минирован ли признак генетическими факторами и в какой его изменчи­вость может быть модифицирована средой, необходимо измерить степень сходства МЗ близнецов. Поскольку считается, что ДЗ близнецы так же, как монозиготные, развиваются в одинаковых условиях, но имеют лишь поло­вину общих по происхождению генов, их используют в качестве подходя­щего контроля.

БИЛЕТ 26.

1. Афазии: моторная, сенсорная, амнестическая

Афазия - центральное нарушение уже сформировавшейся речи, то есть расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функции артикуляционного аппарата и слуха, достаточной для восприятия элементарных речевых звуков.

Виды афазии:

1. Моторная афазия - характеризуется нарушением всех компонентов экспрессивной речи: спонтанная речь невозможна. Больной произности только сохранившиеся в памяти единичные слова или слоги, повторяя их. Понимание отдельных фраз и заданий в письменной форме сохранено. Больной может замечать ошибки в неправильно построенных фразах. Мо­торная афазия наблюдается при поражении задних отделов нижней лобной извилины (эрна Брока) левого полушария. При неполном разрушении этой зоны речь возможна, но она мало понятна, замедленна, с поисками нужных слов, лишена выразительности, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии (перестановка слогов) и вербальная (замена, перестановка слов), нарушено правильное грамматическое построение фраз.

2. Сенсорная афазия (Вернике) характеризуется нарушением понима­ния речи как окружающих лиц, так и своей, то есть нарушается слуховой гнозис. Элементарное восприятие звука у больного сохранено, а фонемати­ческое нарушено (смысловой и различительный признак языка). Больной говорит быстро и много, его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазий. Наблюдается частое повторение одних и тех же слов и слогов.

3. При поражении нижних и задних отделов теменной и височной об­ластей возможно развитие амнестической афазии. Она характеризуется забыванием названия предметов, имен. Больной не может назвать предмет, хотя хорошо определяет его назначение.

2. Острый серозный менингит: этиология, клиника, лечение

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами, наибо­лее часто вирусом эпидемического паротита и энтеровирусами. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные менингиты, парагриппозные, аденовирусные и др. Рассмотрим острый серозный менин­гит на примере лимфоцитарчого хориоменингита.

Возбудитель фильтрующийся вирус. Основной резервуар - серые домо­вые мыши, выделяющие возбудителя с носовой слизью, мочой и калом. Заболевание чаще спорадическое, но бывают и эпидемические вспышки.

Клиника.

Инкубационный период от 6 до 13 дней. Возможен продромальный пе­риод (разбитость, слабость, катаральное воспаление ВДП) --> повышение температуры до 39 - 40 град.С —> сильный оболоченный синдром: сильные головные боли, повторная рвота, помрачение сознания. В первые дни - преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жид­кость прозрачная, давление повышено, плеоцитоз в несколько сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты). Белок, сахар и хлориды в норме.

Лечение.

Направленное воздействие на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляю­щими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репли­кацию. Ферменты назначают с учетом структуры вируса. Рибонуклеазу применяют для лечения РНК - содержащих вирусов (эпидемический паро­тит, энтеровирусы, гриппа, парагриппа). Дезоксирибонуклеаза при лечении ДНК - содержащих вирусов (герпес простой, аденовирусы). Десенсибилизи­рующая терапия: за 30 мин до введения нуклеаз - введение димедрола, пи- польфен, супрастин, хлорид Са. Нуклеазы из расчета 0,5 мг на 1 кг веса. Взрослым по 30 мг 6 раз в день. Продолжительность курса 10 - 14 дней (до 2 дней после нормализации температуры). Повторные люмбальные пунк­ции, препараты снижающие отек мозга и оболочек. Симптоматические средства: анальгетики, седативные препараты, снотворные, витамины, об­щеукрепляющие.

3. Генотип и фенотип, генокопии, генетическая гетеро­генность и фенокопии, полиморфизм наследственных бо­лезней. Экспрессивность и пенетрантность мутантного гена.

Генотип - совокупность наследственных задатков, которыми обладает организм. Фенотип - совокупность свойств и признаков организма, которые являются результатами взаимодействия генотипа особи и окружающей сре­ды.

Наличие популяции разных аллелей и их рекомбинантов ведет к появ­лению генетического полиморфизма, то есть к фенотипической наследст­венной изменчивости. К генетическому полиморфизму относят все случаи высокой изменчивости. Фенотипический полиморфизм может быть обу­словлен факторами внешней среды и опирается на преимущества гетерози­готных особей или адаптивно перестраивает генетический состав популя­ции в ответ на сезонные смены условий в местах их обитания. Пример полиморфизма из - за более высокой жизнеспособности гетерозигот - сер- повидноклеточная анемия.

