3. Генетика болезни Паркинсона

Дж. Паркинсон описал впервые в XVIII веке. Поздние формы часто идут с корковой деменцией.

Наследуется по аутосомно - доминантному типу, существует теория мультиполигенной болезни (то есть не наследуется по закону Менделя). Другая теория - болезнь вообще не наследственная, проводились исследова­ния на однояйцевых близнецах, конкордантность очень низкая).

Причина: дефицит, нет дофамина в стриоингральном комплексе.

Лечение.Агонисты дофамина: бромкриптин, перганид, юмакс, элдопа.

БИЛЕТ 19.

1. Периферический двигательный нейрон и периферический паралич. Клинические проявления

Эффекторные отделы произвольных двигательных систем представле­ны многими анатомическими образованиями. Самый прямой путь от коры до периферии состоит из двух нервных клеток. Тело первого нейрона на­ходится в коре прецентральной извилины. Его принято называть централь­ным (верхним) двигательным нейроном. Его акеон направляется для обра­зования синапса со вторым - периферическим (нижним) двигательным ней­роном. Сумма элементов периферических нейронов составляет двигатель­ную эффекторную часть сегментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга.

Для паралича, зависящего от поражения периферического мотонейро­на, характерны понижение мышечного тонуса, понижение или полное ис­чезновение глубоких рефлексов, появление атрофии мышц. Такой симпто- мокомплекс носит название вялого, или атрофического паралича. Гипотро­фия мышцы возникает постепенно, амиотрофия становится заметной через 2-3недели после начала заболевания. Легче обнаружить одностороннее уменьшение. Для объективного подтверждения измеряют конечность на определенном уровне по окружности сантиметровой лентой. Следует пом­нить, что окружность левых конечностей и у здоровых (правшей) несколь­ко меньше. При периферическом параличе изменяется электровозбудимость мышц и нервов, а также электромиографическая характеристика, иногда повышается механическая возбудимость мышц (в ответ на удар молоточком мышца сокращается). В атрофичных мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков. Для установления топиче­ского диагноза в пределах периферического двигательного нейрона (тело клетки, передний корешок, сплетение, периферический нерв) следует руко­водствоваться схемой сегментарной и невральной инервации.

2. Ишемический мозговой инсульт: факторы риска,

классификация, причины возникновения, источники коллаптерального кровоснабжения, лечение, понятие

о тромботическом и нетромботическом размягчении

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам риска относятся:

1. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушениям мозгового кровотока.

2. Гиперлииидемия;

3. Артериальная гипртония;

4. Гипергликемия;

5. Ожирение;

6. Низкая физическая активность.

7. Курение;

8. Возраст;

9. Стрессы и др.

Патогенез.

Ишемический нетромботический инсульт возникает по механизму со­судисто - мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгово­го кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровотока при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости мозговых сосудов.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тром­боза, которому предшествуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвление, атероматозные бляшки), повышение коагулирующей активности и вязкости крови, падение АД, замедление моз­гового кровотока.

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии.

В результате развиваются некротические изменения мозговой ткани - - инфаркты (чаще белые).

Клиника.

Может развиваться в любое время суток. Характерно постепенное на­растание неврологических симптомов может быть ундулирующего характе­ра. В 1/3 случаев мгновенная симптоматика. Это характерно для эмболии. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой заку­порке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием оча­говых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой, Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения.

Лечение.

Направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходи­мы нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свер­тываемости и реологических свойств крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

Вазоактивные препараты (кавинтон, стугерон). Улучшение венозного кровотока (кокарбоксилаза, диэтифен). Гемоделюция (полиглюкин, реопо- лиглюкин). Антикоагулянты (гепарин). Улучшение микроциркуляции (трентал). Пирацетам.