- •1. Глубокие рефлексы: уровни замыкания их дуг в сегменах спинного мозга. Правильно ли название "сухожильные и периостальные" рефлекс.
- •2. Рассеянный склероз: патогенез, клиника, лечение
- •3. Псевдогипертрофический тип мышечной дистрофии Дюшена. Патогенез, клиника, диагностика, генетика, лечение
- •1. Симпатическая иннервация глаза. Синдром Бернара - Горнера, локализация очага поражения.
- •2. Клещевой энцефалит: этиология, клиника, лечение, профилактика
- •1. Закон эксцентрического расположения длинных проводников спинно-таламического тракта и его топико-диагностическое значение. Соотношение сегментов спинного мозга и тел позвонков
- •2. Сирингомиелия, сиренгобульбия. Клиника, лечение
- •3. Метаболические митохондриальные миопатии: липоидозы (дефицит карнитина, карнитиновая миопа- тия). Патогенез, клиника, диагностика, лечение, генетика
- •1. Симптомы поражения конского хвоста спинного мозга
- •3. Конгенетальные миопатии: особенности клиники, течения, патоморфологии
- •2. Эпидемический энцефалит, острая и хроническая стадия. Паркинсонизм, его патогенез и лечение
- •3. Принципы лечения мышечных дистрофий и метаболических миопатий
- •1. Симптомы поперечного поражения спинного мозга
- •2. Эпилептический статус и его лечение
- •1. Зрачковые рефлексы, дуга рефлекса на свет, синдром Аргайля - Робертсона. Методика исследования
- •1. Центральные извилины мозга, симптомы их поражения
- •3. Генетика болезни Паркинсона
- •1. Периферический двигательный нейрон и периферический паралич. Клинические проявления
- •3. Миастении, клиника, диагностика, патогенез, лечение
- •1. Поражение половины поперечника спинного мозга. Синдром Броун - Секара
- •2. Боковой амиотрофический склероз.
- •1. Синдром Паркинсонизма и экстрапирамидный гиперкинез
- •1. Глазодвигательный нерв: анатомия, физиология, патология
- •2. Вторичные гнойные менингиты: возбудитель, очаги инфекции в организме, клиника. Гематоэнцефалический барьер и его значение в лечебной практике
- •3. Пренатальная диагностика наследственных болезней нервномышечной системы
- •1. Зрительный анализатор: проводящие пути, виды гемианопсии
- •3. Генетическая гетерогенность наследственных болезней (миодистрофии, сцепленной с х-хромосомой, перонеальная мышечная атрофия Шарко-Мари-Тузо, гликогеноза, митохондриальной миопатии)
- •1. Дегенерация и регенерация периферического нервного волокна
- •3. Моногенные и полигенные болезни.
- •3. Метаболические миопатии, гликогенозы (болезнь Мак-Ардля)
2. Вторичные гнойные менингиты: возбудитель, очаги инфекции в организме, клиника. Гематоэнцефалический барьер и его значение в лечебной практике
Гнойные менингиты.
Первичные - воспалительные процессы в оболочках.
Вторичные - первоначально гнойный процесс в каком - либо органе —> попадание возбудителя в спинной мозг.
Возбудители: кокки (менинго-, стрепто-, стафило-, лептоспиры, палочки). В 80% случаев пневмонический стрептококк. Грам(-) микроорганизмы: кишечная палочка, стрептококки, псевдомоны.
Патологическая анатомия.
Изменения в паутинной оболочке - мутные, отечные, отложения фибрина. на 7 - е сутки - формирование гноя, поражения влагалища черепно - мозговых нервов (невриты). У детей и подростков - эпидуральный выпот требует дополнительного и часто нейрохирургического лечения. Могут быть инфекционные тромбозы синусов.
Механизм.
При воспалительных процессах - Н, Pg в ликворе --> нарушения гема- тоэнцефалического барьера —> резко увеличивается проницаемость --> увеличение белка, воды --> клеточный отек (вазогенный) —> увеличение внутричерепного давления, увеличение мозгового кровотока на первых этапах, увеличение трофики, может уменьшаться кровоток --> цитотокси- ческий отек - еще более резкое увеличение внутричерепного давления, увеличение помутнения сознания.
Менингококковая инфекция.
Диплококк быстро погибает во внешней среде. Сейчас более 50% всех гнойных менингитов-эпидемиологический цереброспинальный менингит как осложнение менингококкового насморка. Инкубационный период 8-10 дней.
Основная форма инфекции - бациллоносительство (10-30% - назофа- рингиты).
Клиника.
Характерно относительно острое начало: головная боль, повышение температуры, сыпь на несколько часов, на 3 - 4 сутки герпетические высыпания на слизистых, потеря аппетита, запоры. Может быть молниеносная форма (острое набухание мозга) - часто у детей. Надпочечниковая недостаточность.
Диагностика.
Менингеальный синдром.
Забор носоглоточной слизи.
3. Люмбальная пункция: мутная, гнойная, под высоким давлением пробирка в теплой воде и в термостат (1-1,5 суток). Б/х - цитоз, белок, сахар. Цитоз - неотрофильный плейоцитоз.
Лечение.
Общий принцип - подбирать антибиотики, проникающие через гемато- энцефалический барьер и хорошо действующие на данный вид возбудителя.
Пенициллин (К-соль). 200 - 300 тыс ЕД на 1 кг массы тела через 4 часа (детям через 2-3часа).
Сульфаниламидные препараты.
Полусинтетический пенициллин.
Лечение не менее 10 дней. Критерии отмены антибиотиков: клиническая поправка, нормализация ликвора - уменьшение цитоза до 100/3, при этом преобладает ЛФ.
Вторичный менингит.
Кортикостероиды. Дексаметазон через 6 часов 15 мг/кг веса для уменьшения внутричерепного давления - диуретики. Ампициллин - внутривенно 100 мг - однократно 300 мг на 1 кг веса в день. Хлорамфеникол - 75 мг/кг в день (3-6 лет) старше 100 мг/кг в день на 4 приема. 3-е поколение цефалоспоринов. При менингококковых инфекциях - пенициллины, при пневмококковых - пенициллины 3-го поколения, при стрептококковой - пенициллины + ампициллин.
Если возбудитель не установлен:
дети - ампициллин + хлорамфеникол, цефалоспорины 3-гопоколения,
взрослые - пенициллины или 3 поколение цефалоспоринов,
старики - 3 поколение цефалоспоринов + ампициллины.
При вторичных менингитах необходима интенсивная терапия и быстрая ликвидация очага воспаления, без этого лечение невозможно. Чаще дают осложнения (абцессы, тромбы). Абцесс может быть острым, хроническим - труднораспознаваемые отогенные, остеомиелиты, тяжелые пневмонии, с поражением иммунной системы.
Отогенный - абцесс мосто - мозжечковой симптоматики, височной доли. Характерен грубый нистагм. При поражении левой височной доли - нарушение речи, правой - очень трудно перкутировать, из - за резкой болезненности.
Одонтогенный может поражать любые доли.
Абцесс - локальное, но неограниченное воспаление. Затем идет инкапсулирование.
При активном лечении возможно излечение без оперативного вмешательства. При синусовом тромбозе - тромболитическая терапия, антиагре- ганты. Интракаротидное введение препарата - надрез в области a.temporalis superfieialis, затем в области развилки общей сонной артерии.
Реополиглюкин, гепарин, антибиотики.