Проявление действия мутантного гена имеет определенные характери­стики. Один и тот же мутантный ген у разных организмов может проявить

свой эффект по - разному. Это обусловлено генотипом данного организма и условиями внешней среды, при которых протекает его онтогенез. Феноти- пическое проявление гена может варьировать по степени выраженности признака. Это явление называют экспрессивностью.

Один и тот же мутантный признак может проявляться у одних и не проявляетсяу других особей родственной группы. Это явление пенетрант- ности. Пенетрантность измеряется по проценту особей в популяции, имеющей мутантный фенотип.

БИЛЕТ 27.

1. Кистевые и стопные патологические знаки.

Методика их исследования

Патологичекие рефлексы являются важными признаками поражения центрального двигательного нейрона.

Патологичекие рефлексы на нижних конечностях подразделяют на раз- гибательные и сгибательные. Среди разгибательных наиболее ценен реф­лекс Бабинского.Он бывает в норме до 2,5 лет до полной миелинизации пирамидной системы и становится патологическим только после этого воз­раста: в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разги­бание 1 пальца, часто это совпадает с веерообразным расхождением ос­тальных пальцев.

Рефлекс Оппенгейма- разгибание 1пальца стопы в ответ на проведе­ние с нажимом по передней поверхности голени вдоль внутреннего края большеберцовой кости сверху вниз. В норме должно быть сгибание паль­цев.

Рефлекс Россолимо- быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев.

Патологичекие рефлексы на верхних конечностях:

Рефлекс Россолимо-Вендеровича- сгибание дистальной фаланги 1 пальца кисти при коротком ударе по дистальным фалангам слегка согнутых в суставах2-5пальцев.

Рефлекс Бехтерева- быстрое кивательное движение2-5пальцев при ударе молоточком по тылу кисти в области2-4пястных костей.

Рефлекс Жуковского- сгибание2-5пальцев в ответ на удар моло­точком по ладонной поверхности кисти в области3-4пястных костей.

⁶¹Ч

2. Ишемический мозговой инсульт.

Варианты клиники при ишемии в разных сосудистых бассейнах, лечение

См. билет 19 вопрос 2

3. Митохондриальная болезнь, особенности генетики

Митохондриальные миопатии.В ликворе и крови много молочной кислоты и ПВК, в митохондриях - включение.

Нарушения транспорта - в митохондриях уменьшение активности фер­ментов: дефицит глютарал - коэнзим К, дегидрогеназы.

Жалобы: повышение утомляемости, болезненность в мышцах, возни­кающая во время или после физической нагрузки, мышечная сила снижена, иногда увеличивается поясничный лордоз.

Гистохимические методы: При окраске гематоксилином - эозином - вакуумная миопатия, Суданом- много жира в мышечных волокнах.

Причина.

1. Карнитин снижен. Его 3 - 4% или его нет. Карнитин синтезируется в печени, поступает в мышцы. Болезнь, однако, излечима.

Назначают:

1. 0,1 г на 1 кг веса карнитин от 3 до 8 г в сутки.

2. Преднизолон, который активирует фосфолипазы и липазы.

3. Карнитин + преднизолон 20 мг вместе.

1. При дефиците карнитинпальмитилтрансферазы: миоглобинурия, сла­бость, карнитин нормальный или снижен, снижение фермента КПТ - 2 снижен.

Заболевание неизлечимо.

3. Дефицит глютарал КоА - дегидрогеназы: много жира в мышцах, - мало карнитина. Для диагностики используют спектрографию. Лечение: рибофлавин по 100 мг в сутки.

4. Нарушение синтеза цитохром - С - оксидазы - может быть прогрес­сирующая офтальмопатия.

5. Нарушение синтеза KoQ. Лечение:KoQ - 110.

6. Дефицит цитохрома-в. При ЯМР спектрограмма показывает наруше­ние коэффициента PCr/Pi. Лечение: Витамин КЗ 40 мг 3 раза в день. Ас­корбиновая кислота 1 г в день.

Комплексное лечение: витамин В] 300 мг в сутки, витамин Bg, рибоф­лавин, аскорбиновая кислота, карнитин, преднизолон, коэнзимQ- 10.

Митохондриальная миопатия. Митохондрия имеет свою ДНК, которая отличается от ядерной. Если есть мутация митохондриальных генов, то нарушается синтез какого-то белка.

