Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом

Имеются значительные успехи в установлении вирусной этиологии ряда лейкозов и гемобластозов у животных. Еще в 1908 г. Эллерманом и Бангом была произведена перевивка миелолейкоза кур здоровым птицам бесклеточным фильтратом. В 1946 г. Бурместер открыл вирус лимфоматоза кур, а Гросс описал вирусный лейкозогенез у мышей (1951) и бесклеточную перевивку лейкоза морских свинок (1970). В настоящее время известно несколько РНК-содержащих ретровирусов и ДНК-содержащих герпес-вирусов, вызывающих лейкозы или лимфомы у кур, мышей, крыс, кошек, обезьян (Бергольц и соавт., 1978). ДНК-содержащий герпес-вирус провоцирует лимфопролиферативную болезнь Марека у кур. Все эти вирусы кратко охарактеризованы выше, в разделе "Патофизиологические основы онкологии". Вкратце напомним, что у кур доказана вирусная этиология миелобластоза, эритробластоза, болезни Марека (см. выше) и лимфоматоза. Последние 3 заболевания широко распространены в естественных условиях у этих домашних птиц. Лимфоматоз кур и болезнь Марека заразны и имеют вертикальный и горизонтальный путь передачи. От болезни Марека разработана эффективная вакцинация. У мышей разными авторами выделено более 20 лейкозогенных вирусов. Так, вирус Гросса вызывает мышиный лимфобластный лейкоз, вирус Френда - эритробластоз мышей, вирусы Граффи и Молони - миелобластный лейкоз и т.д. Многие мышиные лейкозогенные вирусы патогенны в лабораторных условиях и для других грызунов (сирийских хомячков, крыс). Доказана ретровирусная этиология и горизонтальная контагиозность лейкозов и лимфосаркомы кошек и получены соответствующие вакцины (Харди, 1973; Роджерсон, 1975). Имеется вирусная контагиозная лимфома собак (Бергольц, 1973), есть свидетельства вирусной этиологии лейкозов у крупного рогатого скота (Парнес, 1974). В 50-е - 70-е годы Дмоховским в США и такими отечественными исследователями как Лапин и Бергольц были накоплены веские косвенные свидетельства этиологической роли вирусов при лейкозах приматов и человека. В клетках человека при лейкозах обнаруживались вирусоподобные включения, происходила бесклеточная перевивка лейкоза человека экспериментальным животным (Бергольц, 1957, Дмоховский, 1959). Оказалось, что обезъяны могут заболевать гемобластозом после введения им биологического материала, взятого от больных людей. Более того, была продемонстрирована горизонтальная и вертикальная контагиозность лейкоза в популяции обезьян Сухумского питомника, где эпидемическая вспышка гемобластозов произошла после того, как в стадо были выпущены обезъяны, которым вводили кровь больных лейкозом людей (Лапин и соавт., 1968, 1976; Анджапаридзе и соавт., 1968).

Тем не менее, на данный момент безусловно установлена вирусная природа и контагиозный характер только одной формы человеческого лейкоза - Т-клеточного лимфолейкоза взрослых, который вызывается ретровирусом HLTV-1 и передаётся половым путем, трансплацентарно и при переливании крови и её продуктов. В развитии лимфомы Бёркитта и её аналога - острого лимфобластного В-клеточного лейкоза L3 - считается доказанной роль ДНК-содержащего герпес-вируса Эпштейна-Барр, хотя в этом случае имеются сложные непрямые каузальные взаимоотношения с участием малярии и, возможно, других факторов (см. выше). Ретровирус человека HLTV-II, вероятно, тоже обладает лейкозогенностью, но его не удаётся связать с какой-либо чётко определенной формой гемобластоза, хотя есть косвенные свидетельства, что волосатоклеточный лимфолейкоз (конкретно - его редкие Т-клеточные случаи) связан с этим возбудителем. Подавляющее большинство неэндемических форм гемобластозов у человека неконтагиозны. Для миелолейкозов человека, в противоположность лимфоидным гемобластозам, нет убедительных доказательств роли вирусной этиологии.