БИЛЕТ 1.

1. Глубокие рефлексы: уровни замыкания их дуг в сегменах спинного мозга. Правильно ли название "сухожильные и периостальные" рефлекс.

В клинической практике рефлексы разделяют по месту расположения рецепторов на поверхностные (кожные, со слизистых оболочек) и глубокие (рефлексы на растяжение мышц).

Было установлено, что сухожильные рефлексы (глубокие рефлексы) по своей природе идентичны рефлексам на растяжение. При ударе молоточком происходит растяжение не только сухожилия, ног и самой мышцы. Именно в ответ на растяжение возникает рефлекс. Удлинение мышечного волокна на несколько микрон достаточно для его вызывания. Если растяжение мед­ленное, то рефлекс принимает тонический характер.

В настоящее время назрела необходимость принимать "сухожильные" рефлексы как одну из разновидностей рефлексов на растяжение. То же относится к так называемым периостальным, или надкостничным рефлек­сам. Эти рефлекы воспроизводятся одной и той же сегментарной дугой, состоящей из двух нейронов - клетки спинального ганглия и альфа - мото­нейрона. Основным возбудителем "сухожильного" рефлекса, по современ­ным представлениям, является растяжение мышечных веретен. Такое рас­тяжение приводит к раздражению находящегося в сумке веретена спирале­видного рецептора клетки спинального ганглия. Поэтому такие рефлексы следует называть не сухожильными, а миостатическими, или глубокими. При образовании рефлекса на растяжение мышцы происходит сопряженное действие альфа- и гамма - нейронов передних рогов спинного мозга. Под влиянием супрасегментарных приводов гамма - нейроны могут приводить в действие интрафузальные сократительные элементы, чем облечается обра­зование рефлекса.

2. Рассеянный склероз: патогенез, клиника, лечение

Рассеянный, или множественный, склероз - демиелинизирующее забо­левание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нерв­ной системы и волнообразным течением.

Рассеянный склероз относят к медленным инфекциям, когда вирус внедряется в нервную систему, латентно в ней персистирует и проявляет себя через длительный инкубационный период.

Патогенез:

По предположению ученых, экзогенный повреждающий агент проника­ет в ЦНС при наличии генетической предрасположенности и неполноцен­ности системы иммунитета. Внедряясь в клетки олигодецдроглии миелино- вой оболочки, он вызывает дезинтеграцию миелина, извращает синтез нук­леиновых кислот собственных глиальных клеток. Вероятно, имеет значение

Нервные болезни

и генетическая неполноценность олигодендроглии, выполняющей специфи­ческую миелинообразующую функцию. Образующие новые белки приобре­тают свойства АГ, к которым вырабатываются специфические AT в основ­ном против собственного миелина. ОбразующиеAT могут также воздейст­вовать на неповрежденную нервную ткань и поддерживать процесс демие- линизации. Развивается аутоаллергическая реакция, которая приводит к разрушению миелина, сосудистовоспалительным и пролиферативным изме­нениям в мезенхимальной ткани, глии и к формированию бляшек рассеян­ного склероза. При этом происходит аллергическая перестройка всего ор­ганизма и множественные поражения нервной системы.

У больных характерное нарушение гормональной активности надпо­чечников.

В течении выделяют фазы: На первых стадиях - аутоаллергия, на более поздних - извращение защитных иммунных механизмов, что проявляется стойким иммунодефицитом.

Клиника.

Заболевают преимущественно в 16-35лет. Начало заболевания обыч­но медленное, незаметное, но иногда рассеянный склероз возникает остро и проявляется сразу множественной неврологической симптоматикой. Наибо­лее часто первыми признаками являются поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остро­ты зрения, скотомы. Могут быть глоазодвигательные расстройства, непо­стоянные пирамидные симптомы, мозжечковыми нарушениями, расстрой­ствами чувствительности в конечностях. У женщин - нарушение менстру­ального цикла, у мужчин - импотенция. Характерным ранним, но не обяза­тельным признаком является снижение брюшных рефлексов. С течением времени появляются новые симптомы. На поздних стадиях - психопатоло­гические изменения: эмоциональная неустойчивость, эйфория или депрес­сия, раздражительность, вялость, снижение интелекта вплоть до деменции.

Различают клинические формы: церебральную, цереброспинальную, спинальную, мозжечковую, оптическую и стволовую с характерными пора­жениями для каждой формы. Наиболее часто встречается цереброспиналь­ная.

Лечение.

Включает воздействие на природу заболевания, иммунологическую ре­активность организма, нейроаллергические реакции, улучшение обменных процессов микроциркуляции в нервной системе и симптоматическое. При обострении или неуклонном прогрессировании показаны кортикостероиды: дексаметазон, преднизолон. Анаболические стероиды - феноболин. Десен- сибимлизирующие средства: димедрол, тавегил, супрастин, антибимфоци- тарный глобулин. Антибиотикотерапия при наличии каких - то общеин­фекционных признаков.

Ответы на экзаменационные вопросы

В начале заболевания - средства, повышающие уровень защитных не­специфических факторов и стимулирующие синтез эндогенного интерфе­рона (пирогенал) интерферон. Препараты, влияющие на тканевой обмен - аминокислоты, витамины группы В, ноотропил, АТФ, никотиновая кисло­та.

В стадии ремиссии - гамма - глобулин, дробные переливания крови и заменителей, препараты тимуса.

Проводится симптоматическое лечение.