Митохондриальные гены в большинстве своем находятся под контро­лем ядерных генов. Таким образом, мутации могут быть связаны с ядерной ДНК (тогда наследование идет по законам Менделя), а если мутация в ми- тохондриальной ДНК, то наследование по женской линии, так как сперма­тозоид содержит митохондрии в хвосте, а он отваливается.

Митохондриальная энцефаломиопатия.

Классификация митохондриальных миопатий.

Прогрессирующая офтальмоплегия, сочетание с бульбарным параличом и слабостью рук и ног, лицелопаточноплечевая с поражением гладких мышц, поражение всех мышц.

Классификация энцефаломиопатии.

1. Синдром Кер-Соера: наружная офтальмоплегия, пигментная дегене­рация сетчатки, кардиопатия, мозжечковая атаксия.

2. Синдром MELAST.

Диагностика.

Окраска мышечных волокон на окислительные энзимы. Обнаружива­ются разорванные мышечные волокна. В крови и ликворе увеличивается молочная кислота. При электронной микроскопии определяется измененная структура митохондрий.

Биохимическая классификация.

Болезни возникающие в результате нарушения транспорта субстрата в митохондрии для окисления (миопатии, связанные с нарушением глютарал- коэнзим - А - дегидрогеназы). - Миопатии. связанные с нарушением утили­зации энергии. - Миопатии, связанные с генетически обусловленным нару­шением синтеза энзимов.

БИЛЕТ 28.

1. Артериальные бассейны кровоснабжения головного мозга, зоны кровоснабжения передней, задней и средней

мозговых артерий

Кровоснабжение осуществляется парными внутренними сонными (a.carotis interna) и позвоночными(a.vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная - от подклю­чичной артерии.

В полости черепа внутренняя сонная артерия отдает глазную артерию (a.ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии(a.cerebri anterior et media) от мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая ар­терия. Позвоночные артерии отдав ряд ветвей к спинному мозгу .твердой мозговой оболочке и задние нижние мозжечковые артерии, соединяются, образуя базиллярную артерию. Базиллярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии(a.cerebri posterior).

Передняя мозговая артерия дает ветвь к перегородочной области, глаз­ничные ветви, перикаллезную артерию, лобные ветви, теменные ветви. Средняя мозговая артерия дает ветви глазничные, лобные, теменные, заты­лочные, височные, стриарные ветви. Задняя мозговая артерия дает ветви височные, теменно - затылочную, затылочные.

На основании мозга над турецким седлом, вокруг участка, ограничен­ного зрительным перекрестом, серым бугром и сосцевидными телами, обра­зуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии с позвоночно - базилярной артериальной системой.

Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения ка­пилляров.

Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого веще­ства направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток совершается в систему глубоких мозговых вен. Через большую моз­говую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус.

2. Опухоли задней черепной ямки.

Классификация, методы диагностики, лечебная тактика

Среди опухолей задней черепной ямки опухоли мозжечка занимают первое место, затем следуют невриномы слухового нерва, опухоли IV желу­дочка и другой локализации.

Опухоли мозжечка и желудочкапроявляются следующими признака­ми:

1. прогрессирование мозжечковых и мозжечково - вестибулярных сим­птомов, связанных с локальным поражением мозжечковой ткани. Это моз­жечковая гипотония, расстройства координации движений в конечностях, нарушения статики и походки (атаксия при сидении, стоянии и ходьбе);

2. стволовой синдром в результате сдавления ствола на уровне задней черепной ямки: рвота, нистагм, симптомы поражения ядер ствола (IX - X) с затруднением глотания и поперхиванием, бульварной речью и т.д.

3. нарушением функции черепных нервов, расположенных в задней черепной ямке;

4) повышение внутричерепного давления вследствие гидроцефалии. Для врачанаиболее важны:

а) повышение внутричерепного давления,

б) дислокационные синдромы.

Хирургическое лечение заключается в первую очередь в декомпрессии заднейчерепной ямки с удалением заднего края большого затылочного отверстия и дужки атланта, а далее полному по - возможности удалению опухоли.

Из доброкачественных опухолей здесь характерны астроцитомы, ан- гиоретикулемы. Из злокачественных - медуллобластомы, эпендимомы.

Менигиомы задней черепной ямки- лечение - тотальное или ограни­ченное удаление узла.

Невриномы слухового нерва -лечение - тотальное удаление опухоли.

Опухоли мозгового ствола- глиомы (спонгиобластомы, астроцито­мы), саркомы, метастазы рака. Внутристволовые опухоли проявляются кли­никой поражения ядер и проводящих систем мозга.

