Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Интоксикации пром. ядами

.doc
Скачиваний:
35
Добавлен:
21.04.2015
Размер:
71.17 Кб
Скачать

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ТЯЖЕ­ЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ И ПРОМЫШЛЕННЫМИ ЯДАМИ.

К нейроинтоксикациям относятся профессиональные, бытовые или лекарствен­ные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и (или) периферической нервных систем.

Характер токсического действия яда определяется его физико-химическими свойствами, дозой, продолжительностью действия, способностью к кумуляции, пу­тями проникновения и выведения яда и индивидуальной чувствительностью орга­низма. Различают острые — однократное воздействие токсической дозы и хрони­ческие интоксикации — систематическое воздействие малых доз. Выделяют ла­тентный период и период токсического действия, который делится на легкую, сред­нюю и тяжелую степени течения. Клиническая картина характеризуется сочетани­ем неспецифических неврологических синдромов и отдельных специфических для каждого яда проявлений.

Основные неврологические синдромы:

  1. Астено-невротический и астено-вегетативный (токсическая астения), харак­теризуются головными болями, головокружением, общей слабостью, утомляемо­стью, повышенной раздражительностью, пониженным фоном настроения, внима­ния, диссомническими нарушениями, общим гипергидрозом, лабильностью арте­риального давления, пульса, температуры кожных покровов и т.д.

  2. Энцефалопатический синдром. На фоне токсической астении могут разви­ваться: токсическая кома, острый психоз (делирий, галлюцинаторно-бредовой,корсаковский) или психопатологические нарушения (интеллектуально-мнестическое снижение и т.д.), эпилептиформный синдром. Наиболее характерные очаго­вые сицдромы: экстрапирамидный (паркинсонический и (или) гиперкинетический), мозжечково-вестибулярный (головокружение, атаксия, координаторные наруше­ния, нистагм, мышечная гипотония) и гипоталамический (перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, эндокринные расстройства: нарушения менструального цикла, функций щитовидной железы, жирового и углеводного обменов),

  3. Полиневропатический синдром. Моторные нарушения: периферические па­резы дистальных отделов конечностей, «степпаж», атрофия мышц, угнетение ахил­ловых и карпо-радиальных рефлексов. Сенсорные нарушения: боли в дистальныхотделах, болезненность при пассивных движениях, нарушение всех видов чувстви­тельности по типу «перчаток и носков». Вегетативные нарушения: бледность или цианоз, изменение температуры, отечность кожи, гиперкератоз, трофические на­рушения ногтевых пластин, локальный гипергидроз.

4. Миелопатический синдром: центральные или периферические (проксималь­ные) парезы конечностей, мышечные фибрилляции, парез сфинктеров, проводни­ковые нарушения чувствительности, трофические нарушения.

Часто встречаются сочетанные нарушения в виде знцефаломиелополирадику-лоневропатического синдрома.

Общие принципы лечения

  1. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (воз­можно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсиро­ванный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.

  2. Специфическая антидотная терапия.

  3. Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.

Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в ста­лелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние ды­хательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматоз­ных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах голо­вного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосу­дов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накап­ливается ацетилхолин.

В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На пер­вой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особен­но характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают сим­птомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические на­рушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганце­вый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо стра­дает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появ­ляться сенсомоторная полиневропатия.

Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.

Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медепла­вильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молоч­ными железами.

Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нару­шается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошно­та, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почеч­ная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефало­патия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего на­блюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый по­линевропатический синдромы.

Хроническое отравление. Экстраневральные проявления: ларингиты, риниты, дерматиты, меланодермия, анемия, желудочно-кишечные расстройства. Невроло­гические проявления: астенический синдром и синдром преимущественно чув­ствительной полиневропатии. Характерна анестезия всех видов чувствительнос­ти, более выраженная в нижних конечностях, с развитием сенситивной атаксии, и «псевдотабетической» походки, на фоне трофических расстройств: глянцевость кожи на кистях и стопах, пиг­ментация и выпадение волос, ломкость ногтей и белые поперечные полоски Мееса на них. Могут присоединиться атрофические парезы, в тя­желых случаях развивается миелопатический синдром. Часто поражаются чувстви­тельные черепные нервы — слуховые и зрительные, реже — лицевые и глазо­двигательные.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).

Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия поли­невропатий.

Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представ­ляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.

Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металли­ческим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: асте­ническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливос­тью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых слу­чаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.

При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные на­рушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная па­тологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективны­ми расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формиро­ваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хоре­ические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.

Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.

Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.

Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, ка­бельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в крас­ках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудоч­но-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонирует­ся в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свин­цом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ною­щие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.

Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.

Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравле­ние встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступ­ления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретику­лярной формации ствола.

Вызывает как острые, так и хронические отравления.

Энцефалопатия при острых интоксикациях проявляется вегетативными симп­томами: гипотермией, падением артериального давления, брадикардией, общей сла­бостью, фобиями, бессонницей. Далее развивается галлюцинаторно-бредовой пси­хоз (характерны тактильные галлюцинации по типу «волоса на языке»), затормо­женность, сонливость, мозжечковая атаксия. Может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом. Иногда энцефалопатия развива­ется через несколько дней—недель после прекращения контакта с ТЭС.

Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной ста­дии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нару­шениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцина­ций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдро­ма, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.

Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улуч­шение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хло­ралгидрата).

Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворите­ля. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфати­ческим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятив­ным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в цент­ральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокис­лотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксика­циях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает ко­личество витаминов В6 и РР, увеличивает содержание серотонина.

Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефало­патия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюци­наторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечко­вой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможен­ностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые от­равления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимуще­ственным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропа­тическому синдрому.

Для хронического отравления характерно развитие токсической астении и ве­гетативно-чувствительной полиневропатии, которая медленно прогрессирует и дол­го не снижает работоспособность. Характерны ангиотрофические нарушения, в тяжелых случаях вплоть до «термоампутации» пальцев, ломкость ногтей, трещины, гиперкератозы. Снижается поверхностная чувствительность, ахилловы рефлексы, изредка наблюдаются двигательные нарушения. В тяжелых случаях могут развить­ся явления токсического миофасцита: при пальпации мышц выявляются болезнен­ные плотные тяжи. В далеко зашедших случаях могут развиваться энцефаломиелополирадикулоневропатии.

Хроническая энцефалопатия характеризуется гипоталамическим синдромом, психопатологическими нарушениями в виде неврозоподобной симптоматики, гип-ногагических галлюцинаций, слуховых и тактильных обманов («чужая рука на пле­че»). Очаговая симптоматика появляется при тяжелых отравлениях в виде экст­рапирамидных нарушений.

Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В6, РР, используют препараты, улуч­шающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, пре­параты для лечения полиневропатий.

Оксид углерода. Образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Отравление возможно при вдыхании выхлопных газов автомобилей, «угорании» в быту при неисправном печном отоплении, в котельных, при пожа­рах. В промышленности СО входит в состав промышленных газов (доменного, генераторного, коксового). Острые отравления занимают ведущее место среди ин­галяционных отравлений и составляют 17,5% всех летальных отравлений. Отрав­ление происходит незаметно, так как СО является бесцветным газом без запаха. Оксид углерода, попадая в организм, блокирует цитохромоксидазу, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кис­лород, что приводит к тканевой гипоксии. При содержании во вдыхаемом возду­хе 0,1% СО до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин.

На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тош­нота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Да­лее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нару­шения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные на­рушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и поли­невропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевремен­ной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстра­пирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается мас­сивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.

Хронические интоксикации , связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах ( например на пропане или пропан-бутане ). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.

Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К спе­цифической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).

Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизме­ненном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов поч­ками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, ток­сическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.

Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через

15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, бес­покойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в живо­те, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хо­реические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными бо­лями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симп­томатикой, судорожным синдромом.

Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.

Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматичес­кая терапия.