1. опухоли среднего мозга - альтернирующий синдром Вебера (поражение глазодвигательного нерва на стороне опухоли в сочетании с парезом или параличом конечностей й поражением лицевого и подъязычно­го нерва);

2. опухоли варолиева моста - поражение его половины (альтернирующий синдром с поражением V, VI, VII нервов на стороне опухоли и гемипареза на противоположной стороне);

3. опухоли продолговатого мозга - поражение черепных нервов VIII - XII пар, двигательных, чувствительных и мозжечковых путей и жизненно важных центров (дыхания).

3. Спастическая параплегия Штрюмпеля.

Клиника, диагностика, генетика

Это хроническое прогрессирующее наследственно - дегенеративное за­болевание нервной системы, характеризующееся двусторонним поражением пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга. Отме­чается семейная предрасположенность.

Этиология и патогенез.

Заболевание наследственное передается по аутосомно - доминантному типу, реже по аутосомно - рецессивному типу и сцепленному с полом (X- хромосомой). Патогенез дегенерации и первичный биохимический дефект неизвестны.

Клиника

Развивается постепенно. Проявляется во втором десятилетии жизни. Возникают скованность в ногах и быстрая утомляемость при ходьбе. Разви­вается спастическая походка, изменения стоп по типу "стопы Фридрейха", сухожильные и мышечные контрактуры, особенно в голеностопах. При обследовании: повышение сухожильных рефлексов, рано проявляются па­тологические рефлексы сгибательной и разгибательной групп (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Шеффера, Бехтерева - Менделя), клону­сы стоп, коленных чашечек. Кожные рефлексы чаще сохраняются, функ­ции тазовых органов не нарушены. Расстройства чувствительности наруше­ны. Интеллект сохранен. Нередко начинают страдать верхние конечности. Иногда присоединяются симптомы поражения зрительных и глазодвига­тельных нервов, нистагм, дизартрия, атаксия и интенционное дрожание.

Диф.диагноз.

Со спинальной формой рассеянного склероза, БАС, опухолей спинно­го мозга и других патологических процессов, вызывающих компрессию спинного мозга.

Течение и прогноз.

Течение медленно прогрессирующее. Чем ранее оно возникает, тем оно злокачественнее по течению.

Лечение.

Симптоматическое. Препараты, снижающие мышечный тонус: мидо- калм, баклофен, изопротан (скугамил), транквилизаторы; седуксен, нозе- пам. Физиотерапевтические электропроцедуры и парафиновые аппликации на мышцы нижних конечностей. Точечный массаж, иглотерапия, лечебная физкультура. Витамины группы В, метаболические препараты: ноотропил, церебролизин, аминокислоты, АТФ, никошпан.

БИЛЕТ 29.

1. Проводники болевой и температурной чувствительно­сти

Первый нейрон представлен нервной клеткой спинномозгового ганг­лия. Периферический отросток этой клетки в составе спинномозгового нерва, сплетения, периферического нервного волокна идет к соответствую­щему дерматому (дерматомом называют зону иннеовации кожи от одного спинномозгового ганглия и соответствующего сегмента спинного мозга). Аксоны клеток спинномозгового ганглия образуют спинномозговой нерв и задний корешок. В основании заднего рога образуется синапс со вторым нейроном. Клетки второго нейрона составляют собственные ядра - колонки нервных клеток вдоль спинного мозга. До синапса аксон первого нейрона отдает ветвь для соответствующего сегментарного рефлекса. Аксон второго нейрона затем переходит через переднюю спайку на противоположную сторону в боковой канатик, однако переход осуществляется косо и вверх на 1 - 2 сегмента выше, что имеет значение при определении уровня пора­жения спинного мозга. Далее аксон второго нейрона идет вверх и заканчи- вется в таламусе в вентролатеральном его ядре. Этот путь имеет название спинно - таламического.

Аксоны третьего нейрона начинаются в клетках дорсовентрального яд­ра таламуса, они направляются к заднему бедру внутренней сутки, где за­нимают положение позади пирамидного пучка, образуя таламокорковый пучок. Затем волокна этого пучка веерообразно расходятся и достигают коры (постцентральной и прецентральной извилины).

Итак, особенностями проводников болевой и температурной чувстви­тельности являются трехнейронное строение, перекрещенность их волокон (раздражение от правой половины тела воспринимается левым полушарием и наоборот), совершение перекреста аксонами второго нейрона на протя- жениии 1-2вышележащих сегментов спинного мозга.

2. Кровоизлияние в мозг: патогенез, клиника, лечение.

Основные отличия от лечения ишемического инсульта

Кровоизлияния возникают вследствие разрыва внутримозговых сосудов в момент травмы и острого нарушения мозгового кровообращения по типу диапедеза, часто в сочетании с субдуральными и эпидуральными гематома­ми и контузионными очагами в мозге. Травматические кровоизлияния в мозг проявляются чаще острым развитием коматозного состояния и выра­женными стволовыми нарушениями. В других случаях на фоне оглушенно­сти выявляются грубые очаговые симптомы. Нередко возникают тяжелые затруднения при ограничении атеросклеротического инсульта от травмати­ческого кровоизлияния у лиц пожилого возраста с атеросклеротически измененными сосудами. Внутримозговые кровоизлияния протекают тяжело и нередко с неблагоприятным исходом.

Лечение.

Оперативное вмешательство показано при внутримозговых гематомах, локализующихся в полушариях мозга и мозжечке.

При ишемическом инсульте производят удаление размягченного участ­ка мозговой ткани, а при кровоизлиянии - удаляют пункцией жидкую часть крови и в зависимости от состояния больного сгустки крови внутри гема­томы. Лечение геморрагического инсульта направлено на:

1. ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления;

2. снижение АД при его повышении;

3. повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницае­мости сосудистых стенок;

4. нормализацию витальных и вегетативных функций.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснаб­жения мозга (нормализация СС - деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости и реологических свойств крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

Миастенический криз: клиника, неотложная помощь.

Миастения, астенический бульварный паралич характеризуется выра­женной слабостью и утомляемостью мышц. При этом заболевании поража­ется двигательный аппарат в области мионеврального синапса. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к пре­имущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи.

Клиника.

У больных миастенией может наступать резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульварными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторными возбуждениями, сменяющимся вялостью, а также вегетативными растройствами. При этом развивается острая гипоксия го­ловного мозга (расстройство сознания). Возможен летальный исход.

Неотложная помощь и лечение.

См. билет 19 вопрос 3.

БИЛЕТ 30.

1. Проводники глубокой чувствительности.

Методика ее исследования.

Первый этап проводников представлен клеткой спинно-мозгового ганг­лия. Его ветвь, играющая роль дендрита, идет на периферию и заканчивает­ся в спиралевидном рецепторе сухожилия. Аксон спинно-мозгового ганглия вступает в задний канатик своей стороны, отдает ветвь для образования дуги сегментарного рефлекса, затем поднимается вверх до продолговатого мозга. Совокупность этих восходящих волокон образует тонкий и клино­видный пучки.

Тела вторых нейронов расположены в ядре Голля и ядре клиновидного пучка. Аксоны вторых нейронов образуют новый пучок, который переходит на противоположную сторону около нижних олив продолговатого мозга. После перекреста этот комплекс волокон принимает восходящее направле­ние, в мосту мозга к нему присоединяются волокна болевой и температур­ной чувствительности. Тело третьего нейрона располагается в таламусе, его волокна идут к коре мозга. Это таламокорковый тракт. Аксоны третьего нейрона заканчиваются в постцентральной и прецентральной извилинах.

Ответы на экзаменационные вопросы

2. Невростения. Истерия, особенности истерического паралича. Различия между истерическими и эпилептиче­скими припадками

Неврастения - невроз, характеризующийся сочетанием повышенной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, расстройствами функции вегетативной нервной системы. Для клиники нев­растении характерны:

1. диффузная головная боль к концу дня;

2. головокружение;

3. СС - симптомы: сердцебиение, сжимание, покалывания сердца;

4. снижение работоспособности;

5. повышенная раздражительность;

6. оживление сухожильных рефлексов, тремор рук и вен выраженный дермографизм, повышенный пиломоторный рефлекс, тахикардия.

Истерия - невроз, который проявляется демонстративными эмоцио­нальными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями.

Чаще заболевание начинается истерическим пароксизмом, после пере­живаний, ссор. Вначале появляются сердцебиения, чувство недостатка воз­духа, подкатыванием "клубка к горлу". Больной падает, появляются судоро­ги, чаще тонического характера, но могут быть клонические и тонико - клонические. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но ни синюшным или багрово - синюшным, как при эпилепсии оно не бывает никогда. Глаза закрыты, при попытке их открыть, больной еще больше их зажмуривает. Иногда больные рвут на себе одежду, бьются головой об пол. Судорожному припадку нередко предшествует смех или плач. Припадков не бывает у спящего. Обычно при падении не бывает ушибов или прикуса языка. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспус­кания, отсутствует сон после припадка.